Geka 54 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 Уважаемые коллеги! Сразу хочу извиниться за отсутствие ЭКГ. Вчерашний случай не то, что-бы поставил меня в тупик, заставил задуматься о...... впрочем, судите сами. Первый вызов к м.56 с поводом "кардиалгия" часовой давности и с ОИМом в анамнезе неизвестно когда..Вызывал брат. Как-то сразу в кардиалгию не поверилось, да и жалобы больного на "давящую боль в левой половине грудной клетки с иррадиацией в оба плеча возникшие после физической нагрузки", средней интенсивности, не купирующиеся 1т нитроглицерина, холодный пот, слабость диагноз сформировали. В подтверждении на ЭКГ во II,III, F подъем ST на 2 мм и теми-же подъемами в правых грудных, гипотоноией до 90/60 его подтвердили. ЧСС 76. Был немедленно дан аспирин 250 мг, анаприлин 10 мг, в вену физ. р-р, морфин, боли купированы полностью. На ЭКГ через 10 минут "все плохо" - признаки трансмуральной ишемии миокарда ( появился большой Q!) и ST подрос до 5-6 мм во всех вышеперечисленных отведениях, а давление пропорционально снизилось до 70/40. Пока ф-р ходил за крахмалом (ХАЕС), увеличил скорость инфузии физ.р-ра, потом добавил допамин 200 мг, и не спешно его включил. До второй пленки собирался везти сам, но, учитывая столь бурную динамику ЭКГ, нестабильность гемодинамики, отсутствие тромболитиков, дефибриллятора и монитора на бригаде, вызвал "спецов" "для проведения ТЛТ и транспортировки в стационар". Встал вопрос - вводить гепарин или нет??? Ввел - 4 т.е. К приезду спецов АД 100/70, инфузия ХАЕС, жалоб нет. Хорошо дышит увлажненным кислородом. 3-ю ЭКГ сняли спецы - нашей, особенно их радости, не было предела - "данных за ОКП нет" - другими словами - все ST на изолинии, правые грудные - норма, зубца Q и след простыл. Больной жалоб не предъявляет. У меня две "теории" по этому поводу - либо это был так редко встречающийся "спонтанный тромболизис", либо это была реакция на гипотензию вызванная приемом 1 (?) т. нитроглицерина...Больной гипотоник, адаптирован к 100-110 На возможную неисправность кардиографа прошу ставки не делать! Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
medikkkkk 11 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 Может и кардиограф неисправен ? Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
advanced 5 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 Зубцы Q, в смысле патологические исчезли? Если бы это состояние было обусловлено некрозом миокарда - Q никуда бы не делись, к сожалению мертвая сердечная мышца не оживает... Это я к тому, что патологические Q бывают не только при некрозе, а вот если некроз уже сформировался, восстановление кровообращения не поможет, Q как были, так и останутся... Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Geka 54 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 . Это я к тому, что патологические Q бывают не только при некрозе,... Да еще в сочетании с косовосходящим подъемом СТ, да еще с реципрокными изменениями в I, L на второй ЭКГ. Коллеги - ну уж поверьте - на второй ЭКГ классический трансмуральный ОИМ нижней стенки с вовлечением ПЖ. Аппарат допотопный - старый аксион, не до дублей мне было....а спецы мою пленку утащили с собой, и первую и вторую. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Trepalcin 124 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 А почему нет?В мозгу ведь бывают транзиторные ишемические атаки? А в сердце что- какие-то другие сосуды? Для оживляжа рассказик:два кореша летом решили бутылочку раздавить...И вдруг у одного ещё до распития-гемипарез!Кореш испугался,хотел сразу ,,скорую"вызвать...А больной говорит:какая ,,скорая?давай хоть по стакану выпьем,а уж потом и вызовем..А как выпили-парез и исчез...Это не сказка,а быль!Из моей личной практики... Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Гость pass59 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 А Принцметала? Нет? Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
kapoten 5 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 Анамнез не очень понятный. А что больной раньше нитраты не принимал? А лечение после ОИМ не назначалось? Возможно реакция на гипотонию.Тем более был уже ИМ. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
advanced 5 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 надо на пленку посмотреть... Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Bembis 282 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 м.б. снижение давление можно обяснить действием морфина. Локализация первого ОИМ не известна? Сколько время от начало болей? Возможно у больного аневризма. Впрочем, как очевидно, хорошо и во время полечили. Быстрая коронарная стабилизация не так уж и редко способствует спонтанной реваскуларизации. А Q на экг в таких случаях бывает и проходит. Вот подробнее бы и на ленты посмотреть. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Geka 54 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 м.б. снижение давление можно обяснить действием морфина. . Не, учитывая локализацию и исходную гипотонию вводил очегь-очень медленно - минут 25-30. Локализация первого ОИМ не известна? неизвестна, впрочем, и достоверное наличие ОИМ в анамнезе. Сколько время от начало болей? от начала, до моего приезда - не больше часа Возможно у больного аневризма. возможно, только аневризма не рассасывается А Q на экг в таких случаях бывает и проходит ну да...бывает и проходит.. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Гость pass59 Жалоба Опубликовано 1 декабря, 2008 Угу, особенно симпатично, что Q " и след простыл". ИМХО, а что-то функциональное, или, опять же, Принцметал. Кстати, а антагонисты Ca в расход ни шли? Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Ляличка 10 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 Не люблю я нитроглицерин, хоть убейте! И не на чем кроме личного горького опыта это нелюбовь не основана, но я убеждена, что это от него в вашем конкретном случае больной затяжелел. Вопервых потому, что АД с самого начала было низким, вовторых, что инфаркт (ну или ишемия) справа. Хорошо что больного удалось стабилизировать быстро, его видно счастье. А спонтанный тромболизис, это миф. Просто от нитроглицерина АД рухнуло вот признаки ишемии и усугубились. А когда удалось нармализовать АД, все слава богу наладилось. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
buhtan03 13 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 Очень давно был такой случай у меня. БИТы сначала посмеялись (по моей молодости, или над ней), но мужика в больничку свезли. По своей дотошности пришлось достать кардиологов. Так вот один мне рассказал про "молниеносное развитие коллатералей при своевременном лечении". Правда упомянул, что подобное бывает крайне редко и при должном стечении обстоятельств. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Geka 54 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 Правда упомянул, что подобное бывает крайне редко и при должном стечении обстоятельств. Вот подобный случай и его обсуждение: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=29192 Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
doplex 0 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 Думаю, Geka, Вы ОЧЕНЬ хорошо полечили! Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
advanced 5 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 Вот подобный случай и его обсуждение:http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=29192 В данном случае - критический стеноз ствола, проведена балонная ангиопластика + стентирование. Кстати доктор Myg не раз говорил, что причиной "спонтанной" реперфузии может служить эта грозная патология. На финальной ЭКГ, несмотря на все усилия - плохой рост зубца R в правых грудных (и до V4) - эквивалент пат-Q. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Geka 54 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 В данном случае - критический стеноз ствола, Неизвестно еще, что будет на последующих ЭКГ. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
advanced 5 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 "молниеносное развитие коллатералей при своевременном лечении" молниеносное развитие коллатералей тут не при чем - некроз он и есть некроз. восстанавливай кровоснабжение, не восстанавливай - толку не будет Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
чУмNick 1 478 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 ...пришлось достать кардиологов. Так вот один мне рассказал про "молниеносное развитие коллатералей при своевременном лечении"...Да-да! Среди кардиологов тоже бывают приколисты-лапшевесы! "Молниеносное развитие коллатералей" - я оценил! Вот подобный случай...Там не совсем подобный, там что от R съелось, то не восстановилось. На самом деле в описанной ситуации самое "туманное" - это исчезновение появившегося патологического зубца Q. Дело в том, что он является отражением не "ишемии", которая м.б. преходящей, а некроза миокарда, который исчезнуть не может. "Умерла, так умерла!" (с)Не видя пленок сложно судить, но появление/исчезновение Q в принципе бывает обусловлено изменениями в/желудочковой проводимости или водителя ритма. По поводу же "гуляющего" туда-сюда ST возможно разные варианты: 1) Действительно "спонтанный тромболизис" окклюзии с восстановлением коронарного кровотока (не "миф", редко, но бывает) 2) Вазоспазм (стенокардия Принц-Метала) 3) Быстрое прохождение закономерной ЭКГ-динамики ОИМ (что вообще характерно для нижних инфарктов), но тогда д.б. остаться (-)Т 4) Не окклюзия, а выраженный стеноз с полным прекращением перфузии (эквивалент окклюзии) на фоне гипотонии (правый ОИМ + нитро + анаприлин + морфин), с возобновлением кровотока после повышения АД. 5) ?.... Кстати, во избежение путаницы понятий - формальные ЭКГ виды коронарной недостаточности: "Ишемия" - изменения только зубца Т. (+) - субэпикардиальная, (-) - субэндокардиальная. "Повреждение" - смещение сегмента ST. Вверх - субэпикардиальное (трансмуральное), вниз - субэндокардиальное. "Некроз" - появление патологических зубцов Q, QS, уменьшение вольтажа R. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Geka 54 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 Да-да! Среди кардиологов Заждался, коллега, вашего мнения. Каюсь, что не предоставил пленок..Вообще, надо, на мой взгляд, внести изменения в правила форума, что мол "случаи, задачи и т.д. без ЭКГ" в данной тематике не рассматриваются. Что касается (правый ОИМ + нитро + анаприлин + морфин), нитро - это до меня, анаприлин 10 мг - не так гемодинамически значимо, как и введение морфина в течении получаса на фоне инфузии кристаллоидов, допамина и крахмала...... Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Bembis 282 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 "Некроз" - появление патологических зубцов Q, QS, уменьшение вольтажа R. Конечно же это основные законы - Q признак некроза. Однако, мне кажется, что с точки зрения физикальных понятий по самой сути Q не более не менее как отсутсвие проводимости. Поясните, если ошибаюсь. Конечно при некрозе Q будет. Да вот вопрос только - насколько верно, что Q (при его появлении в первых часах) абсолютный показатель необратимости т.е. некроза? Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Bembis 282 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 молниеносное развитие коллатералей тут не при чем - некроз он и есть некроз. восстанавливай кровоснабжение, не восстанавливай - толку не будет Пересадка автологовых клеток требует хорошую васкуларизацию. Над этим стоит задуматся ведь сама природа тоже много фокусов знает. Что происходит во всех случаях и как регенерирует ткани не так уж и 100% всё известно. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
newzevs 3 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 объясните, какую роль играют тут крахмалы? снижение ад обусловлено же не гиповолемией, а нарушением сократительной функции лж. ему силы не хватает свои 5л по 90 мл\удар протолкнуть, а ему ещё больше работы добавляют. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Geka 54 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 объясните, какую роль играют тут крахмалы? Это входит в современный протокол лечения гипотензии при ОИМ с вовлечением ПЖ. 6% НАЕС является изотоничным раствором с молекулярным весом до 200 000 дальтон. Современные крахмалы, такие как НАЕС стерил в частности, при правильно подобранной скорости инфузии не вызывают столь значимой перегрузки миокарда (нагрузки объемом), как это делают коллоидные растворы. Кроме того, ПЖ далеко не так чувствителен к нагрузкам и гипоксии, как ЛЖ!!! При практически равноценном кровоснабжении, толщина стенки ПЖ в норме составляет не более 5 мм против 1-1,5 см для ЛЖ. Это и вносит различие в борьбе с гипотензией и шоком при ОИМе ЛЖ и ПЖ. Если вы заметили, то параллельно проводилась инфузия допамина. Объем перелитого ХАЕС составил не более 100 мл за 40 мин. Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
Bembis 282 Жалоба Опубликовано 2 декабря, 2008 (изменено) объясните, какую роль играют тут крахмалы? снижение ад обусловлено же не гиповолемией, а нарушением сократительной функции лж. ему силы не хватает свои 5л по 90 мл\удар протолкнуть, а ему ещё больше работы добавляют. Данный вопрос достаточно подробно рассматривали в теме Чумника - "Чужой мотороллер". Также советую прочитать статью в "мудростях" от dr. Guevara, там будут и обяснения про гиповолемию. Изменено 3 декабря, 2008 пользователем чУмNick Вставка ссылок Поделиться сообщением Ссылка на сообщение Поделиться на другие сайты
