Перейти к содержанию
Граф

Обезболивание при истинном кардиогенном шоке

Рекомендуемые сообщения

Господа, ну раз уж завели разговор про обезболивание при нестабильной гемодинамике, предлагаю обсудить и тактику последнего при истинном КШ.

 

Недавний клинический случай.

 

Больной Д., 53 года, поступает в отделение реанимации с диагнозом: "ИБС: острый инфаркт миокарда передне-боковой области. Кардиогенный шок. Острая левожелудочковая недостаточность.". Диагноз сомнений не вызывает, как по клинической картине, так и по ЭКГ. Жалобы на сильные давящие боли за грудиной, головокружение. Об-но: состояние тяжелое, угрожаемое жизни. В сознании, несколько заторможен. Положение ортопноэ. Кожный покровы влажные, холодные. Акроцианоз. Дыхание частое, с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки. ЧДД - 28 в минуту. Одышка по смешанному типу. Аускультативно масса влажных хрипов по всем полям. Гемодинамика на уровне: АД неинв 60/40 мм. рт. ст. (инвазивное АД поставить не успели), пульс 110 в минуту, аритмичный, нитевидный. Тоны сердца глухие, аритмичные. Живот без особенностей. Диурез неучтен.

 

Пациент доставлен СМП из общественного места неподалеку от клиники. Бригада СМП дала пациенту аспирин и проводила оксигенотерапию.

 

Врачом реаниматологом (1-й год работы после интернатуры) назначено и введено в/в:

- гепарин 10 000

- преднизолон 120 мг

- морфин 10 мг/20 мл физ. р-ра - 5 мл (2,5 мг).

 

Спустя примерно минуту после введения морфина пациент теряет сознание, отмечается резкое урежение ЧСС по монитору до 32-30 в минуту с переходом в асистолию. Проведенные в полном объеме реанимационные мероприятия оказались безуспешными.

 

Итак, коллеги. Верно ли была выбрана тактика обезболивания? Как, по вашему мнению, следует проводить анальгезию у этой категории пациентов?

 

Свой взгляд на проблему изложу позже.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Недавний клинический случай...

Он на добутрекс(норадреналин) напрашивается и на Cardiac assist,или же тромболизис по показаниям.Инотропы + фентанил,возможно?Фентанил дробно.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Он на добутрекс(норадреналин) напрашивается и на Cardiac assist,или же тромболизис по показаниям.Инотропы + фентанил,возможно?Фентанил дробно.

ТЛТ по срокам развития заболевания была показана.

 

Коллега, у меня к Вам просьба: сокращайте, пожалуйста, цитаты.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Гепарин поменьше-60мг на кг.кортикоиды не нужны.Далее прессоры и наркотики.

Тут по моему нужно сразу четко определиться-рефлекторный или истинный?Как там с контуром вен?Наркотик вводить очень осторожно,лучше капельно.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Лучшее обезболивание при ОИМ - реваскуляризация!

Про конкретную ситуацию - не думаю, что именно четверть куба морфина убили пациента. После того - не значит вследствие того.

Можно уточнить объем повреждения миокарда?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Дадада,ФВ в студию. Задумалась над локацией Графа.У них там на бригадах нет возможности тенектеплазировать на ДГЭ?

 

Коллега, у меня к Вам просьба: сокращайте, пожалуйста, цитаты.

Клянусь больше так не делать(.Сократила вроде бы,но отослалось полностью.

 

Что еще спросить хотела-а на кой там был преднизолон?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А у "скорой" допмина не оказалось или время доставки было 2 минуты, что дали только аспирин?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

На мой сугубо НЕкардиологический взгляд, этот больной уже на ДГЭ требовал перевода на ИВЛ с ПДКВ, требовал инотропоной поддержки и требовал ( о Боже!) ТЛТ.

Обезболивал бы фентанилом до стойкой тенденции к стабилизации гемодинамики.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Тут по моему нужно сразу четко определиться-рефлекторный или истинный?Как там с контуром вен?

Наполнение шейных вен было повышено, централку поставить не успели, так что насчет ЦВД точно не скажу. Разумно предположить, что оно было высокое, так как признаки ОЛЖН имелись налицо.

 

Лучшее обезболивание при ОИМ - реваскуляризация!

Уже начали заряжать тромболитик, но коллега посчитала нужным ввести сначала морфин.

 

Про конкретную ситуацию - не думаю, что именно четверть куба морфина убили пациента. После того - не значит вследствие того.

Четко причинно-следственная связь и механизм остановки сердца все же заставляет предполагать окончательную декомпенсацию гемодинамики вследствие введения морфия.

 

Можно уточнить объем повреждения миокарда?

Дадада,ФВ в студию.

Коллеги, пациент прожил в реанимации менее часа (с учетом реанимации). Сделать ЭхоКГ просто не успели. ЭКГ вместе с историей ушла на вскрытие. Поверьте на слово: махровый передне-боковой трансмуральный ОИМ. То же самое и на вскрытии.

 

Задумалась над локацией Графа.У них там на бригадах нет возможности тенектеплазировать на ДГЭ?

Есть и проводится, но пациента просто привезли.

 

Что еще спросить хотела-а на кой там был преднизолон?

Это вопросы не ко мне *129

 

А у "скорой" допмина не оказалось или время доставки было 2 минуты, что дали только аспирин?

Там было очень недалеко, практически рядом с клиникой.

  • Фууууу.... 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Четко причинно-следственная связь и механизм остановки сердца

 

вы имеете в ввиду блок сосудо-двигательного центра? А он ведь мог заблокироваться вследствие отека ствола ГМ и без морфина? Может не стоит винить во всем 2,5 мг?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

вы имеете в ввиду блок сосудо-двигательного центра? А он ведь мог заблокироваться вследствие отека ствола ГМ и без морфина? Может не стоит винить во всем 2,5 мг?

Отек ствола мозга с вклинением, развившийся за одну минуту? Это сомнительно. И часто Вы видите отек ГМ у пациентов с инфарктами? А вот гемодинамическая депрессия на фоне введения морфина вполне могла иметь место.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Я бы отдал предпочтение фентанилу. До фентанила - добутамин или допамин + всякие аспирины, гепарины. Оксигенотерапия. От введения нитратов воздержался бы до подъёма САД до 100 мм.рт.ст. Если есть оборудование, то CPAP (у нас на Веге есть).

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А депрессия гемодинамики сочеталась с депрессией дыхания? В книжках пишут, что от опиатов ДЦ все-таки угнетается быстрее, нежели ССЦ, что подтверждается клиникой передозировки у наркоманов (не дышут, гады, при этом АД держат даже выше, чем надо). Согласен, что скажете, что у них нет компрометации ССС, но все-таки...

 

Дробное введение морфина в данном случае считаю оправданным, в принципе, его назначение считается оправданным и в приводимых Вами же импортных рекомендациях, или не так? Если ЧСС обрушилось до 30, значит, либо перестал работать АV-узел, что может быть связано непосредственно с инфарктом, либо перестал работать сосудо-двигательный центр ствола, что кажется казуистичным на такой маленькой дозе НЛС (если конечно морфин не начал уже блокировать и AV-проведение, я про его такое действие не слышал). Отек мозга имеет право на существование (венозный возврат явно затруднен - набухание шейных вен имеет место быть + оглушение).

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А депрессия гемодинамики сочеталась с депрессией дыхания?

Певоначально получили именно проблемы с гемодинамикой. Депрессия дыхания на фоне ингаляции О2 в течение минуты не привела бы к остановке сердца. Признаков явного отека мозга у больного не было, а он не развивается за минуту.

 

Я думаю, не стоит забывать о вагомиметическом эффекте морфина. Он может многое объяснить в этой ситуации. Насчет рекомендаций - везде подчеркивается необходимость введения НА с учетом состояния гемодинамики.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

 

Я думаю, не стоит забывать вагомиметическом эффекте морфина. Он может многое объяснить в этой ситуации.

 

то есть AV-блока на ЭКГ не наблюдалось, возникла синусовая бради? И на атропин реакции 0 (раз мы на вагус грешим, его легко отрубить медикаментозно)?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

то есть AV-блока на ЭКГ не наблюдалось, возникла синусовая бради? И на атропин реакции 0 (раз мы на вагус грешим, его легко отрубить медикаментозно)?

Блокады не было, брадикардия была синусовая с последующим переходом в идиовентрикуляр, а затем и в асистолию. Атропин вводили, без стойкого эффекта.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

наркота вырубила эндогенную вазоперссорную-кардитоническую поддержку- значит нужно было обеспечить ее экзогенную (параллельно обезболиванию)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

наркота вырубила эндогенную вазоперссорную-кардитоническую поддержку- значит нужно было обеспечить ее экзогенную (параллельно обезболиванию)

Вот эта мысль мне тоже наиболее близка. Тем более, здесь мы не имеем дело с гиповолемией и действовать можем в отношении инотропов смелее.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Лучшее обезболивание при ОИМ - реваскуляризация!

Опасное заблуждение.Хотя звучит красиво.

 

Можно уточнить объем повреждения миокарда?

А вотета правильно! Давайте всё-таки поставим впереди телеги лошадь, иными словами обсуждать этот случай без секционных данных беЗсмысленно. *81

 

.........Четко причинно-следственная связь и механизм остановки сердца все же заставляет предполагать окончательную декомпенсацию гемодинамики вследствие введения морфия..............

Zugzwang это назывется или по русски "куда ни кинь - везде клин". Не обезболить - умрёт, от морфина тоже может вполне.

А инфаркт в качестве причины смерти банально не рассматривали? ИМХО если инфаркт плохой можно хоть на голове ходить, лечить больного зелёнкой, бить в бубен и т.д. Финал будет таким же плохим как и сам инфаркт.

Главное чтобы всё всему соответствовало! Isn`t it? *103

  • Поддерживаю! 2

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Давайте всё-таки поставим впереди телеги лошадь, иными словами обсуждать этот случай без секционных данных беЗсмысленно.

На секции - трансмуральный инфаркт передне-боковой стенки ЛЖ, что и вынесено в основную причину смерти. Я об этом писал выше.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

больше всего меня удивляет оказание бригадой СМП. ПРОСТАЯ ТРАНСПОРТИРОВКА, хоть бы инфузию, допамин и пр.

  • Фууууу.... 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Ну вроде все просто: обезболивающие при кардиальных делах вводим в первую очередь для снижения симпатической стимуляции миокарда и соотвественно снижения потребления о2. При кардиогенном шоке симпатика своя и инотропы , конечно , зло , но позволяют дать шанс пережить в надежде на чудо реперфузии... (это все упрощенно, конечно). Вроде все просто?

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

При кардиогенном шоке симпатика своя и инотропы , конечно , зло ,

 

фигассе

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Обезболивание ангинозных болей при ИКШ уже обсуждали не раз. Также на форуме, в сообщениях от коллег, есть описание похожих ситуаций.

Нет и не может быть никаких сомнений, что пациента повели не слишком активно и на фоне не принятых мер по стабилизации гемодинамики и также в результате неприкрытого ничем обезболивания (фактически единственное, что сделали), получили вполне закономерный результат. Также, то что не учли часовой диурез - говорит само за себя. Думаю, что в условиях стационара пациенту была показана адекватная (!) респираторная поддержка - БиПАП, ЦВ доступ, инотроп, внутриаортальная баллонная контрпульсация, возможно перевод на инвазивное ИВЛ, и решение коронарной проблемы (интервенция/ТЛТ), инвазивный мониторнинг гемодинамики. Начинать обезболивание следует после того, как приняты меры и есть данные про то, что управление гемодинамикой в наших руках. Назначение преднизолона в такой малой дозе не имело никакого смысла и скорее вредна, чем полезна.

 

При кардиогенном шоке симпатика своя и инотропы , конечно , зло ...

 

 

Это заблуждение. У пациента ОЛ на низком давлении. Какой нафиг тут морфин? СНСВ лечить возможно либо инотропами, либо методами вспомогательной механической поддержки. Т.е. нам необходимо управлять гемодинамикой.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

На секции - трансмуральный инфаркт передне-боковой стенки ЛЖ, что и вынесено в основную причину смерти. Я об этом писал выше.

Нее, так не пойдёт. На таком уровне могут обсуждать результаты вскрытия фельдшера здравпунктов, но у нас то с вами, допустим, сертификаты фельдшеров СП.

Никакой инфаркт патанатом не видит - видит некроз, или не видит некроза. А, судя по вводной, с момента развития инфаркта до наступления смерти прошли минуты - т.о. до некроза дело не дошло(не могло дойти).

Опять же - причина ОИМ: где тромб, что за бляшка, уровень окклюзии и т.д.

Всё это видится мне крайне немаловажным для установления механизма умирания конкретного пациента. *90

Т.о. как говорил Вий - "поднимите мне веки......." *135

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×