Teal Опубликовано 6 Апреля, 2010 в 21:09 Автор Жалоба Поделиться Опубликовано 6 Апреля, 2010 в 21:09 Острая спаечная (странгуляционная? ) тонкокишечная непроходимость? А на ДГЭ помощь оказана в изобили. Про непроходимость, ИМХО, тут можно думать только в контексте той патологии, которая ее(непроходимость) вызвала... Кроме спорного вопроса введения антикоагулянтов в данном случае (в условиях большого города) встает вопрос о ПРОФИЛЬНОЙ госпитализации. (Не обижайтесь, уважаемые коллеги из городов, где всего ОДИН стационар на весь город, для вас такой проблемы не существует.) Если речь идет о чисто хирургической патологии, то можно говорить с бюро госпитализации о ближайшем стационаре. А если ставишь "сосудистую" патологию в брюшной полости, то это уже совсем другой коленкор...И когда пациент у тебя в пригороде, а профильный (ангиохирургия) стационар - на другом краю города и ты все это себе заранее в голове представляешь! Вопрос вот в чем: стоит ли проявлять самонадеянность и везти неясного пациента в "профильную" клинику, теряя время в пробках, или так сказать "наплевать на всех" и везти "синдромально" ну типа "ОСТРЫЙ ЖИВОТ, А ЧО ТАМ, Я НЕ ЗНАЮ"? (Никогда не ставлю такой "диагноз", не приемлю его для себя) Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Cholera Опубликовано 6 Апреля, 2010 в 22:08 Жалоба Поделиться Опубликовано 6 Апреля, 2010 в 22:08 Возьмем хирургический стационар- сколько времени прошло до установки диагноза и принятии решения о лапаротомии? Иногда и суток маловато. На ДГЭ время наблюдения и лечения ограничено. Можно предположить острую сосудистую патологию. А как дифференцировать на СП? Боли дикие и при тромбозах артерий, и при расслоении аневризмы. Дальше думаем-нужен ли тогда гепарин? (скорее всего, подождем до стационара). Если подозревается все- так и запишем: перфор? непроход? тромбоз ? расслоение аневризмы? И в хирургический стационар, куда при подозрении на сосудистую патологию призовут светил ангиохирургии. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Death Опубликовано 6 Апреля, 2010 в 22:20 Жалоба Поделиться Опубликовано 6 Апреля, 2010 в 22:20 У меня в январе была такая же больная с такойже клиникой. скорей всего это ишемия кишечника или же разрыв кисты яичника. Мягкий как пух живот при отсутсвии симптомов раздражения и сильнейшим болевым синдромом ( живот Спасокукотского) говорит о гинекологической причине боли. Тогда поддвертился только один ДЗ разрыв яичников но хирурги не обратили внимания на ишемию и женчина на 3ий день попала на повторную оператцию где был удален практически весь тонкий кишечник Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Teal Опубликовано 6 Апреля, 2010 в 23:22 Автор Жалоба Поделиться Опубликовано 6 Апреля, 2010 в 23:22 А как дифференцировать на СП? Боли дикие и при тромбозах артерий, и при расслоении аневризмы. Дальше думаем-нужен ли тогда гепарин? (скорее всего, подождем до стационара). Если подозревается все- так и запишем: перфор? непроход? тромбоз ? расслоение аневризмы? И в хирургический стационар, куда при подозрении на сосудистую патологию призовут светил ангиохирургии. Насчет приглашения ангиохирургов на "открытый живот" в операционную - гладко пишется, но не скоро делается. Теоретически все верно, а на практике - это означает коллегам в стационаре подложить "баальшющюю" такую свинью... Что же касается гепарина: Были бы какие-то серьезные зацепки, что тромбоз реален, как ничто другое - сделал бы не задумываясь! А так... Не стал я его вводить. Поставил Д-з: Тромбоз мезентериальных сосудов? Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты?? и отвез таки в далекую ангиохирургию. В 12.05 передал хирургам, дождался ЭКГ (коронарной патологии нет), затем позвонил в 8.30 утра. Мне ответили, что сразу была начата антикоагулянтная терапия, рабочий диагноз остается:Тромбоз мезентериальных сосудов?, но подтверждения по допплеру о наличии тромбоза не получено, и к утру в правой подвздошной области появилось подвижное образование мягко-эластической консистенции, о природе которого пока нет ни малейшего представления. (Ессно, пациентке выполнено УЗИ, Rg, осмотрена гинекологом и т.д.) - Болевой синдром не регрессирует, сохраняется на прежнем уровне! Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Cholera Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 00:12 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 00:12 Живут же люди: отделение сосудистой хирургии у Вас имеется! А может заодно и лапароскопия есть? А то какие нервы надо иметь, чтоб проводить антикоагулянтную терапию и ждать чудес (то есть динамически наблюдать) при сохранении болевого синдрома!!! Напишите, пожалуйста, по возможности, продолжение... Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
allhor Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 06:53 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 06:53 Вопрос без подковырки-а разве можно делать обезбаливание на животе, до осмотра хирурга? Во всяком случае у нас бы за это порвали как тузик грелку. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
чУмNick Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 06:53 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 06:53 ...Введение анальгетиков центрального действия, введение антикоагулянтов..., Кто что бы стал делать в такой ситуации?Обезболивание, седатация, в многопрофильную больничку. Антикоагулянты бы не стал.Интересно. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
docent Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:13 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:13 Значит так, только что получил окончательные сведения, лапаротомия, которая только что состоялась, расставила все по местам. Так что там было? Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
medved81 Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:22 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:22 Прободняк под вопросом.И вези к хирургоидам.Расслоение аневризмы,может быть,но как то первым на ум в 44 года не приходит..Всё равно расхождения в диагнозе не будет,больная не понятная.Нужны сосудитсые хирурги-сан авиация есть,пусть везут. А почему allhor Вас будут рвать тузик если Вы введёте анальгетики на ДГЭ при болях в животе?По мимо пальпации живота есть ведь и лабораторные исследования...Если б оперировали по болям в животе-сколько было бы"голубых" аппендюков!!!!!Допустим у больного почечная колика,гематурия и это всё в первый раз с ним произошло-так что,везти его с дикими болями без обезболивания???Или аппендюк-болит,рвота-почему не обезболить?Прободняк-ну чего я буду мучаит больного-обезболю,поставлю прободняк под вопросом-а в стаце обзорку сделают и увидят есть ли там дырка в кишках или нет... Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Teal Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:42 Автор Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:42 Вопрос без подковырки-а разве можно делать обезбаливание на животе, до осмотра хирурга? Во всяком случае у нас бы за это порвали как тузик грелку. Никакой "подковырки" я и не вижу - вопрос об обезболивании при патологии органов брюшной полости как минимум нетривиален. Однако бывают ситуации, когда полноценное обезболивание необходимо, просто в таких случаях, передавая пациента хирургу стационара необходимо четко и аргументированно пояснить хирургу свое решение. Никакого недопонимания при этом не возникает, соответственно никто никого и не рвет. Вот если крепенько "обдолбать" пациента, да еще и доставить в стационар без сопровождающих, владеющих анамнезом, оставить в смотровой, не дождавшись хирурга, а направление забросить м/с приемного со словами:-"Там все написано" - тут уж извольте получить законных трюнделей.... Обезболивание, седатация, в многопрофильную больничку. Антикоагулянты бы не стал. Интересно. Вот и я так рассудил. Короче, вчера вечером, после 34часов безуспешных попыток консервативной терапии, произведена лапаротомия, выявлен изолированный тромбоз в области илеоцекального узла, произведена резекция оного, наложен анастомоз. Никакой другой патологии при ревизии брюшной полости не выявлено. Вот такая непонятная получилась история. Лично мне причина возникновения тромбоза так и осталась неясна. 2 Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
docent Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:45 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:45 1. Насчет приглашения ангиохирургов на "открытый живот" в операционную - гладко пишется, но не скоро делается. 2. Что же касается гепарина: Были бы какие-то серьезные зацепки, что тромбоз реален, как ничто другое - сделал бы не задумываясь! 1. А зачем? Мезентериальные тромбозы прекрасно оперируют обычные хирурги. Дело в том, что если пошла клиника мезентериального тромбоза - боли, парез - то сосудистые вмешательства, типа, эмболэктомии, вряд ли нужны из-за развития необратимых изменений в кишке. А резекцию кишки кто сделает лучше абдоминального хирурга. Хотя наши полостные периодически сами делают эмболэктомии при мезентериальных тромбозах. Да и часто операция носит характер эксплоративной. 2. Не думаю, что это правильное решение. А вдруг сразу на стол возьмут? А вдруг не тромбоз, а апоплексия яичника, напрмер, или расслоение аневризмы? изолированный тромбоз в области илеоцекального Темная история. Чтобы маленький участок некроза кишки вызывал такой болевой синлром. И, действительно, не совсем понятен генез такого тромбоза у молодой здоровой барышни. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Teal Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:55 Автор Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 07:55 1. Мезентериальные тромбозы прекрасно оперируют обычные хирурги. Абсолютно с Вами согласен. Если бы было больше уверенности, что это именно м/тромбоз... Но по имевшейся клинике он представлялся мне не намного более вероятным, чем расслоение аневризмы (для появления которой тоже никаких предпосылок у пациентки не прослеживалось...) 2 Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
чУмNick Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 08:33 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 08:33 ...Чтобы маленький участок некроза кишки вызывал такой болевой синлром. И, действительно, не совсем понятен генез такого тромбоза у молодой здоровой барышни.Говорят, что самые сильные - это ишемические боли! Ну плюс еще индивидуальные реакции могут сильно различаться.А вот отчего её брюшная жаба задавила - вопрос. Я как-то сразу о своем - не эмболия ль? И не о своем - коагулопатия какая ль? Повторюсь - интересно. Жаль плюснуть Теалу не могу, придется как обычно Gekу просить Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Cholera Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 15:49 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 15:49 Не уточняли, дама не перекушала никаких гормонов женских противозачаточных, или может у онкологов чем лечилась? Откуда коагулопатия? А изолированный- может потому, что на фоне антикоагулянтов дальше не успел распространиться? Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Taravan Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:26 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:26 Вот я и не отгадал, как многие подумал про прободняк в первую очередь, во вторую тоже, в третьих подумал о том что прободняки в своей жизни видел только и исключительно у мужиков. А сейчас вспомнил, что мезентериальные тромбозы видел только и исключительно у женщин, впрочем всего раза три - болесть редкая на линии. Обезболивать надо обязательно - не 19_й век - у хирургов такое мощное диагностическое воооружение что просто смешно бояться затушевать клинику. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Teal Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:38 Автор Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:38 Не уточняли, дама не перекушала никаких гормонов женских противозачаточных, или может у онкологов чем лечилась? Откуда коагулопатия? А изолированный- может потому, что на фоне антикоагулянтов дальше не успел распространиться? Про контрацептивы естественно спрашивал - не употребляет. Какие-либо заболевания отрицает, я писал об этом в начале. Данных за странгуляцию при лапаротомии не нашли (это я к тому, что илеоцекальный угол не "удавился" до тромбоза в спайках после перенесенной аппендэктомии. Хирург сказал, что спаечного процесса, как такового, практически не было. Что еще не упомянул (т.к. счел несущественным фактором) - пациентка - принципиальная вегетарианка. Но я не слышал, чтобы вегетарианцы были склонны к тромбозу Насчет наличия или отсутствия коагулопатии данных не имею. Что же касается позитивного воздействия гепарина в плане нераспространения тромбоза далее - смею надеяться, что именно так и произошло. прободняки в своей жизни видел только и исключительно у мужиков. А сейчас вспомнил, что мезентериальные тромбозы видел только и исключительно у женщин, впрочем всего раза три - болесть редкая на линии. Насчет перфоративной язвы желудка согласен - всего один раз видел у молодой наркоманки, а так все одни мужики. А вот мезентериальный тромбоз мне встречался до этого исключительно у дряхлых дедов, и тоже, как и Вам, нечасто... Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Taravan Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:42 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:42 Залепушный какой-то случай, не верю - как говорил Станиславский Немировичу-Данченко : за полтора суток от тромбоза всё брюхо бы отлетело. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Teal Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:46 Автор Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:46 Залепушный какой-то случай, не верю - как говорил Станиславский Немировичу-Данченко : за полтора суток от тромбоза всё брюхо бы отлетело. !! Меня самого смутило, что так долго "мариновали" до операции и такая незначительная находка через 1,5сут от начала! Но, до порога стационара за каждое свое слово ручаюсь, ну а дальнейшие сведения у меня только из телефонных переговоров с дежурными хирургами отделения... Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Taravan Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:49 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:49 В след раз оперируйте сами - никому не доверяйте. Никогда не верю хирургам, ни одному слову! Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
docent Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:51 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 16:51 Что значит - брюхо бы отлетело? Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
ББ Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 17:06 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 17:06 Эх, поздно залез.... Ссылочка - http://www.consilium-medicum.com/magazines/cm/gastro/article/15830... Из отечественного - наиболее кратко, ёмко, и понятно(ИМХО)...Ну "люблю" я такие сосудистые недуги....Кстати, интересненько получится аускульптативно брюшной полости...Совершенно по разному "звучать" будет. Сразу отметем странгуляционный непроход и расслаивающую. Рентген+УЗИ снимем перфорацию (с барием!!!) и патологию почек... БХ - снимет панкреатит. Останется: туберкулёз кишечника и мезентериальный тромбоз... Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Taravan Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 17:17 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 17:17 Что значит - брюхо бы отлетело? То и значит. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
docent Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 17:25 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 17:25 То и значит. Спасибо за ответ ББ, ссылка битая. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
ББ Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 17:43 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 17:43 ББ, ссылка битая. Гастроэнтерология №2 2008 Общие вопросы гастроэнтерологии Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клиническая картина, диагностика, лечение Л.А.Звенигородская, Н.Г.Самсонова Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва В последние годы внимание клиницистов привлекает хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) в связи с часто встречающимся синдромом абдоминальной боли, который нельзя связать с соматическими заболеваниями органов пищеварения [1–4]. Ранее считалось, что ХИБОП – редкое заболевание [1, 5, 6]. Однако А.В.Покровский (1988 г.) показал, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречается в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией, но в то же время при интерпретации синдрома абдоминальной боли мало кто из клиницистов связывает ее с сосудистыми нарушениями. Если в настоящее время диагнозы "ишемическая болезнь сердца" и "ишемическая болезнь головного мозга" считаются возможными и ставятся, как правило, на основании анализа жалоб больного, в частности наличия болевого синдрома, его локализации, связи с физической нагрузкой, реакции на препараты нитрогруппы и спазмолитики; на изучении анамнестических данных и выявлении коронарных факторов риска и т.д., то диагноз ХИБОП вызывает сомнения как у пациента, так и у клинициста. В то же время все этиопатогенетические и клинические проявления, включая атипичную форму ИБС, присущи хронической абдоминальной ишемии. Разница заключается лишь в поражении органов-мишеней, что и определяет клиническую картину заболевания. Диагностика синдрома хронической абдоминальной ишемии основывается на тех же принципах, что и ИБС, т.е. детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация). Лабораторным и эндоскопическим методам исследования в установлении ХИБОП придается вспомогательное значение. Эти исследования обычно проводятся для изучения функционального состояния органов пищеварения в условиях хронических циркуляторных расстройств. Для оценки проявлений стеноза висцеральных ветвей брюшной аорты и возможностей коллатерального кровообращения в последнее время используют ультразвуковые (УЗ) методы исследования. С появлением новых УЗ-неинвазивных методов диагностики, альтернативных ангиографии, вопрос об исключительности последней остается спорным, тем более что отмечается высокая степень корреляции результатов УЗ-допплерографии (УЗДГ) с данными аортоартериографии. Трудности диагностики поражения висцеральных артерий обусловлены тем, что клинические проявления ХИБОП свойственны разным заболеваниям гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары, где выявленные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения расцениваются как "банальное" хроническое воспаление и проводимая соответственно этому терапия является малоэффективной. ХИБОП, "angina abdominalis", "мезентериальная артериальная недостаточность" – синонимы, определяющие заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты – чревному стволу (ЧС), верхней брыжеечной (ВБА) и нижней брыжеечной (НБА) артерии, клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных прогрессирующим похуданием. Впервые симптомы ХИБОП описаны в 1834 г., когда Despre сделал первое сообщение о кишечном инфаркте, которому предшествовала хроническая ишемия. В литературе чаще упоминается немецкий патологоанатом F.Tiedeman, который в 1843 г. на вскрытии обнаружил окклюзию ВБА. В 1917 г. B.Lipshutz впервые описал случай экстравазальной компрессии ЧС ножкой диафрагмы [2, 6–8]. Причины, приводящие к ХИБОП, достаточно четко делят на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др.). Ко второй группе следует отнести внесосудистое сдавление ЧС и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями. Интравазальные поражения встречаются чаще (62–90%), чем экстравазальные (10–38%) [9, 10]. Среди интравазальных причин поражений висцеральных артерий ведущее место принадлежит атеросклерозу (52,2–88,3%) и неспецифическому аортоартерииту (22–31%). Наиболее частой причиной экстравазальной компрессии является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8–72,5%). Таким образом, разные этиологические факторы могут вызывать поражение висцеральных артерий и приводить к нарушению кровообращения органов пищеварения [1, 3–5, 9, 11, 12]. Клиническая картина Клиническая картина нарушений мезентериального кровообращения проявляется в виде двух основных форм – острой и хронической. Первая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется. Клиническая картина хронических расстройств кровоснабжения органов пищеварения менее очерчена. Клинические проявления ХИБОП чрезвычайно многообразны. Заболевание имеет массу клинических "масок", так как клиническая картина ХИБОП аналогична таковой ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта. У 94–96% пациентов основным симптомом является боль, возникающая после приема пищи, и этот факт объясняется недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности, а также чувствительностью органов пищеварения к ишемии. Характер боли также различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастральной области, затем с усугублением циркуляторных расстройств появляются боли ноющего характера, которые постепенно по интенсивности нарастают. Вторым частым признаком ХИБОП является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул) и эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами. Прогрессирующее похудание считается третьим наиболее частым симптомом ХИБОП и связано как с отказом больных от приема пищи в связи с болями, так и с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, что особенно проявляется в поздней стадии заболевания. Систолический шум, обычно определяемый при ХИБОП, выслушивается на 2–4 см ниже мечевидного отростка и свидетельствует о возможном поражении висцеральных артерий, но при их резком стенозе или окклюзии может отсутствовать, что не является поводом для исключения ишемического поражения. Локализация ишемического повреждения органов пищеварения зависит от питающей их висцеральной артерии. Так, при поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости (печень, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка, селезенка). Стеноз или окклюзия ВБА проявляются нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение НБА чаще обусловливает ишемию толстого кишечника. В то же время развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока, поэтому окклюзионные или стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты не всегда приводят к появлению симптомов ХИБОП. Наиболее яркая клиническая картина ХИБОП описывается при поражении двух или всех трех висцеральных артерий. Варианты клинического течения ХИБОП В зависимости от уровня и степени нарушения висцерального кровотока, а также от чувствительности органов пищеварения к ишемии развиваются разные варианты ХИБОП. Так, на основании клинических проявлений ХИБОП выделяют 5 вариантов течения заболевания: • эрозивно-язвенный; • псевдопанкреатический; • дискинетический; • холецистоподобный; • псевдотуморозный. Наиболее частым проявлением ХИБОП является эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Данный вариант заболевания чаще встречается у пациентов мужского пола, у которых абдоминальная ишемия сочетается с ИБС и атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Основной характеристикой этого варианта являются боли в верхней половине живота (преимущественно в эпигастральной области). Приступы болей продолжаются 1–2 ч, купируются самостоятельно или спазмолитиками и анальгетиками. Для псевдопанкреатического варианта ХИБОП характерны боли в эпигастральной области и левом подреберье значительной продолжительности (более 3 ч), усиливающиеся после еды; причем характер пищи не влияет на тяжесть и длительность болевого приступа. В связи с этим больные вынуждены были принимать пищу малыми порциями, что ряд авторов описывают как характерный признак ХИБОП [2–5, 11, 13–16]. Как правило, боли в животе сопровождаются метеоризмом в 34% случаев, моторными нарушениями, из которых запоры встречаются у 42% пациентов, а поносы – у 6%. Основную часть пациентов с данным вариантом заболевания составляют женщины, имеющие характерный внешний вид за счет пониженного питания, но также среди них могут быть и больные с нормальным или даже повышенным питанием, у которых хроническая абдоминальная ишемия сочетается с гипертонической болезнью, дислипопротеидемией, гипофункцией щитовидной железы. При дискинетическом варианте наиболее постоянными симптомами являются чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, быстрая насыщаемость, метеоризм, запоры, сменяющиеся поносами при небольшом нарушении обычного пищевого рациона, приводящие к потере массы тела и нарушению секреторно-абсорбционной функции кишечника. Боли локализуются в мезо- и гипогастрии, преимущественно в левых отделах живота или в левой подвздошной области. Связь болей с приемом пищи отсутствует, а облегчение состояния больные отмечают после дефекации и отхождения газов. Болевой синдром обычно бывает умеренной интенсивности и носит длительный характер (свыше 2 ч). Холецистоподобный и псевдотуморозный варианты встречаются значительно реже. Для холецистоподобного варианта характерны боли в правом подреберье, сопровождающиеся тошнотой, иногда рвотой. При псевдотуморозном варианте боли носят постоянный характер, не купируются спазмолитическими и анальгетическими средствами и сопровождаются прогрессирующим похуданием. У этих больных, как правило, выявляется поражение двух или трех висцеральных артерий. Функциональные классы В зависимости от выраженности клинических проявлений ХИБОП и степени нарушения висцерального кровотока выделяют три функциональных класса (ФК) заболевания. Первый ФК без выраженной клинической симптоматики. Для этих больных характерно отсутствие нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы. Второй ФК предполагает наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженную клиническую симптоматику (болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторно-абсорбционной функции кишечника). К третьему ФК относят больных с выраженными циркуляторными расстройствами, выявляемыми в покое и сочетающимися с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения. Методы диагностики Определенную помощь в диагностике ХИБОП оказывают дополнительные методы исследования, позволяющие выявить патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта. Лабораторные методы исследования включают в себя определение показателей липидного обмена, реологических свойств крови, перекисного окисления липидов, церулоплазмина, а также исследование биохимических анализов крови с целью оценки экзокринной функции поджелудочной железы (амилазы, липазы, ингибитора трипсина). При изучении липидного спектра крови у большинства больных вне зависимости от клинического варианта ХИБОП выявляется дислипопротеидемия за счет увеличения концентрации общего содержания липидов, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. По данным тромбоэластограммы, у 78% больных отмечается синдром гиперкоагуляции, проявляющийся ускорением времени реакции, времени образования сгустка, общей константы свертывания. Практически у всех больных отмечается повышение показателя свободнорадикального окисления липидов (малонового диальдегида) при низком содержании одного из показателей антиоксидантной защиты – церулоплазмина. При исследовании экзокринной функции поджелудочной железы выявляется снижение абсолютной концентрации в плазме крови ее ферментов, что может быть косвенным признаком внешнесекреторной недостаточности и проявляться симптомами хронического панкреатита. Всем больным наряду с лабораторными методами исследования выполняются и инструментальные, включающие эзофагогастродуоденоскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучаются форма, размеры контура, эхоструктура и эхоплотность органа. Как правило, при УЗ-исследовании (УЗИ) брюшной аорты в поперечном и продольном сканировании визуализируются ее неровная, зазубренная интима, а также эхопозитивные включения в ее просвете, что свидетельствует об атеросклеротическом поражении. При УЗИ поджелудочной железы определяется неоднородность эхоструктуры органа, утолщение капсулы, участки очагового фиброза. У некоторых больных могут быть обнаружены кистозно-фиброзные изменения ткани поджелудочной железы, особенно у тучных женщин в возрасте от 45 до 65 лет на фоне дислипопротеидемии и эндокринной дисфункции. Эти данные могут косвенно свидетельствовать об ишемическом поражении поджелудочной железы. По данным эндоскопического исследования, у больных с нарушением висцерального кровотока в 46% случаев выявляется эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. При морфологическом исследовании обнаруживают утолщение и межклеточный отек поверхностного эпителия желудка, истончение и укорочение желудочных желез, повышение числа слизеобразующих клеток, снижение слоя ямочного эпителия, его утолщение, значительное снижение общего числа клеток в железе, ослизнение главных и париетальных клеток. Однако основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, позволяющим непосредственно выявить окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях – УЗ-допплерографии и рентгеноконтрастной аортоартериографии. Так, всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняют допплерографическое исследование ЧС, ВБА и селезеночной (СА) артерий как натощак, так и после пробы с пищевой нагрузкой, заключающейся в приеме 1 л молока в течение 1 ч. Пищевая нагрузка является функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволяет определить функциональные резервы органов пищеварения. При этом определяют следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: • максимальную линейную скорость кровотока (Vmax); • минимальную линейную скорость кровотока (Vmin); • среднюю скорость кровотока (TAMX); • индекс пульсативности (PI); • индекс резистентности (RI); • систолодиастолическое соотношение (S/D); • качественную оценку допплеровских кривых. Как правило, при нарушении висцерального кровотока отмечается увеличение всех гемодинамических показателей. При выявлении органического поражения висцеральных артерий для определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аортоартериографию в прямой и боковой проекциях по методике Сельдингера. Лечение При ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений заболевания, т.е. его ФК. Так, больным с I ФК назначают консервативное лечение, включающее прежде всего строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10–15% белков, 25–30% жиров, 55–60% углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку. Питание дробное, малыми порциями. В рекомендациях по диете учитывают индивидуальные особенности организма больных и сопутствующие заболевания. Вторым важным компонентом нормализации уровня липидов является использование гиполипидемических средств. Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: аторвастатин, ловастатин 10–20 мг/сут, флувастатин 40 мг/сут в течение 3 мес и т.д. Курс лечения варьирует от 1,5 до 3 мес под контролем биохимических показателей крови. Для коррекции липидного спектра крови больным с сопутствующей патологией печени (стеатоз, стеатогепатит, фиброз) в качестве альтернативы можно назначать препараты урсодеоксихолевой кислоты, а также эссенциальные фосфолипиды. Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности надропарин кальция в дозе 0,3 мл 1 раз в сутки в течение 2 мес. С целью антиоксидантной защиты применяют препарат триметазидин 20 мг 3 раза в день во время еды в течение 3 мес 2 раза в год, а также мексидол 100 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 2 нед. Больным с сопутствующей гипертонической болезнью и ИБС для нормализации артериального давления и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают препараты нитрогруппы – изосорбид динитрат 10 мг 3 раза (максимально 20 мг 4 раза) в сутки; b-адреноблокаторы – атенолол 50–100 мг/сут, метопролол 100 мг/сут, бисопролол и др.; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – моноприл 10 мг 2 раза (максимально 20 мг 2 раза) в сутки длительно; блокаторы кальциевых каналов – верапамил 40 мг 3 раза (максимально 80 мг 3 раза) в сутки, амлодипин 10 мг/сут. Cимптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения, включает ряд назначений. Так, при эрозивно-язвенном поражении гастродуоденальной зоны рекомендуются блокаторы гистаминовых Н2-рецептров: ранитидин 150 мг 2 раза в день, фамотидин 20 мг 2 раза в день, короткими курсами блокаторы протонной помпы под контролем эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Для купирования диспепсии, боли при патологии поджелудочной железы, в том числе при ее ишемии, необходимо назначать ферментные препараты – панкретин в дозе 10 000 ЕД 2–3 раза в день или 1 капсулу панкреатина 25 000 ЕД в день (при необходимости возможен прием и большей дозы, например разовая доза 2–3 капсулы). Для купирования болевого синдрома, для планового лечения нарушения стула у больных ХИБОП целесообразно применять мебеверин по 1 капсуле 2 раза в день (курс лечения 3–4 нед). Мебеверин имеет двойное действие: ликвидирует спазм гладких мышц кишки, но не вызывает гипотонию, что очень важно при лечении пожилых пациентов, у которых чаще имеет место гипотония толстой кишки. Для уменьшения выраженности метеоризма эффективен метеоспазмал 1 капсула 2–3 раза в сутки. Препаратом выбора для лечения запоров у пожилых больных является лактулоза 30–100 мл/сут. Преимущество этого препарата заключается в том, что он не требует дополнительного приема жидкости, не приводит к привыканию, не абсорбируется (его можно назначать при сахарном диабете), не вызывает электролитных нарушений, эффективен при заболеваниях печени. При запорах, сочетанных с патологией желчеотделения, хороший эффект дает комбинация прокинетиков – метоклопрамида по 10 мг 3 раза в день за 15 мин до еды или домперидона 10 мг 3 раза в день перед едой с желчегонными средствами (аллохол, холензим, хофитол) в течение 2–3 нед. Для коррекции кишечной микрофлоры необходимо использовать пробиотики – бифиформ, пробифор, линекс, хилак форте 40–60 капель 3 раза в день, споробактерин 2–4 мл, длительность приема составляет 2–3 нед. Из пребиотиков можно принимать лактулозу в дозе 5–10 мл/сут. Положительный эффект от проводимой консервативной терапии заключается в исчезновении или уменьшении болей, диспепсических явлений, снижении липидов плазмы крови, улучшении гемодинамических показателей. Тактика лечения пациентов со II ФК определяется индивидуально. В основе выбора вида лечения лежат результаты рентгеноконтрастной аортоартериографии. При выявлении у этих больных гемодинамически незначимых стенозов (менее 50%) висцеральных артерий назначается консервативная терапия. Больных III ФК, так же как и больных II ФК с гемодинамически значимыми стенозами, направляют в отделения сосудистой хирургии, где им проводят реконструктивные оперативные вмешательства: эндартерэктомию, разные виды шунтирующих операций, а также рентгеноэндоваскулярные методы лечения (ангиопластика и стентирование суженных участков пораженных артерий). Литература 1. Коломойская М.Б., Дикштейн Е.А., Михайличенко В.А. и др. Ишемическая болезнь кишок. Киев, 1986. 2. Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжиков А.А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. Ростов, 1982. 3. Покровский А.В., Казанчян П.О., Гринберг А.А. и др. Функционально-морфологическое состояние желудочно-кишечного тракта в условиях хронических циркуляторных расстройств. Тер. арх. 1983; 2: 93–6. 4. Croft RJ, Menon GP, Marston A. Does intestinal angina exist? A critical study of obstructed visceral arteries. Br J Surg 1981; 68: 316–8. 5. Петухов В.А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе. Дис. ... докт. мед. наук. М., 1995. 6. Поташов Л.В., Князев М.Д., Игнашов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л., 1985. 7. Bacelli G. Aneurisma dell\'arteria mesenterica superiore. Policlinico Soz Med 1904; 11: 301–3. 8. Moneta GL, Yeager RA, Dalman R et al. Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. J Vasc Surg 1991; 14: 511–20. 9. Plonka AJ, Tolloczko T, Lipski M et al. Ath######cl###### narrowings of the mesenteric circulation. Vac Surg 1989; 92: 202–5. 10. Quandalle P, Chambon JP, Wolffle D et al. Diagnostic et traitement chirurgical de l\'angor abdominal par stenose atheromateuse des arteres digestives. J Chir (Paris) 1989; 126 (12): 643–9. 11. Абулов М.Х., Мурашко В.В. Клинические варианты хронической абдоминальной ишемии при мезентериальном атеросклерозе. Тер. арх. 1986; 11: 119–22. 12. Mikkelsen WP, Berce CJ. Intestinal angina. Surg Clin North Am 1965; 2: 1321–8. 13. Дмитриева И.В. Особенности гемодинимики непарных ветвей брюшной аорты, вызывающие ишемию поджелудочной железы. Рос. гастроэнтер. журн. 1997; 3: 35–8. 14. Шалимов С.А., Копчак В.М., Кейсевич Л.В. Клиническая симптоматика и хирургическое лечение абдоминально-ишемического синдрома. Клин. хир. 1980; 7: 15–7. 15. Lilly MP, Harwood TRS, Flin WR. Duplex ultrasound measurement of changes in mesenteric flow velocities with pharmacologic and physiologic alteration of intestinal blood flow in man. J Vasc Surg 1989; 9: 18–25. 16. Morgan RJ, Russel RJ, Jmril CW et al. Chronic small bowel ischemia presenting as chronic pancreatitis. Postgrad Med J 1982; 58: 121–2. 17. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. М., 1989. 18. Мумладзе Р.Б., Чудных С.М., Васильев И.Т., Тувина Е.П. Антиоксидантная терапия острого панкреатита. Анналы хир. 1997; 1: 67–71. 19. Ратнер Г.Л., Зигмантович Ю.М., Серафимович Н.Н. и др. Кардиология. 1982; 4: 42–3. 20. MacFarlane SD, Beebe HG. Progress in chronic mesenteric arterial ischemia. J Cardiovasc Surg 1989; 30: 178–84. Из сохраненного Консилиум,2008 Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
MYG Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 19:13 Жалоба Поделиться Опубликовано 7 Апреля, 2010 в 19:13 Слушайте, ну какой ХИБОП у молодой тетки. Это ж надо быть заслуженным склеротиком РФ. Уж ежели тромбоз, то какая-нибудь коагулопатия: лейденская мутация, дефект МТГФР, АФС, наконец. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Рекомендуемые сообщения
Присоединяйтесь к обсуждению
Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.