росомаха Опубликовано 20 Декабря, 2008 в 13:59 Жалоба Поделиться Опубликовано 20 Декабря, 2008 в 13:59 спасибо за задачу! так вот они какие, АВДСИ и U... Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Bembis Опубликовано 21 Декабря, 2008 в 19:33 Жалоба Поделиться Опубликовано 21 Декабря, 2008 в 19:33 спасибо за задачу! Ну если ув. студентов ответ устраивает - то вопрос можно закрыть. Хотя лично мне остались не отвеченные вопросы. Я согласен со Шмелём - ответ не обясняет всю картину на Экг. А именно - частота желудочков несколько, но медленнее. Не признак ли это блокады всё таки? Было бы наоборот, то понятно. to Шмель - про Р в начале я тоже хотел запротестовать, но всё таки может быть и так что в начале ленты Р засел на QRS, и по мере того, как он из под него вылезает QRS становится короче. (Правда тогда волны f на V1 - космическая сила). До сих пор (до середины Экг, где Р становится видимым (6-7 комплекс)) это можно назвать изоритмической АВД. Но никак не неполной АВД. А далее действительно преждевременные захваченые комплексы. Правда насколько интерференция может проявится только ЭС - вопрос ещё тот. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
advanced Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 08:03 Автор Жалоба Поделиться Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 08:03 До сих пор (до середины Экг, где Р становится видимым (6-7 комплекс)) это можно назвать изоритмической АВД. Но никак не неполной АВД. Да, Вы правы, в начале записи наблюдалась изоритмическая или полная АВ-диссоциация, но, посколько в конце записи появились "захваты" и все это безобразие надо было как-то обозвать, то я счел термин неполная АВ-диссоциация наиболее подходящим. Хотя, если подходить строго, то нужно говорите о переходе полной АВ-диссоциации в неполную под действием участившегося предсердного ритма. Если Вы заметили, в начале темы я задал три вопроса: что на экг, почему это случилось, что делать. Однако пока ответил только на первый. Теперь я дам ответы на вторые два вопроса, заодно объяснив, почему я пришел именно к такому ЭКГ-заключению. И так, что же могло привести к появлению АВ-диссоциации? Первый механизм - "капитуляция" СА-узла. Цепь событий в данном случае начинается со снижения частоты синусовых импульсов, проводящихся на желудочки. Это может произойти по ряду причин: синусовая брадикардия, СА-блокада, неполная АВ-блокада. Создаются благоприятные условия для появления выскальзывающего ритма - в данном случае, ритма из АВ-соединения. Вслед за этим появляется изоритмическая диссоциация 1 типа - т.е. изоритмическая диссоциация, при которой зубец P занимает попеременно различные положения относительно комплекса QRS, как бы "флиртуя". Высказывались предположения о том, что механизм этого явления обусловлен действием биологической обратной связи: при изменении интервала PR менятся УО, а, следовательно и АД, влияяя через барорецепторы на частоту синусового ритма. Далее начинается АВ-диссоциация (полная) во 2 ее варианте - зубец P занимает фиксированное положение относительно позади QRS. Механизм этого явления до сих пор обсуждается. Надо отметить, что данная фаза может и не наступить, если раньше произойдет учащение синусового ритма. Возможно, также, появление АВ-диссоциации, вызванной патологическим усилением автоматизма подчиненных центров. Нельзя не упомянуть и о различных комбинациях этих двух механизмов. Сложно сказать, что послужило причиной АВ-диссоциации в данном случае. Однако, можно с большой долей уверенности утверждать, что на данной ЭКГ мы видим десинхронизацию сердечных ритмов, вызванную эктопической активностью предсердных центров. Судя по данной пленке, АВ-соединение сложно упрекнуть в замедлении проводимости - преждевременные предсердные комплексы провелись с нормальным интервалом PR, вызвав нормальное возбуждение желудочков. Маловероятно, также, что страдает ВА-проведение - просто в период изоритмической АВ-диссоциации импульсы из АВ-узла сталкивались с наступившей рефрактерностью в предсердиях и не могли вызвать возбуждение последних. Что касается лечения, то необходимо лечить основное заболевание. Сама по себе АВ-диссоциация мало сказывается на гемодинамике при относительно нечастом ритме желудочков, хотя могут появляться колебания УО, связанные с тем, что в некоторые фазы АВ-диссоциации предсердия сокращаются при закрытых АВ-отвертиях. В данном случае велика вероятность того, что АВ-диссоциация прекратится самопроизвольно под действием ускорившегося предсердного ритма. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
fazer11 Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 16:03 Жалоба Поделиться Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 16:03 Не-е-е, ребята, пулемет я вам в руки не дам! Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
alex2 Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 20:42 Жалоба Поделиться Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 20:42 давайте уже другое ЭКГ Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
fazer11 Опубликовано 23 Декабря, 2008 в 06:41 Жалоба Поделиться Опубликовано 23 Декабря, 2008 в 06:41 Давайте В Задачнике-> Задача 3 Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Referentum Опубликовано 11 Ноября, 2009 в 04:16 Жалоба Поделиться Опубликовано 11 Ноября, 2009 в 04:16 Внимание! Тема только для студентов! Корифеев просьба не вмешиваться! Вопрос стандартный: что на экг, отчего случилось, как лечить? В данном случае речь идет об атриовентрикулярной диссоциации при полной (III ст.) AV-блокаде с возможной монофасцикулярной блокадой - передней ветви левой ножки п.Гиса (комплексы QRS в I и aVL вида qR, глубокие зубцы S в III и aVF, горизонтальное положение ЭОС) - хотя, наличие очагового нарушения внутрижелудочковой проводимости (комплексы QRS несколько уширены, деформированны с зазубринами в стандартных и усиленных отведениях) не позволяет однозначно утверждать о наличии БПВЛНПГ. Само собой разумеется - ускоренный ритм AV-соединения с ЧСС ~ 95 в мин. (при 25 мм/с). Никаких экстрасистолических, тем более парных, я на данной ЭКГ не вижу!!! Ни интерполированных, ни ранних, никаких вообще - комплексы похожи друг на друга (кроме тех, на которые наслаиваются зубцы P). Пленка, собственно, простая. Признаков ишемии миокарда нет, а вот не специфическое нарушение процессов реполяризации желудочков имеет место быть! Кстати, а в курсе, что можно по ЭКГ-снимку определить еще и скорость движения ленты?!))) Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Ларочка Опубликовано 4 Мая, 2010 в 13:41 Жалоба Поделиться Опубликовано 4 Мая, 2010 в 13:41 БПНПГ, ЧСС норм, тк скорость 25мм, Гипепртрофия ЛЖ, переходная зона V1-V2 Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
kalupsto Опубликовано 28 Мая, 2010 в 14:57 Жалоба Поделиться Опубликовано 28 Мая, 2010 в 14:57 В данном случае речь идет об атриовентрикулярной диссоциации при полной (III ст.) AV-блокаде с возможной монофасцикулярной блокадой - передней ветви левой ножки п.Гиса (комплексы QRS в I и aVL вида qR, глубокие зубцы S в III и aVF, горизонтальное положение ЭОС) - хотя, наличие очагового нарушения внутрижелудочковой проводимости (комплексы QRS несколько уширены, деформированны с зазубринами в стандартных и усиленных отведениях) не позволяет однозначно утверждать о наличии БПВЛНПГ. Само собой разумеется - ускоренный ритм AV-соединения с ЧСС ~ 95 в мин. (при 25 мм/с). Никаких экстрасистолических, тем более парных, я на данной ЭКГ не вижу!!! Ни интерполированных, ни ранних, никаких вообще - комплексы похожи друг на друга (кроме тех, на которые наслаиваются зубцы P). Пленка, собственно, простая. Признаков ишемии миокарда нет, а вот не специфическое нарушение процессов реполяризации желудочков имеет место быть! Кстати, а в курсе, что можно по ЭКГ-снимку определить еще и скорость движения ленты?!))) Извините, может это не грамотно... а при полной АВ блокаде у нас сокращения желудочков должны быть соответственно 40 в минуту, так как у АВ узел себе больше автоматизму не может позволить, тут на пленке в 25 мм\с что то не очень похоже... А если вы утверждаете что ускоренный ритм из АВ соединения (в комбинации с разобщением), то тут антероградный или ретроградный принцип... лечение потому что разное будет... и чем лечить .. никто и не сказал... требуем подробного объяснения?? Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
MicDoc Опубликовано 28 Мая, 2010 в 16:17 Жалоба Поделиться Опубликовано 28 Мая, 2010 в 16:17 Руксин мне на курсах как-то сказал:" доктор, если вы видите на вызове нарушение ритма, но при сохранной гемодинамике, да и возникшее впервые, или непонятно когда-не надо его трогать. Определяйтесь какое это нарушение ритма на Ваш взгляд-и госпитализируйте." У меня есть данные что я не был в делирии когда он мне это говорил Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
kalupsto Опубликовано 28 Мая, 2010 в 16:30 Жалоба Поделиться Опубликовано 28 Мая, 2010 в 16:30 Руксин мне на курсах как-то сказал:" доктор, если вы видите на вызове нарушение ритма, но при сохранной гемодинамике, да и возникшее впервые, или непонятно когда-не надо его трогать. Определяйтесь какое это нарушение ритма на Ваш взгляд-и госпитализируйте." У меня есть данные что я не был в делирии когда он мне это говорил Интересно чтобы вам на это сказал Кушаковский... тут однозначно лучше не трогать так что.. у нас есть дельта волна... если она есть, то уже можно предполагать, что пучек махейма или кента уже задействован... тут любой антиаритмик может фибриляцию дать.. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
MicDoc Опубликовано 28 Мая, 2010 в 18:18 Жалоба Поделиться Опубликовано 28 Мая, 2010 в 18:18 Кушаковский к сожалению со мной не говорил. Я его читал-и не более. А вот Руксин-имхо самый грамотный кардиолог, с которым СМПшные темы можно обсудить-говорит и отвечал. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
kalupsto Опубликовано 28 Мая, 2010 в 19:23 Жалоба Поделиться Опубликовано 28 Мая, 2010 в 19:23 Кушаковский к сожалению со мной не говорил. Я его читал-и не более. А вот Руксин-имхо самый грамотный кардиолог, с которым СМПшные темы можно обсудить-говорит и отвечал. вы тоже читали Кушаковского... сразу видно грамотный человек... ))) а я вот его читал... но не понял! ((( Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
FeRsh@L Опубликовано 5 Июля, 2010 в 17:59 Жалоба Поделиться Опубликовано 5 Июля, 2010 в 17:59 Мерцательная аритмия Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Dr Igor Опубликовано 5 Июля, 2010 в 20:08 Жалоба Поделиться Опубликовано 5 Июля, 2010 в 20:08 ТЭЛА у больного? А от туда и вся свистопляска. (Это просто предположение) Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Гость tamasivari Опубликовано 5 Июля, 2010 в 20:33 Жалоба Поделиться Опубликовано 5 Июля, 2010 в 20:33 Коллеги,неплохо бы клинику увидеть,и ,старую,пленочку(: Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Dramamin Опубликовано 6 Июля, 2010 в 02:52 Жалоба Поделиться Опубликовано 6 Июля, 2010 в 02:52 Коллеги,неплохо бы клинику увидеть,и ,старую,пленочку(: Оно бы, может, и неплохо... В правом нижнем углу - адрес сайта, с которого взята пленка. Там можно, хоть и не всегда, и анамнез увидеть, и динамику посмотреть. Если нет, то топикстартер и подавно не при делах. Сайт англоязычный. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
lionlosh Опубликовано 13 Сентября, 2010 в 11:18 Жалоба Поделиться Опубликовано 13 Сентября, 2010 в 11:18 синдром Клерка - Леви - Кристеско врожденный лечения не требует Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
MYG Опубликовано 13 Сентября, 2010 в 19:17 Жалоба Поделиться Опубликовано 13 Сентября, 2010 в 19:17 синдром Клерка - Леви - Кристеско врожденный лечения не требует А бывает приобретенный? Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
lionlosh Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 07:08 Жалоба Поделиться Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 07:08 нет не бывает. обусловлен врожденной аномалией - наличием дополнительных путей проведения - правый и левый пучки Кента, пучок Джеймса и Махайма. Прохождение импульса через пучок Джеймса как раз таки приводит к укорочению PQ, а жулудочковый комплекс остается неизмененным CLC синдром(синдром укороченного PQ) я думаю на пленке похоже сам лично не видел, только в книжке читал Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
lionlosh Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 10:58 Жалоба Поделиться Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 10:58 по пучкам кента и махфйма это будет собственно WPW- синдром, а по джеймсу - CLC( не знаю правильно\неправильно будет назвать его "подвидом" WPW sd ). Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
lionlosh Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 11:34 Жалоба Поделиться Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 11:34 синдром Клерка - Леви - Кристеско врожденный лечения не требует а это мой ответ был на вопрос под рисунком: Вопрос стандартный: что на экг, отчего случилось, как лечить? Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Taravan Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 15:01 Жалоба Поделиться Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 15:01 Руксин мне на курсах как-то сказал:" доктор, если вы видите на вызове нарушение ритма, но при сохранной гемодинамике, да и возникшее впервые, или непонятно когда-не надо его трогать. Определяйтесь какое это нарушение ритма на Ваш взгляд-и госпитализируйте." Это очень мудрая мудрость. Руксин видимо великий врачила скорой помощи. Я осмелюсь примазаться к этой его мудрости: - "доктор, если на вызове ты видишь непонятно что, или ты тупой так что ничего не понимаешь, или тебе думать неохота.....не парься - тащи всех в стационар, или вызывай спецбригаду. И ты будешь самый умненький....". Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
drkris Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 16:41 Жалоба Поделиться Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 16:41 Руксина, в целом, считаю достаточно грамотным специалистом, но с этим утверждением категорически не согласен. Любое впервые возникшее нарушение ритма (речь, разумеется не идет о синусовой тахикардии) должно вызывать настороженность врача СМП. Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
MYG Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 19:56 Жалоба Поделиться Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 19:56 При пучке Махайма ВПВ не будет. Он проходит от пучка Гиса к желудочкам. Там PQ м. б. даже удлинен. Дельта-волна может быть. Картину, сходную с ВПВ может дать сочетание пучков Джеймас и Махайма. Но это дикая казуистика. Кстати, есть еще пучок Брешенмаше... Цитата Ссылка на комментарий Поделиться на другие сайты Поделиться
Рекомендуемые сообщения
Присоединяйтесь к обсуждению
Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.