Нейрогенный отек легких

[Tishina_ n]

Уважаемые коллеги, ищу информацию о данной патологии, для написания курсовой работы. Хотя мой руководитель, улыбаясь, сказал мне, что цель моей работы будет доказать существует ли такой отек легких вообще... Кто сталкивался на практике?

[ElenaTROJANSKAJA]

Кто ищет, тот обрящет!!!

[MicDoc]

Это фантастика!(с)

[docent]

Расскажите поподробнее про это. "Нейрогенная гематурия" - такое однажды слышал, про нейрогенный отек легких (или может одного? ) нет.

Вы выбрали себе не самую легкую тему из всех предложенных

[земский_врач]

" Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких. Итак, типичным для НЕОЛ являются нормальные показатели сердечного выброса и давления заклинивания, что более характерно для больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Возникают трудности в проведении дифференциального диагноза с аспирационной пневмонией, которая достаточно часто осложняет лечение больных с черепно-мозговой травмой. Необходимо ориентироваться на отсутствие гнойного бронхиального секрета и двустороннее поражение легких в случаях развития НЕОЛ. В процессе наблюдения за больным появляется больше возможностей установить характер поражения легких. Так, аспирационная пневмония имеет склонность к абсцедированию, развитию плеврита, ее разрешение происходит в течение 2-3 недель, в то время как отек легких разрешается в более короткие сроки. Необходимо также исключать застойную сердечную недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром, которые могут развиться у человека, получившего травму головы. Диагноз НЕОЛ представляется достаточно затруднительным . Необходимо исключить заболевания, при которых развивается респираторный дистресс-синдром. После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия. Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел. Патогенетические механизмы НЕОЛ остаются малоизученной областью, несмотря на то, что эта форма отека легких было описана более 100 лет назад.

Существует несколько теорий, с позиций которых делаются попытки объяснить развитие отека легких. Большое место отводится роли гипоталамуса в возникновении НЕОЛ. Важным механизмом является повышение внутричерепного давления, которое сопровождается активацией симпатического отдела нервной системы. Экспериментально удалось получить модель НЕОЛ при поражении дистального отдела ствола головного мозга (medulla oblongata), и считается, что это критическая зона, с которой связывают развитие неврогенного отека легких. Подтверждением этой гипотезы служат фармакологические эффекты фентоламина. Он способен блокировать центральные a-адренергические рецепторы и тем самым способствовать купированию НЕОЛ. Центральные механизмы оказывают влияние на движение жидкости из микрососудов легких в интерстициальную ткань, а также на уровень онкотического давления в интерстиции. Другой патогенетический механизм развития отека легких связан с эффектом вазоконстрикции.

Таким образом, патогенетическая особенность неврогенного отека легких состоит в том, что в нем участвуют центральные механизмы ствола головного мозга, локальные изменения в гемодинамике легких затрагивают регулирующие механизмы гидростатического и онкотического давления как сосудов, так и интерстициальной ткани. Эти механизмы дополняются участием вазоспастических реакций малого круга кровообращения и их повышенной проницаемостью. В нарушении гемодинамических реакций легких принимает участие и нарушение функции левого желудочка. Таким образом, патогенез неврогенного отека легких вобрал в себя механизмы как кардиогенного, так и некардиогенного отека легких. В этом его отличие от других клинических форм отека легких." ( с)

 

http://www.rmj.ru/articles_4129.htm

[docent]

При всем уважении к Александру Григорьевичу, наукообразие какое то, не более того...

[чУмNick]

Черт его знает. НЕ видел, но мало ли что я не видел.

"Голова - предмет темный и исследованию не подлежит. Завязать и лежать!"

[ElenaTROJANSKAJA]

А я признательна за представление подробной трактовки Более того, он меня опередил... Только я сперва нашла по инсультным пациентам материал, а затем - по травматикам и военным пораженным...

[Tishina_ n]

То есть при повреждении ствола головного мозга... вот ничего и не могу понять, потому что не могу выстроить в голове логическую-патогенетическую цепочку. То есть НОЛ как бы есть и дальше вода-вода-вода....

[MYG]

Несколько статей на английском

Neurogenic pulmonary edema due to traumatic brain injury: evidence of cardiac dysfunction

 

 

Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development

 

 

Neurogenic pulmonary edema

 

Awareness of neurogenic pulmonary edema may lead to early intervention in brain-injured patients

[docent]

Ишь, шайтан, век живи - век учись...

[ДЕЖУРНЫЙ_ПСИХИАТР]

Несколько статей на английском

Буду благодарен за перевод

[MYG]

1326734806[/url]' post='325147']

Буду благодарен за перевод

 

Сильно благодарен?

[KDE]

При общем скептическом отношении к отечественным книжкам но, Царенко в своей "нейрореанимации" указывает : "В нашей практике, несмотря на редкое использование адреноблокаторов и широкое применение симпатомиметиков, за 8 лет данный синдром наблюдался только 5 раз. В остальных случаях симптомы острой дыхательной недостаточности вполне укладывались в рамки известных расстройств дыхания и не требовали выделения в специальный симптомокомплекс «нейрогенного отека легких».

Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы". Царенко С.В

[Tishina_ n]

MYG

Спасибо!