Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU
Dr.neSMP

"Больной горит!"

Рекомендуемые сообщения

Больной А 27 лет. Поступает в отделение токсикологической реанимации. Доставлен бригадой СМП из дома. Со слов врача Скорой известно, что страдает наркоманией. Лечился от наркомании примерно месяц назад, после чего наркотики не употреблял, но жаловался на плохое настроение, слабость, плохой сон. За 6 часов до поступления с целью суицида принял около 40 таблеток димедрола.

 

Состояние при поступлении: Резко возбужден, неадекватен, трудно удержать на каталке, отмечаются слуховые, зрительные галлюцинации. Зрачки резко расширены D=S . Кожные покровы гиперемированы, сухие, А/Д – 130/80, пульс – 110 ударов в 1 мин. Дыхание – без особенностей ЧД – 18-20 в 1 мин. Мышечная стенка живота не напряжена, на пальпацию не реагирует. После катетеризации мочевого пузыря выделилось 300 мл светлой, прозрачной мочи.

 

Приняли мы больного. С большим трудом фиксировали к кровати – руки, ноги и через грудь. Но ни как не унимается, рвет фиксирующие вязки, вырывается, галлюцинирует, галлюцинации уст-рашающего характера. Ладно, укрыли мы его одеяльцем, наладили инфузию и поручили лечение данного пациента молодому, но подающему надежды клиническому ординатору. Он уже хорошо знает, что в токсикологии различают группу препаратов холинолитического действия, при отравлении которыми развивается так называемый холинолитический синдром (ХЛС) – Галлюциноз, раширение зрачков, тахикардия, гиперемия. Кроме Димедрола, к ним относятся Супрастин, Пипольфен, Амитриптилин и т.д. А самый известный холинолитик (блокатор м-холинорецепторов) – Атропин. Юный доктор решает освежить свои знания, открывает эту страницу VIDAL и читает про Атропин.

 

Фармакологическое действие Атропина

Блокатор м-холинорецепторов, является природным третичным амином. Полагают, что атропин в одинаковой степени связывается с м1-, м2- и м3-подтипами мускариновых рецепторов. Влияет как на центральные, так и на периферические м-холинорецепторы.

Уменьшает секрецию слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желез. Снижает тонус гладких мышц внутренних органов (в т.ч. бронхов, органов пищеварительной системы, уретры, мочевого пузыря), уменьшает моторику ЖКТ. Практически не влияет на секрецию желчи и поджелудочной железы. Вызывает мидриаз, паралич аккомодации, уменьшает секрецию слезной жидкости.

В средних терапевтических дозах атропин оказывает умеренное стимулирующее влияние на ЦНС и отсро-ченный, но длительный седативный эффект. Центральным антихолинергическим действием объясняется способность атропина устранять тремор при болезни Паркинсона. В токсических дозах атропин вызывает возбуждение, ажитацию, галлюцинации, коматозное состояние.

Атропин уменьшает тонус блуждающего нерва, что приводит к увеличению ЧСС (при незначительном изме-нении АД), повышению проводимости в пучке Гиса.

В терапевтических дозах атропин не оказывает существенного влияния на периферические сосуды, но при передозировке наблюдается вазодилатация.

При местном применении в офтальмологии максимальное расширение зрачка наступает через 30-40 мин и исчезает через 7-10 дней. Мидриаз, вызванный атропином, не устраняется при инстилляции холиномиметических препаратов.

Все хорошо, все сходится. Со спокойной душой идем лечит больного… Но… Через пару минут, наш герой забегает в ординаторскую с круглыми глазами «Больной горит!!!!» Температура тела 39,7!!! Дежурные доктора лишь ухмыльнулись: «Ну вот и ищи причину температуры». Бедняга сделал массу исследований, все ходил, смотрел, то справочник откроет, то рентгенологов дергает … и нашел он эту причину! Честь ему и хвала!!! Зато теперь никогда не забудет.

 

А Вы можете объяснить причину такой выраженной гипертермии у вышеописанного больного? Удачи )))).

 

ЗЫ: Исследований было сделано много, в том числе и не очень нужных))))) потому предлагаю Вам спрашивать какие данные Вас интересуют.

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

медикаментозно-индуцированная гипертерми?плохой сон,настроение, слабость-депрессия?лечил?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Точного ответа я не знаю, но предположу, что м-холиноблокаторы (димедрол обладает холинолитическим эффектом) блокируют влияние симпатической инервации на потовые железы, то есть потоотделение уменьшается. Больной в данном случае очень возбужден, то есть теплообразование повышено, а теплоотдача снижена, отсюда и гипертермия.

  • Поддерживаю! 2

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Атропин,как холинолитик, уменьшает секрецию слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желез.Думаю,что и в данном случае нарушение терморегуляции произошло именно по этой причине-больной просто не потел. *83

Только тапками не бросайтесь *147

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Уменьшает секрецию слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желез.

Возможно, отсюда и гипертермия. *66

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

     если можно для начала -  менингиальные симптомы, рентгенография черепа/легких, биохимия (КФК-ММ?),электролиты, газы крови, галотан-кофеиновый тест (?), общий анализ мочи, экг.   В "промывных  водах" только димедрол? 

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Объясните неграмотному.

Димедрол вроде бы является блокатором H1 гистаминных рецепторов. При этом обладает холинолитическим эффектом. И что, к этому еще добавили холиноблокатор атропин? С какой целью?

Его же при отравлениях ФОВ используют вроде?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А не связана ли гипертермия с тем, что больной постоянно двигается и колошматит всеми мышцами, при этом накрыт одеяльцами и сух?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А постоянно-непрерывная мышечная работа? Это ж реактор. А при отсутствии адекватного охлаждения - перегрев.

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Объясните неграмотному.

Димедрол вроде бы является блокатором H1 гистаминных рецепторов. При этом обладает холинолитическим эффектом. И что, к этому еще добавили холиноблокатор атропин? С какой целью?

Его же при отравлениях ФОВ используют вроде?

Атропин больному никто не вводил, эффекты атропина просто сравниваются с эффектами димедрола, потому что помимо того, что димедрол блокирует Н1 гистаминовые рецепторы, он так же обладает холинолитическим эффектом.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А постоянно-непрерывная мышечная работа?

Я думаю они его такого взволнованного - седатировали,релаксировали и на ИВЛ. А то, что получается? Тело орет, рвет вязки, выдергивает катетеры…Не рабочая обстановка...  

 

  

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Но пока только вот это сказано:

никак не унимается, рвет фиксирующие вязки, вырывается

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Может злокачественный нейролептический синдром? Ничего он из антипсихотиков не принимал?

 

Хотя вроде больной сухой - не очень подходит...

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

эффекты атропина просто сравниваются с эффектами димедрола, потому что помимо того, что димедрол блокирует Н1 гистаминовые рецепторы, он так же обладает холинолитическим эффектом.

Тогда варианты:

1. Доктор не дочитал до конца эту страничку Видаля, где сказано

"C осторожностью применять у пациентов ... при повышенной температуре (может еще повышаться вследствие подавления активности потовых желез)"

2. Доктор и лечил так, как лечат отравление атропином - например введением какого-нибудь блокатора холинэстеразы, что усилило холинолитический эффект димедрола.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Тогда варианты:

1. Доктор не дочитал до конца эту страничку Видаля, где сказано

"C осторожностью применять у пациентов ... при повышенной температуре (может еще повышаться вследствие подавления активности потовых желез)"

2. Доктор и лечил так, как лечат отравление атропином - например введением какого-нибудь блокатора холинэстеразы, что усилило холинолитический эффект димедрола.

Вы не поняли, атропин - это холинолитик (холиноблокатор), и димедрол обладает таким же эффектом, следовательно лечить это состояние как раз и нужно устраняя атропиноподобный эффект. Вы путаете холинергические средства с холинолитическими.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Ubi nihil vales ibi nihil velis (с)

Похоже, что Кардиолог-кун похоронил(?) клиента сибазоном "от головы"... *129

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Вы не поняли...

Да, фиХню сморозил *35

Изменено пользователем чУмNick
Отмазка соучастнега от репрессий за нецензурность.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А может он с димедролом еще амфитаминов наелся?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
А может он с димедролом еще амфитаминов наелся?

Или пирогенала *135

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Очевидно не с целю суицида, а для купирования абстинентного синдрома. Диагноз такой - опиатная наркомания, осложненный атропинокоматозный сеанс. Галантамин106.gif рулззз.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Ну-у-у-у. В Вашей песочнице, господа, становится не очень интересно играть. Со второго выстрела и в точку.

 

Точного ответа я не знаю, но предположу, что м-холиноблокаторы (димедрол обладает холинолитическим эффектом) блокируют влияние симпатической инервации на потовые железы, то есть потоотделение уменьшается. Больной в данном случае очень возбужден, то есть теплообразование повышено, а теплоотдача снижена, отсюда и гипертермия.

 

 

Атропин,как холинолитик, уменьшает секрецию слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желез.Думаю,что и в данном случае нарушение терморегуляции произошло именно по этой причине-больной просто не потел. *83

Только тапками не бросайтесь *147

 

SIR Вы не правы! Вы знаете правильный ответ и очень точно дали его!!!!

Основа термогенеза в организме - это мышечная активность. Именно при работе мышц выделяется то основное тепло, которое составляет температуру тела. А чтобы тело не перегревалось, есть система потоотделения. Богом так придумана наша Природа, что если с какой либо поверхности происходит испарение, то эта поверхность охлаждается. Так вот, у нашего больного, мышечной активности хоть отбавляй, а потовые железы блокированы избыточным количеством холинолитика. Вот и происходит перегревание. Описаны случаи смерти от отека мозга. Получается теплового удара. Еще при этом организм максимально расширяет периферические капиляры, чтобы отдать максимальное количество тепла в окружающую среду. Отсюда и гиперемия кожных покровов.

 

Потому этих больных нельзя укрывать теплым одеялом, только простыню, а при значительном повышении температуры тела, влажную простыню, а еще лучше, миорелаксация - интубация - ИВЛ до полного окончания детоксикации.

 

Дорогие коллеги про обследования рассказывать уже не имеет смысла, все там нормально было. Больной перевелся в удовлетворительном состоянии на следующий день.

 

В последнее время на форуме стала популярна тема гипотермии, а я вот такую задачку вспомнил про гипертермию.

 

Особое спасибо SIR, lenivomania,

  • Поддерживаю! 2

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×