Обезболивание при истинном кардиогенном шоке

[KDE]

немного оф. Если снова не к месту и криво выразил свои мысли- заранее прошу прощения! Лет 7 назад по молодости видел антинаучные методики как одна пожилая дохторша купировала отеки: полу сидячему больному вводилась небольшая доза реланиума, которого хватало для выключения сознания и чтоб челюсть завалил, несколько доз лидокаина-спрея в рот и устанавливалась ЛМ. Спонтанное дыхание сохранялось, на аппарате ставился PS режим и Peep. Отек постепенно уходил без значимого кризиса.... В те времена мне многое казалось антинаучным, а вот теперь- вижу рациональное зерно....

[чУмNick]

...Так чего мы копья ломаем?..

Да собственно говоря, как оно часто и бывает, из-за не вполне четко сформулированного исходного тезиса.

Проблема в приведенном наблюдении вовсе не в наличии морфина, а в отсутствии инотропов и прочего.

Но наброс хороший, годный получился! Аж на 5 уже 6 страниц не в бухтелке настрочили, достойно!

И это ж я еще не успел вписаться за Франка-Старлинга!

[Граф]

Но наброс хороший, годный получился! Аж на 5 уже 6 страниц не в бухтелке настрочили, достойно!

Это да! Так что там про Старлинга?

[чУмNick]

...небольшая доза реланиума... Peep... казалось антинаучным...

А чего ж антинаучного-то? ПДКВ на ОЛ очень даже пользительно. Хоть просто через шланг в кастрюлю с водой выдыхать. Но на возбужденного задыхающегося паникующего больного в ОЛ хрен такие приспособы наденешь.

 

...Так что там про Старлинга?

...Сердечный выброс явно недостаточный, а урежение ЧСС, согласно товарищам Франку и Старлингу, должно бы, как бы его поддержать...

Урежение ЧСС повышает КДО и СВ с МОК только до определенного предела.

Чахлый же миокард (типа "на нисходящем колене кривой Ф.-С.") при увеличении КДО свой низкий СВ не увеличивает и должен компенсировать его повышенной ЧСС.

[KDE]

А чего ж антинаучного-то? ПДКВ на ОЛ очень даже пользительно. Хоть просто через шланг в кастрюлю с водой выдыхать. Но на возбужденного задыхающегося паникующего больного в ОЛ хрен такие приспособы наденешь.

я больше про использование ЛМ (лицевых масок как небыло так и нет). А про пиип и прочие- это нас еще хороший реаниматолог Никитин из НЦССХ учил......

[Vakik]

Ослабление адренергического влияния на миокард и повышение тонической активности вагуса. Известно, что кардиоваскулярные эффекты опиоидов при внутривенном введении связаны с активацией опиатных рецепторов, локализованных на периферических афферентных терминалях вагуса [67, 68]. Активация указанных рецепторов может вести к изменению функционального состояния вегетативной нервной системы, а именно, к супрессии активности ее симпатического звена и повышению тонуса n.vagus [67, 68]. С подобным изменением состояния вегетативной нервной системы многие исследователи связывают антиаритмический эффект опиоидов [13, 14, 15, 16, 48, 49, 50, 51, 53, 76].

 

Подобная точка зрения базируется на общеизвестном факте о том, что ослабление адренергического влияния на миокард обеспечивает повышение электрической стабильности сердца. Повышение тонической активности вагуса или активация М-холинорецепторов также снижает вероятность появления желудочковых аритмий, возникающих во время перевязки коронарной артерии и в период возобновления коронарного кровотока [66]. Исходя из сказанного, гипотеза о том, что опиатергическое повышение резистентности сердца к аритмогенному влиянию ишемии и реперфузии связано с ваготонией и ослаблением адренергического влияния на миокард кажется вполне убедительной. Эта гипотеза подтверждается данными ряда авторов о том, что антиаритмическое действие агонистов опиатных рецепторов исчезает или ослабляется после ваготомии, блокады М-холинорецепторов атропином или перерезки симпатических нервов, иннервирущих сердце [13, 14, 15, 16, 48, 49, 50, 51, 53, 76].

 

В то же время, согласно нашим данным, антиаритмический эффект опиоидов сохраняется в условиях блокады вегетативных ганглиев гексаметонием и/или после инъекции атропина [6, 9, 8, 108, 109, 110]. Кроме того, антиаритмическое действие опиоидов проявляется и в экспериментах на изолированном перфузируемом сердце [105, 111], что позволяет усомниться в определяющей роли вегетативной нервной системы в реализации опиатергического повышения устойчивости сердца к аритмогенным факторам.

 

Вместе с тем, имеющиеся в нашем распоряжении данные пока не позволяют полностью исключить возможность того, что антиаритмический эффект опиоидных пептидов связан с активацией пресинаптических опиатных рецепторов, расположенных на симпатических нервных терминалях, иннервирующих миокард [112, 113]. Активация этих рецепторов обеспечивает снижение выброса норадреналина из этих нервных окончаний [112, 113], а мобилизация катехоламинов, как известно, играет решающую роль в возникновении реперфузионных аритмий, которые моделируют на изолированном сердце [114]. Основываясь на приведенных литературных данных, мы полагаем, что вопрос о роли вегетативной нервной системы в обеспечении антиаритмического действия опиоидов требует более детального и всестороннего изучения.

(с)пер здесь

 

Что характерно, ни слова нет про обрушение гемодинамики, блин, со всех сторон показано вводить, говорят (я все про морфин)

 

Я не против, что сочетание с инотропной поддержкой должно было быть, но, позвольте, Граф, Вы говорите, что банка была, неужели она была просто с "святой водой"?

[Граф]

Я не против, что сочетание с инотропной поддержкой должно было быть, но, позвольте, Граф, Вы говорите, что банка была, неужели она была просто с "святой водой"?

Ага. С физиологией. В приводимом Вами источнике слов про обрушение гемодинамики нет - а почему они должны быть? Обсуждается совсем иной вопрос.

 

Насчет морфина. Конечно вводить, но после начала инотропной поддержки.

[Bembis]

Geka приводил цифры летальности - 90-99%. Почему такой разброс в 10%? Да всё оч просто - половина из этих сурвиват - это ошибки диагностики. Тем не менее даже 0.5% положительного прогноза стоит того, чтобы попытатся. Роль морфина в конкретной ситуации - образно пациент стоит на краю пропасти. Мы можем либо его немного оттянуть от этого края начав стабилизацию витальных функций и потом обезболить, либо дать пинок морфином.

Скажу ещё более - даже ВАБК и реваскуларизация - это временное решение в достаточно большом количестве случаев. Стоит прекратить ВАБК и клиника шока возвращается. Из этого следует делать вывод, что очередность тактики имеет значание. Просто на каждом этапе мы должны сделать свои обязанности и не решать вопросы вне нашей компетенции. Меня несколько раздражают дебаты по поводу жилец - нежилец.

 

Гыыы! Осталось логически завершить идеей ущемления мошонки

 

Ой, это ... я себя не чуствую на столь эротичным, шоб брать так вот руками (ногами) у мужиков за святое...

[Geka]

Geka приводил цифры летальности - 90-99%.

 

Иво, откуда 90% не помню, а 99% - это японские исследования. Они в исследованиях дотошны, как и немцы!

 

Смертность, по данным разных авторов, варьирует от 75 до 100%. При клинических формах с поздним появлением кардиогенного шока смертность более высокая.

 

Статистические данные значительно отличаются друг от друга из-за отсутствия общепринятого патофизиологического определения синдрома.

 

О Морфине при ИКШ:

Существует, наконец, возможность падения артериального давления при инфаркте вследствие внезапного и значительного снижения периферического сопротивления при неизмененном дебите на фоне ваготонии. Возникновению синдрома способствует применение морфина.

 

Хотя, источник достаточно старый.....

[O-man]

а у меня возник вопрос: а введение фентанила могло бы так повлиять на гемодинамику при ИКШ?

[Bembis]

а у меня возник вопрос: а введение фентанила могло бы так повлиять на гемодинамику при ИКШ?

 

Да, если например ситуация такая, что разгрузка в малом круге не очень нужна, а гемодинамический ответ на инотроп слабый, несмотря даже на огромные дозы, то безусловно обезболивание можно проделать фентанилом. К тому же его действие короче. Из этого следует, что скорее всего потребуется насос для его введения. По мне - так это плюс даже. Опять же подчеркну - это в ситуации, где достоверно есть ИКШ.

 

99% - это японские исследования.

 

 

Я склоняюсь думать, что японцы правы.

Правда синдром низкого выброса - тоже тема не простая.

[Vakik]

а введение фентанила ?

Фентанил действует на те же рецепторы, что и морфин, соответственно и эффекты те же, в другой степени выраженности.

 

 

Конечно вводить, но после начала инотропной поддержки.

 

с этим никто и не спорит

[Dr.asist.Raimonds]

Как вы сложно тут все развернули!

 

У меня возникли бы вопросы больше к бригаде скорой. Так как карточный домик начинается рушится по схеме ABC, а они доставили пациента с неважными показателями, без попытки их корегировать (SpO2!). По этому считаю что первое что надо было делать с таким пациентом (из практики своей и стандартов), при неэффективности маски-кислород, переходить быстро на СРАР терапия (обеспечиваем "В"), по "С" - Нитраты (Если давление есть и пульс выше 45-50!), Аспирин, Плавикс, Клексан и.в., потом в продолжение той же "С" - плавить! Обезболивание по необходимости и лучше тем, что можно контролировать (Фентанил), смотря на давление всеми глазами. И если оно в систоле как в описанном случае, наркотики вредны. Схема должна быть АВС! И все это на до госпитальном этапе (ДГЭ).

 

Инфаркт миокарда это: Время, время, время! Сделай все вовремя и КШ не будет.

 

Я не так давно писал, как на моих глазах подобный пациент начал валить в брадикардию и терять давление со скоростью света. Так, вот проведя ТЛТ в срочнейшем порядке, не обезболив, ввалив атропина получил очень хороший результат буквально через минуты.

 

К чему я, таких пациентов нет смысла "переть" в стационар (или делать это крайне быстро, предупредив об этом стационар и там уже ждут на пороге для ТЛТ), а луче с ними заниматься именно на ДГЭ и в серьезном виде. Время на инфарктах наиважнейший фактор, счет идет на минуты. Работая в условиях, где эти минуты есть возможность сберегать, вижу что результаты лучше. Мало того, что пациенты не мрут, так еще сохраняют трудоспособность (в стационаре чаще всего еще и стент ставят в экстренном порядке).

 

P.S.

За Преднизолон - с моей точки зрения, "Спасибо огромное"! Зачем?

[MYG]

по "С" - Нитраты

Хороший выбор при ИКШ.

Интубация в полусидячем виде виде под дормикумом через нос, говорят неплохо разгружает сердце. Пациенту не надо тратиться на дыхательные усилия. Но сам я так не делал, а лишь слышал о подобной возможности от более просвещенного коллеги. ТЛТ при ИКШ имеет слабые шансы. Ну, чисто теоретически - тенектеплаза - быстро, ибо болюс. Реальный шанс - ВАБК+ангиопластика. Но перед транспортировкой в катлаб хотелось бы хоть небольшой стабильности. Шансов врезать в катлабе больше - ограниченная площадь, ограниченный аппаратный ресурс, сам факт транспортировки.

ЗЫ: К скорой претензии за 10000 гепарина. Морфин, конечно, мог быть тем самым роковым ударом, и лучше было бы фентанил, но мне кажется, что проблема глубже.

[Dr.asist.Raimonds]

Хороший выбор при ИКШ.

?

[MYG]

В Финляндии введение нитратов при кардиогенном шоке - общепринятая практика?

[Dr.asist.Raimonds]

В Финляндии введение нитратов при кардиогенном шоке - общепринятая практика?

...Нитраты (Если давление есть и пульс выше 45-50!)...

[MYG]

В контексте данной темы упоминание нитратов представляется не слишком уместным, ибо давления при ИКШ как раз нет.

[Dr.asist.Raimonds]

В контексте данной темы упоминание нитратов представляется не слишком уместным, ибо давления при ИКШ как раз нет.

Вы правы. Но мышление стандартизированно в алгоритм и отталкиваюсь так сказать, лесенкой с оговорками

[Bembis]

Хороший выбор при ИКШ.

 

 

 

 

За нитраты при ИКШ на ДГЭ надо давать по голове. Хорошо так давать. В стационаре есть ситуации, когда им можно и нужно пользоватся в несколько противоречивой схеме с инотропами. P.S. Совершенно верно ВАБК плюс ТЛТ имеет меньше процент выживаемости, чем та же ВАБК с ангиопластикой.

[лоренсо]

увлекательнейшие дебаты. склоняюсь к мнению, что больной был некурабелен и от этого вобземто и помер, и искать причины в "неправильной тактике" его ведения не совсем этично. ситуация могла сложиться и совсем по- другому.

[Taravan]

увлекательнейшие дебаты. склоняюсь к мнению, что больной был некурабелен и от этого вобземто и помер, и искать причины в "неправильной тактике" его ведения не совсем этично. ситуация могла сложиться и совсем по- другому.

Вот это я Графу и пытаюсь безуспешно объяснить. Если бы он postmortem как положено с этим случаем разобрался, то возможно и вопросов бы не возникло. Правильно указывают коллеги что при истинном КШ смертность приближается к 100%, а исключения относятся скорее к погрешностям диагностики и только подтерждают, как им и положено, правило. Практически всегда на вскрытии становится жалко себя, а не больного - столько эмоций, беготни, поломанной больничной мебели и затраханных медсестёр, ругани с начальством на рапортах, а на секци видищь что всё было абсолютно напрасно и бессмысленно.

Но, было несколько случаев - КШ есть,ЭКГ достовернее некуда, а на секции нифига .Ни тромба серьёзного,ни бляшки завалящей, ни аномалии какой подходящей. И клиника один в один как описывает топикстартер (именно поэтому я этого доджа и пытал так сильно на предмет вскрытия) со смертью сразу после попытки купирования БС.По-моему это какая то вообще разновидность болезни, и не факт что даже ИБС. Я понимаю, что можно умереть от инфаркта ещё до сформирования самого инфаркта, но до сформирования тромба? Коронароспазм - тотальное оглушение миокарда - шок - смерть??? В общем это уже получается какой то ВКС. Как сказал Понтий Пилат - " Я умываю руки"

[Граф]

Коллеги, я все же считаю, что как бы не считался больной малоперспективным, это не дает нам права отказаться от оказания ему помощи в полном объеме, или оказывать ее неправильно. Я привел клинический пример именно для затравки обсуждения подхода к обезболиванию у таких пациентов. Отрадно, что большинство коллег склоняется к разумному и осторожному подходу в этом отношении.

 

У меня и моих коллег есть случаи выживания пациентов с истинным КШ, уже этот факт заставляет меня усомниться в том, что при нем летальность составляет 100%.

 

Я понимаю, что можно умереть от инфаркта ещё до сформирования самого инфаркта, но до сформирования тромба?

Посмотрите мои предыдущие сообщения. Там написано, где был тромбоз.

[Taravan]

Да это я уже не про вашего больного, а про своих. Ваш пациент вам самому почему то оказался неинтересен, вы использовали его лишь как предлог замутить тему, а в дальнейшем разлились мыслию по древу кардиологии.У нас с вами из за этого и произошло недопонимание - я вам про Фому, вы мне про Ярёму. Я знаете ли, привык работать с конкретными физическими телами.

 

..... это не дает нам права ......... оказывать ее неправильно.......

 

Мы уже выяснили,что в 90-99 % случаев вы будете оказывать её неправильно что бы вы не предпринимали.

 

 

P.S. В том то и дело, что пытаясь спасти сотого вы идёте на так скажем несколько оригинальные и необщепринятые приёмы лечения. Чем это вам грозит? Грозит тем что 90-99% больных всё равно умрут, но ваше оригинальничанье может не пройти незамеченным мимо начальства и вы рискуете испортить себе карьеру(примеров масса, есть даже среди наших форумчан).И всё равно вы рискуете ничего не доказать - процент вами "спасённых" будет ничтожен, явления даже не заметят. А репутацию больничного фрика заполучите.

[antidep103]

Это очередной миф советской анестезиологии. Симпатическая стимуляция при интубации перекрывает парасимпатическую. Особенно если вы нормально интубируете и не раздражаете дорзальную поверхность надгортанника.

Лично видел как бабулька с ОИМ осл. ОЛ без дыхания и с ИВ ритмом воскресла (подругому не назовешь) просто от интубации.