росомаха Опубликовано 20 Декабря, 2008 в 13:59 Жалоба Опубликовано 20 Декабря, 2008 в 13:59 спасибо за задачу! так вот они какие, АВДСИ и U... Цитата
Bembis Опубликовано 21 Декабря, 2008 в 19:33 Жалоба Опубликовано 21 Декабря, 2008 в 19:33 спасибо за задачу! Ну если ув. студентов ответ устраивает - то вопрос можно закрыть. Хотя лично мне остались не отвеченные вопросы. Я согласен со Шмелём - ответ не обясняет всю картину на Экг. А именно - частота желудочков несколько, но медленнее. Не признак ли это блокады всё таки? Было бы наоборот, то понятно. to Шмель - про Р в начале я тоже хотел запротестовать, но всё таки может быть и так что в начале ленты Р засел на QRS, и по мере того, как он из под него вылезает QRS становится короче. (Правда тогда волны f на V1 - космическая сила). До сих пор (до середины Экг, где Р становится видимым (6-7 комплекс)) это можно назвать изоритмической АВД. Но никак не неполной АВД. А далее действительно преждевременные захваченые комплексы. Правда насколько интерференция может проявится только ЭС - вопрос ещё тот. Цитата
advanced Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 08:03 Автор Жалоба Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 08:03 До сих пор (до середины Экг, где Р становится видимым (6-7 комплекс)) это можно назвать изоритмической АВД. Но никак не неполной АВД. Да, Вы правы, в начале записи наблюдалась изоритмическая или полная АВ-диссоциация, но, посколько в конце записи появились "захваты" и все это безобразие надо было как-то обозвать, то я счел термин неполная АВ-диссоциация наиболее подходящим. Хотя, если подходить строго, то нужно говорите о переходе полной АВ-диссоциации в неполную под действием участившегося предсердного ритма. Если Вы заметили, в начале темы я задал три вопроса: что на экг, почему это случилось, что делать. Однако пока ответил только на первый. Теперь я дам ответы на вторые два вопроса, заодно объяснив, почему я пришел именно к такому ЭКГ-заключению. И так, что же могло привести к появлению АВ-диссоциации? Первый механизм - "капитуляция" СА-узла. Цепь событий в данном случае начинается со снижения частоты синусовых импульсов, проводящихся на желудочки. Это может произойти по ряду причин: синусовая брадикардия, СА-блокада, неполная АВ-блокада. Создаются благоприятные условия для появления выскальзывающего ритма - в данном случае, ритма из АВ-соединения. Вслед за этим появляется изоритмическая диссоциация 1 типа - т.е. изоритмическая диссоциация, при которой зубец P занимает попеременно различные положения относительно комплекса QRS, как бы "флиртуя". Высказывались предположения о том, что механизм этого явления обусловлен действием биологической обратной связи: при изменении интервала PR менятся УО, а, следовательно и АД, влияяя через барорецепторы на частоту синусового ритма. Далее начинается АВ-диссоциация (полная) во 2 ее варианте - зубец P занимает фиксированное положение относительно позади QRS. Механизм этого явления до сих пор обсуждается. Надо отметить, что данная фаза может и не наступить, если раньше произойдет учащение синусового ритма. Возможно, также, появление АВ-диссоциации, вызванной патологическим усилением автоматизма подчиненных центров. Нельзя не упомянуть и о различных комбинациях этих двух механизмов. Сложно сказать, что послужило причиной АВ-диссоциации в данном случае. Однако, можно с большой долей уверенности утверждать, что на данной ЭКГ мы видим десинхронизацию сердечных ритмов, вызванную эктопической активностью предсердных центров. Судя по данной пленке, АВ-соединение сложно упрекнуть в замедлении проводимости - преждевременные предсердные комплексы провелись с нормальным интервалом PR, вызвав нормальное возбуждение желудочков. Маловероятно, также, что страдает ВА-проведение - просто в период изоритмической АВ-диссоциации импульсы из АВ-узла сталкивались с наступившей рефрактерностью в предсердиях и не могли вызвать возбуждение последних. Что касается лечения, то необходимо лечить основное заболевание. Сама по себе АВ-диссоциация мало сказывается на гемодинамике при относительно нечастом ритме желудочков, хотя могут появляться колебания УО, связанные с тем, что в некоторые фазы АВ-диссоциации предсердия сокращаются при закрытых АВ-отвертиях. В данном случае велика вероятность того, что АВ-диссоциация прекратится самопроизвольно под действием ускорившегося предсердного ритма. Цитата
fazer11 Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 16:03 Жалоба Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 16:03 Не-е-е, ребята, пулемет я вам в руки не дам! Цитата
alex2 Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 20:42 Жалоба Опубликовано 22 Декабря, 2008 в 20:42 давайте уже другое ЭКГ Цитата
fazer11 Опубликовано 23 Декабря, 2008 в 06:41 Жалоба Опубликовано 23 Декабря, 2008 в 06:41 Давайте В Задачнике-> Задача 3 Цитата
Referentum Опубликовано 11 Ноября, 2009 в 04:16 Жалоба Опубликовано 11 Ноября, 2009 в 04:16 Внимание! Тема только для студентов! Корифеев просьба не вмешиваться! Вопрос стандартный: что на экг, отчего случилось, как лечить? В данном случае речь идет об атриовентрикулярной диссоциации при полной (III ст.) AV-блокаде с возможной монофасцикулярной блокадой - передней ветви левой ножки п.Гиса (комплексы QRS в I и aVL вида qR, глубокие зубцы S в III и aVF, горизонтальное положение ЭОС) - хотя, наличие очагового нарушения внутрижелудочковой проводимости (комплексы QRS несколько уширены, деформированны с зазубринами в стандартных и усиленных отведениях) не позволяет однозначно утверждать о наличии БПВЛНПГ. Само собой разумеется - ускоренный ритм AV-соединения с ЧСС ~ 95 в мин. (при 25 мм/с). Никаких экстрасистолических, тем более парных, я на данной ЭКГ не вижу!!! Ни интерполированных, ни ранних, никаких вообще - комплексы похожи друг на друга (кроме тех, на которые наслаиваются зубцы P). Пленка, собственно, простая. Признаков ишемии миокарда нет, а вот не специфическое нарушение процессов реполяризации желудочков имеет место быть! Кстати, а в курсе, что можно по ЭКГ-снимку определить еще и скорость движения ленты?!))) Цитата
Ларочка Опубликовано 4 Мая, 2010 в 13:41 Жалоба Опубликовано 4 Мая, 2010 в 13:41 БПНПГ, ЧСС норм, тк скорость 25мм, Гипепртрофия ЛЖ, переходная зона V1-V2 Цитата
kalupsto Опубликовано 28 Мая, 2010 в 14:57 Жалоба Опубликовано 28 Мая, 2010 в 14:57 В данном случае речь идет об атриовентрикулярной диссоциации при полной (III ст.) AV-блокаде с возможной монофасцикулярной блокадой - передней ветви левой ножки п.Гиса (комплексы QRS в I и aVL вида qR, глубокие зубцы S в III и aVF, горизонтальное положение ЭОС) - хотя, наличие очагового нарушения внутрижелудочковой проводимости (комплексы QRS несколько уширены, деформированны с зазубринами в стандартных и усиленных отведениях) не позволяет однозначно утверждать о наличии БПВЛНПГ. Само собой разумеется - ускоренный ритм AV-соединения с ЧСС ~ 95 в мин. (при 25 мм/с). Никаких экстрасистолических, тем более парных, я на данной ЭКГ не вижу!!! Ни интерполированных, ни ранних, никаких вообще - комплексы похожи друг на друга (кроме тех, на которые наслаиваются зубцы P). Пленка, собственно, простая. Признаков ишемии миокарда нет, а вот не специфическое нарушение процессов реполяризации желудочков имеет место быть! Кстати, а в курсе, что можно по ЭКГ-снимку определить еще и скорость движения ленты?!))) Извините, может это не грамотно... а при полной АВ блокаде у нас сокращения желудочков должны быть соответственно 40 в минуту, так как у АВ узел себе больше автоматизму не может позволить, тут на пленке в 25 мм\с что то не очень похоже... А если вы утверждаете что ускоренный ритм из АВ соединения (в комбинации с разобщением), то тут антероградный или ретроградный принцип... лечение потому что разное будет... и чем лечить .. никто и не сказал... требуем подробного объяснения?? Цитата
MicDoc Опубликовано 28 Мая, 2010 в 16:17 Жалоба Опубликовано 28 Мая, 2010 в 16:17 Руксин мне на курсах как-то сказал:" доктор, если вы видите на вызове нарушение ритма, но при сохранной гемодинамике, да и возникшее впервые, или непонятно когда-не надо его трогать. Определяйтесь какое это нарушение ритма на Ваш взгляд-и госпитализируйте." У меня есть данные что я не был в делирии когда он мне это говорил Цитата
kalupsto Опубликовано 28 Мая, 2010 в 16:30 Жалоба Опубликовано 28 Мая, 2010 в 16:30 Руксин мне на курсах как-то сказал:" доктор, если вы видите на вызове нарушение ритма, но при сохранной гемодинамике, да и возникшее впервые, или непонятно когда-не надо его трогать. Определяйтесь какое это нарушение ритма на Ваш взгляд-и госпитализируйте." У меня есть данные что я не был в делирии когда он мне это говорил Интересно чтобы вам на это сказал Кушаковский... тут однозначно лучше не трогать так что.. у нас есть дельта волна... если она есть, то уже можно предполагать, что пучек махейма или кента уже задействован... тут любой антиаритмик может фибриляцию дать.. Цитата
MicDoc Опубликовано 28 Мая, 2010 в 18:18 Жалоба Опубликовано 28 Мая, 2010 в 18:18 Кушаковский к сожалению со мной не говорил. Я его читал-и не более. А вот Руксин-имхо самый грамотный кардиолог, с которым СМПшные темы можно обсудить-говорит и отвечал. Цитата
kalupsto Опубликовано 28 Мая, 2010 в 19:23 Жалоба Опубликовано 28 Мая, 2010 в 19:23 Кушаковский к сожалению со мной не говорил. Я его читал-и не более. А вот Руксин-имхо самый грамотный кардиолог, с которым СМПшные темы можно обсудить-говорит и отвечал. вы тоже читали Кушаковского... сразу видно грамотный человек... ))) а я вот его читал... но не понял! ((( Цитата
FeRsh@L Опубликовано 5 Июля, 2010 в 17:59 Жалоба Опубликовано 5 Июля, 2010 в 17:59 Мерцательная аритмия Цитата
Dr Igor Опубликовано 5 Июля, 2010 в 20:08 Жалоба Опубликовано 5 Июля, 2010 в 20:08 ТЭЛА у больного? А от туда и вся свистопляска. (Это просто предположение) Цитата
Гость tamasivari Опубликовано 5 Июля, 2010 в 20:33 Жалоба Опубликовано 5 Июля, 2010 в 20:33 Коллеги,неплохо бы клинику увидеть,и ,старую,пленочку(: Цитата
Dramamin Опубликовано 6 Июля, 2010 в 02:52 Жалоба Опубликовано 6 Июля, 2010 в 02:52 Коллеги,неплохо бы клинику увидеть,и ,старую,пленочку(: Оно бы, может, и неплохо... В правом нижнем углу - адрес сайта, с которого взята пленка. Там можно, хоть и не всегда, и анамнез увидеть, и динамику посмотреть. Если нет, то топикстартер и подавно не при делах. Сайт англоязычный. Цитата
lionlosh Опубликовано 13 Сентября, 2010 в 11:18 Жалоба Опубликовано 13 Сентября, 2010 в 11:18 синдром Клерка - Леви - Кристеско врожденный лечения не требует Цитата
MYG Опубликовано 13 Сентября, 2010 в 19:17 Жалоба Опубликовано 13 Сентября, 2010 в 19:17 синдром Клерка - Леви - Кристеско врожденный лечения не требует А бывает приобретенный? Цитата
lionlosh Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 07:08 Жалоба Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 07:08 нет не бывает. обусловлен врожденной аномалией - наличием дополнительных путей проведения - правый и левый пучки Кента, пучок Джеймса и Махайма. Прохождение импульса через пучок Джеймса как раз таки приводит к укорочению PQ, а жулудочковый комплекс остается неизмененным CLC синдром(синдром укороченного PQ) я думаю на пленке похоже сам лично не видел, только в книжке читал Цитата
lionlosh Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 10:58 Жалоба Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 10:58 по пучкам кента и махфйма это будет собственно WPW- синдром, а по джеймсу - CLC( не знаю правильно\неправильно будет назвать его "подвидом" WPW sd ). Цитата
lionlosh Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 11:34 Жалоба Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 11:34 синдром Клерка - Леви - Кристеско врожденный лечения не требует а это мой ответ был на вопрос под рисунком: Вопрос стандартный: что на экг, отчего случилось, как лечить? Цитата
Taravan Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 15:01 Жалоба Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 15:01 Руксин мне на курсах как-то сказал:" доктор, если вы видите на вызове нарушение ритма, но при сохранной гемодинамике, да и возникшее впервые, или непонятно когда-не надо его трогать. Определяйтесь какое это нарушение ритма на Ваш взгляд-и госпитализируйте." Это очень мудрая мудрость. Руксин видимо великий врачила скорой помощи. Я осмелюсь примазаться к этой его мудрости: - "доктор, если на вызове ты видишь непонятно что, или ты тупой так что ничего не понимаешь, или тебе думать неохота.....не парься - тащи всех в стационар, или вызывай спецбригаду. И ты будешь самый умненький....". Цитата
drkris Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 16:41 Жалоба Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 16:41 Руксина, в целом, считаю достаточно грамотным специалистом, но с этим утверждением категорически не согласен. Любое впервые возникшее нарушение ритма (речь, разумеется не идет о синусовой тахикардии) должно вызывать настороженность врача СМП. Цитата
MYG Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 19:56 Жалоба Опубликовано 15 Сентября, 2010 в 19:56 При пучке Махайма ВПВ не будет. Он проходит от пучка Гиса к желудочкам. Там PQ м. б. даже удлинен. Дельта-волна может быть. Картину, сходную с ВПВ может дать сочетание пучков Джеймас и Махайма. Но это дикая казуистика. Кстати, есть еще пучок Брешенмаше... Цитата
Рекомендуемые сообщения
Присоединяйтесь к обсуждению
Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.