Всё, что вы хотели знать, но стеснялись спросить, Для студентов

[Kinchev]

  В 26.08.2011 в 13:45, Dramamin сказал:

Выдадут. А зачем такая аццкая смесь?

Наверное собрался сразу лупить по сердечной и обычной астме - бывает , а шприц жалко .

[ФОРМАлин]

  В 25.08.2011 в 23:17, Taravan сказал:

Когда рвота приносит "облегчение" это хорошо или плохо и какое это имеет диагностическое значение?

Насколько я помню пропедевтику, облегчение состояния после рвоты происходит при периферическом механизме её возникновения (раздражение рецепторов желудка). Если легче не становится, то скорее всего это - центральная рвота, возникающая при раздражении рвотного центра в ЦНС.

[Taravan]

Да, когда я учил пропедевтику - так же думал, но теперь что-то сумлеваюсь - двадцать с лишним лет спрашиваю больных приносит ли им рвота облегчение и исправно пишу это заклинание в карточках, но вот намедни поймал себя на мысли, что больной вот стало легче целых три раза, а мне с диагнозом нифига.

[markmayorov]

  В 26.08.2011 в 16:51, Taravan сказал:

больной вот стало легче целых три раза, а мне с диагнозом нифига.

А если самому осуществить это действо (в смысле,рвоту)? Может, станет легче с диагнозом?

[MicDoc]

  В 26.08.2011 в 13:22, doksurovii сказал:

эуфиллин с лазиксом в одном шприце осадок не выдадут?

Более того, выпадают они в нерастворимую гель-зольную "гайку", попытка вводить которую весьма опасна.

Эуфиллин на тему смесей в шприце вообще неудачный аппарат.

[Dr.Snaut]

  В 26.08.2011 в 13:22, doksurovii сказал:

эуфиллин с лазиксом в одном шприце осадок не выдадут?

В осадок выпадет больной. А "чудо-доктор" принудительно выпадет года на два-три из нормальной половой жизни профессиональной деятельности.

[SVD]

  В 25.08.2011 в 23:17, Taravan сказал:

Когда рвота приносит "облегчение" это хорошо или плохо и какое это имеет диагностическое значение?

 

Боли в животе которые купируются полностью после рвоты ,чаще всего носят функциональный характер.

[Taravan]

Нет, это я естественно про башку имел ввиду .

[Сергей_SPB]

А у меня вопрос про гипертоническую глюкозу.

При гипогликемии сколько нужно вводить ?

Если нет возможности инфузии можно ли перорально дать ?

[Taravan]

Дарагой - при тризме когда невозможно засунуть сахарок в рот ( а это часто довольно таки) не возбраняется ни коим образом даже ректальное введение. Да, да -так прямо в анус шприц и вставляешь - не больно хитрая процедура. Я однаждя сладкую воду клиентке в нос заливал.Народу было много, ректально можно было по харе получить. Помогло.

ИМХО - 40мл. 40% всегда почти вполне достаточно, а дальше через рот самостоятельно сладкая вода и углеводистая пища. Больше 40 мл.(типа 100-200) нежелательно - один умный дядька в книжке про патологию пишет - убить можно больного.

[Фонендоскоп]

Если доказанная гипогликемия, то вводят 40% глюкозу до восстановления сознания, затем переходят на капельное введение 10% глюкозы.

А что вас интересует - гипогликемическое состояние или гипогликемическая кома?

[Граф]

  В 30.08.2011 в 08:36, Taravan сказал:

Больше 40 мл.(типа 100-200) нежелательно - один умный дядька в книжке про патологию пишет - убить можно больного.

Каким образом?

[Сергей_SPB]

  В 30.08.2011 в 09:01, Фонендоскоп сказал:

Если доказанная гипогликемия, то вводят 40% глюкозу до восстановления сознания, затем переходят на капельное введение 10% глюкозы.

А что вас интересует - гипогликемическое состояние или гипогликемическая кома?

Состояние.

[Chopper]

  В 30.08.2011 в 08:36, Taravan сказал:

ИМХО - 40мл. 40% всегда почти вполне достаточно, а дальше через рот самостоятельно сладкая вода и углеводистая пища. Больше 40 мл.(типа 100-200) нежелательно - один умный дядька в книжке про патологию пишет - убить можно больного.

 

А вы введение глюкозки тиаминчиком сопровождайте, тогда, кажись, примереть больной не должон

[Сергей_SPB]

  В 30.08.2011 в 12:23, Chopper сказал:

А вы введение глюкозки тиаминчиком сопровождайте, тогда, кажись, примереть больной не должон

Тиамин п/к вводить ?

И какую дозу ?

[docent]

А почему под кожу то?

[Сергей_SPB]

Не помню где, но читал что п/к.

[Taravan]

  В 30.08.2011 в 09:52, Граф сказал:

Каким образом?

Вот у него и прочитайте - название запамятовал, её на форуме 1000 раз обсуждали(входит в десятку обязательных к прочтению книг), что то про патологию(это второе слово в названии) - никак не могу её украсть у одного товарища. Да не могли вы её не читать - синяя такая толстая.Вроде там написано, что много конц. глюкозы выз.гипергликемию и пересушивает мозги.

 

P.S. вот уж не вотетали http://www.medbook.net.ru/013107.shtml ???

Изменено 30 Августа, 2011 в 15:30 пользователем Taravan

[Граф]

  В 30.08.2011 в 15:23, Taravan сказал:

Вроде там написано, что много конц. глюкозы выз.гипергликемию и пересушивает мозги.

Ну, "много" - это наверное, не 100 мл 40%-го раствора... В составе парентерального питания больной может получить существенно больше.

[Medik777]

  В 30.08.2011 в 13:55, Сергей_SPB сказал:

Не помню где, но читал что п/к.

 

В\в, непосредственно перед введением глюкозы.

[Сергей_SPB]

Спасибо.

[Королева]

Скажите, пожалуйста,а за что чего глюкокортикоиды все таки поднимают давление(пример-при падении давления на фоне алкогольной интоксикации)???я в курсе, что они не показаны при шоках кроме анафилактического и септического

 

если можно скиньте плиз стандарты настоящие московской скорой, очень надо.romawka005@yandex.ru.Огромное спасибо

[Фонендоскоп]

  В 02.09.2011 в 17:33, Королева сказал:

Скажите, пожалуйста,а за что чего глюкокортикоиды все таки поднимают давление

Чего чего?

За счёт увеличения количества рецепторов к катехоламинам.

И при септическом шоке они не противопоказаны.

[Детский хирург]

  В 02.09.2011 в 17:33, Королева сказал:

Скажите, пожалуйста,а за что чего глюкокортикоиды..........

 

За то, что....... механизм действия глюкокортикоидов на молекулярном уровне до конца не выяснен. Считают, что действие глюкокортикоидов на клетки-мишени осуществляется, главным образом, на уровне регуляции транскрипции генов. Оно опосредуется взаимодействием глюкокортикоидов со специфическими глюкокортикоидными внутриклеточными рецепторами (альфа-изоформа). Эти ядерные рецепторы способны связываться с ДНК и относятся к семейству лиганд-чувствительных регуляторов транскрипции. Рецепторы глюкокортикоидов обнаружены практически во всех клетках. В разных клетках, однако, количество рецепторов варьирует, они также могут различаться по молекулярной массе, сродству к гормону и другим физико-химическим характеристикам. При отсутствии гормона внутриклеточные рецепторы, которые представляют собой цитозольные белки, неактивны и входят в состав гетерокомплексов, включающих также белки теплового шока (heat shock protein, Hsp90 и Hsp70), иммунофилин с молекулярной массой 56000 и др. Белки теплового шока способствуют поддержанию оптимальной конформации гормоносвязывающего домена рецептора и обеспечивают высокое сродство рецептора к гормону.

 

После проникновения через мембрану внутрь клетки глюкокортикоиды связываются с рецепторами, что приводит к активации комплекса. При этом олигомерный белковый комплекс диссоциирует — отсоединяются белки теплового шока (Hsp90 и Hsp70) и иммунофилин. В результате этого рецепторный белок, входящий в комплекс в виде мономера, приобретает способность димеризоваться. Вслед за этим образовавшиеся комплексы «глюкокортикоид + рецептор» транспортируются в ядро, где взаимодействуют с участками ДНК, расположенными в промоторном фрагменте стероид-отвечающего гена — т.н. глюкокортикоид-отвечающими элементами (glucocorticoid response element, GRE) и регулируют (активируют или подавляют) процесс транскрипции определенных генов (геномный эффект). Это приводит к стимуляции или супрессии образования м-РНК и изменению синтеза различных регуляторных белков и ферментов, опосредующих клеточные эффекты.

 

Исследования последних лет показывают, что ГК-рецепторы взаимодействуют, кроме GRE, с различными факторами транскрипции, такими как активаторный белок транскрипции (AP-1), ядерный фактор каппа В (NF-kB) и др. Показано, что ядерные факторы AP-1 и NF-kB являются регуляторами нескольких генов, принимающих участие в иммунном ответе и воспалении, включая гены цитокинов, молекул адгезии, протеиназ и др.

 

Кроме того, недавно открыт еще один механизм действия глюкокортикоидов, связанный с влиянием на транскрипционную активацию цитоплазматического ингибитора NF-kB — IkBa.

 

Однако ряд эффектов глюкокортикоидов (например быстрое ингибирование глюкокортикоидами секреции АКТГ) развиваются очень быстро и не могут быть объяснены экспрессией генов (т.н. внегеномные эффекты глюкокортикоидов). Такие свойства могут быть опосредованы нетранскрипторными механизмами, либо взаимодействием с обнаруженными в некоторых клетках рецепторами глюкокортикоидов на плазматической мембране. Полагают также, что эффекты глюкокортикоидов могут реализовываться на разных уровнях в зависимости от дозы. Например, при низких концентрациях глюкокортикоидов (>10-12 моль/л) проявляются геномные эффекты (для их развития требуется более 30 мин), при высоких — внегеномные.

 

Глюкортикоиды вызывают множество эффектов, т.к. оказывают влияние на большинство клеток организма.

 

Они обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием, противошоковыми и антитоксическими свойствами.

 

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А2. При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов.

 

Кроме того, глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, вызывают вазоконстрикцию капилляров, уменьшают экссудацию жидкости. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны, в т.ч. мембраны лизосом, предотвращая выход лизосомальных ферментов и снижая тем самым их концентрацию в месте воспаления.

 

Таким образом, глюкокортикоиды влияют на альтеративную и экссудативную фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса.

 

Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления и торможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Глюкокортикоиды подавляют образование мукополисахаридов, ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления. Угнетают активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите.

 

Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

 

Характерной особенностью глюкокортикоидов является иммунодепрессивная активность. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, подавляют функции лейкоцитов и макрофагов.

 

Противошоковое и антитоксическое действие глюкокортикоидов связано с повышением АД (за счет увеличения количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикции), активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.

[docent]

  В 02.09.2011 в 18:04, Детский хирург сказал:

...действие глюкокортикоидов на клетки-мишени осуществляется, главным образом, на уровне регуляции транскрипции генов. Оно опосредуется взаимодействием глюкокортикоидов со специфическими глюкокортикоидными внутриклеточными рецепторами (альфа-изоформа). Эти ядерные рецепторы способны связываться с ДНК и относятся к семейству лиганд-чувствительных регуляторов транскрипции.............................

- Папа, а с кем ты сейчас говорил? (с)

 

А если серьезно, то спасибо Вам большое за столь подробное и интересное объяснение механизмов действия глюкокортикоидов, включая даже генный уровень.

Ведь большинство сегодня обходится фразой "стабилизируют мембраны", думаю, что и в голове более четких и подробных механизмов не отображается, потому и назначают глюкокортикоиды на все, что ни попадя.