Клиническая смерть у больного с БА

[MYG]

По этому клин.случаю моя первая мысль-ТЭЛА,молниеносная форма...

ЭКГ у этой больной не снимали.

Уважаемый Евгений!

К сожалению, первая мысль - не всегда самая верная. Т.е., конечно, ТЭЛА может выступать в качестве причины смерти (кстати, при массивной ТЭЛА остановка сердца наступает рефлекторно). Но НИКАКИХ данных именно за ТЭЛА тут нет. С тем же успехом причиной смерти могла быть фатальная аритмия (передозировка бета-миметиков), ОКС, расслоение аневризмы аорты и еще много других причин. А лечить астму у покойника, как справедливо заметил коллега Bembis - это абсурд. Позвольте Вам напомнить слова песни Высоцкого:

Вот вам авария: в Замоскворечье

Трое везли хоронить одного,-

Все, и шофер, получили увечья,

Только который в гробу - ничего.

[evgeny]

Уважаемый MYG.Разве из моих слов следует,что первая мысль-это последняя мысль?Разумеется ,предполагалось много чего,в том числе и перечисленное вами,но предполагать это одно,располагать-другое.К сожалению информации действительно весьма мало(еще раз повторюсь-все со слов коллег),но то что я хотел услышать от коллег на форуме я услышал.Совершенно согласен с тем,что абсурдно лечить астму у покойника ,но разве я доказывал обратное?Клиническая смерть-это смерть,статус -это статус.Мы же прекрасно понимаем о чем идет речь,да и вопрос изначально ставился в определенном контексте:астма-статус-клиническая смерть.Тактика при последнем состоянии меня и интересовала,а еще более конкретно:СЛР в данной ситуации без адреналина -абсолютный ноль, или что-то другое?Может кто-то с подобным сталкивался и существуют варианты? А по адреналину свое мнение я высказал изначально.

[Доктор_Бандюк]

СЛР в данной ситуации без адреналина -абсолютный ноль, или что-то другое?

 

Скажем так, успешной реанимация может быть и в чистом поле, когда из подручных средств в наличии только рот и руки. Но у нас ведь есть адреналин? А раз есть - нужно вводить. Клиническая смерть - прямое показание к его применению.

Гадать возле больного, от чего возникла клиническая смерть - от фатальной аритмии, ТЭЛА или др. причины - это трата драгоценного времени, как верно заметил MYG.

 

Для нас важно установить механизм возникновония клинической смерти - асистолия, ФЖ или ЭМД. И в зависимости от этого действовать.

[Dr.Suvorowww]

Господа, а не пора ли наконец открыть и почитать на досуге GINA? Даже английский учить не надо - там русский перевод есть. doc ссылку оставляла, для лентяев повторят не буду. Там всё-всё есть! Абсолютно надёжная и проверенная инфа (насколько это в медицине вообще возможно). И про адреналин, и про гормоны...

[Bembis]

Ув. evgeny! Вы не ответили, почему побоялись ввода адреналина. Так как мы здесь предполагаем или по другой причине?

Моё сугубо личное мнение ( я адренал литрами вливаю каждый день ) - бета 2 блокирование произходит крайне редко и связанна не с длительностю применения катехоламинов и ГКС, а скорее с особенностями конкретной натуры и по сути дела является просто страшилкой. Потому, что перед бронхоспазмом вызванным блокированием бета 2 мы должны получить кучу другой симптоматики. Полное б2 блокирование не видел вообще никогда и на дгэ преодолеть её можно увеличив дозацию адреналина. Но пусть коллеги - более знающии в пулмонологии поправят. Так вот собственно ситуация - даже скажем нету клинической смерти а просто статус астм. у гормональнозависимой больной. Минус применения адреналина - его не селективность и побочные явления. Которые при реанимации как раз принимают смысл не нежелаемых побочных явлений, а как раз наоборот. И всеравно бета2 блокирование продуктами полураспада адреналина сведёт к неефективности всей группы селективных миметиков. Так что - всеравно на неотложном этапе всегда вводим Б2 миметик. Потому что:

1. блок б2 с усилением бронхоспазма (хотя обычно не ефективность препарата а не спазм) никогда не произойдёт при разовом применении.

2. Как иначе на дгэ, как вводом адреналина или любого другого Б2 миметика, доказать его неефективность? Или даже б2 блокировку?

[Bembis]

Господа, а не пора ли наконец открыть и почитать на досуге GINA?

Dr. Suvorowww - пожалуйста, будте так любезны эту ссылку сюда выложить.

[MYG]

Я не Суворов, но ссылка тут (на русском, кстати)

Оригинал расположен на сайте GINA

[Bembis]

Спасибо Myg.

Обобщая мысли:

1 Б2миметики актуальны по сей день и "муу "никто даже несказал по поводу синдрома бета2 блокирования у гормонозависимих (При выходе из под контроля - поднимаем дозы).

 

2. В данном случае первым образом выполняем стандартную КПР - при остановке циркуляции из препаратов адреналин. Он же и сыграет роль бета 2 миметика.

Эсли же терминального состояния нет, нет проблем с сердечным выбросом и циркуляцией, то адреналин не показан (из за выраженных ненужных при бронхоспазме , а значит побочных явлений) - тогда показаны селективные Б2 миметики в ингаляционной форме.

 

3. В случае успешной реанимации при сохранении бронхоспазма переходим к стандарту лечения неотложного состояния БА и постреанимационного состояния. ИВЛ, кислород, всякими ингаляторами там Б2 агонистами и.т.д. и вот на этом этапе уже можно подумать о ГКС (Имхо собственное - только подумать, потому что иcход критического состояния не будет зависить от применения ГКС, - смысл назначения может быть на более поздных этапах для урежения приступов). Как отметил Доцент - с ИВЛ могут возникнуть проблемы - нужен хорошый респиратор. Эсли ведение постреанимационного состояния требует неселективных адреномиметиков, то отказ от селективных б2 агонистов (и от в/в и ингаляционных) может быть вполне уместен, даже вразрез алгоритму БА, ввиду опасения передозировки.

 

И такое мальенькое имхо:

- еффективность КПР зависит от чётких действий в нужном направлении. Соблюдайте этапность оказания помощи, и помните - лишние движения - это всегда минимум потеря времени. А иной раз введение явно не реанимационных медикаментов может привести снижению еффективности препаратов приоритетных - ведь сложно прогнозировать действие препарата и химические реакции разных медикаментов при практически остановившимся кровообращении.

[Nise]

А иной раз введение явно не реанимационных медикаментов может привести снижению еффективности препаратов приоритетных - ведь сложно прогнозировать действие препарата и химические реакции разных медикаментов при практически остановившимся кровообращении.

! Вот это, уже ответ.

[rediska]

Если не путаете, значит помните плохо (бета 1 стимуляция не действует на гладкую мускулатуру бронхов. На её действует бета 2 стимуляторы и также блокаторы).

??? Вы не интересовались, а советовали:

Про ГКС - тема не однократно поднималась здесь. Что значит "зелёный свет гормонам", я не совсем понимаю. Смысла применения ГКС при КПР нету и быть не может. Какие цели у КПР? Так вот, когда сформулируете их, то обясните что из этого актуально для достижения цели реанимации:

Имхо - ничто из этого не актуально для данной ситуации терминального состояния.

 

а вот машковский пишет, что действие на В1 может проявиться бронхоконстрикцией...и на лекциях по фарме нам это давали...

 

я не советовала, а выссказывала свое мнение...

 

может..я не буду спорить...процитировала всего лишь учебник..свято верю в мембранстаб и повыш АД действие гормонов, поэтому считаю актуальным их применение при шоках...в данном случае п\п не вижу..особенно учитывая анамнез с БА...поинтересовалась практическими данными по поводу наличия когда-либо у А бронхоспастического действия..на счет применения ГКС у нового поколения - было к слову...мож я опять чего-то не знаю...

[Bembis]

а вот машковский пишет...

Ув. rediska

А где собственно шок или брохоспазм? Повторюсь - клиническая смерть... Зачем всё в одну кашу то путать? Приведите ссилку Машковского, посмотрим. У Вас очень даже симпатичное фото, а скреен - вообще рулит, именно так - Мир не стоит на месте...

Я устальь, сдаюсь...

[rediska]

Ув. rediska

А где собственно шок или брохоспазм? Повторюсь - клиническая смерть... Зачем всё в одну кашу то путать? Приведите ссилку Машковского, посмотрим. У Вас очень даже симпатичное фото, а скреен - вообще рулит, именно так - Мир не стоит на месте...

Я устальь, сдаюсь...

а я первой сдалась ссылку не могу..это моя любимая двухтомная "книжечка"

 

могу страничку подсказать

[Bembis]

могу страничку подсказать

Я вот тоже искал - но не нашёл где Машковский такое сказанул . Из энциклопедии 2004 года по Машковскому - такой информации уже нет. Мож ошибка там какая то? А страничку мне по почте выслать можете?

[evgeny]

По поводу того,что действие на В1 может проявиться бронхоконстрикцией у Машковского тоже что-то не нашел.Но насколько из школы помню локализация В-АР вещь условная,так как в тканях как правило сосуществуют оба типа АР и речь идет о преимущественной локализации.То есть в бронхах наряду с В-2 есть и В-1 АР , стимуляция В-1 АР естественно вызывает бронхоконстрикцию.Но весь вопрос в том, настолька ли велика плотность В-1 АР в бронхах чтобы это имело какой-то значимый клин эффект.Вероятно их плотность мала и поэтому эффектом просто пренебрегают.

[rediska]

вот от 98г, тринадцатом издании машковского, на 238стр...I том, ессссно...где об адренилине и адреномиметиках вступление....

[CORTEX]

а вот машковский пишет, что действие на В1 может проявиться бронхоконстрикцией...и на лекциях по фарме нам это давали...

Специально(для rediskи) покопался в конспектах по клинфарме, так вот:

изменение плотности рецепторов при БА (речь, конечно, о легких )

 

в норме В-2 АР

аденозиновые рец. 2 типа(бронходил.)

 

при БА уменьшается плотность В-2 АР

уменьшается чувствительность рец. к катехоламинам

повышается плотность аденозиновых рец. 1 типа(бронхоконстрик.)

повышается холинэргич. передача М-3

[rediska]

Специально(для rediskи) покопался в конспектах по клинфарме, так вот:

повышается плотность аденозиновых рец. 1 типа(бронхоконстрик.)

повышается холинэргич. передача М-3

благодарю...то есть можно из этого делать выводы, что применение А у больных с такой патологией, чревато брнхоспазмом?...

а практические данные привести не можете?..ну, просто интересно...

[Bembis]

благодарю...то есть можно из этого делать выводы, что применение А у больных с такой патологией, чревато брнхоспазмом?...

а практические данные привести не можете?..ну, просто интересно...

Опять каша...С бета адренорецепторами все ясно - стимуляция и б1 и б2 приводит к расслаблению гладкой мускулатуры. Неважно где она находится. Адренорецепторы же бета 3 - более интересная тема. При большой их плотности не происходит расслабление, но никак ни констрикция. И вообще это уже жировой метаболизм. Редиска, Вы ставите знак равенства между адеHoзиновым рецептором - 1 и beta 1 адренорецептором??? Адреналин не действует на эти аденозиновые рецепторы, a вернее они к нему ровно дышат...

 

стимуляция В-1 АР естественно вызывает бронхоконстрикцию.

Нет. Если так сложно, то забудте про это деление на 1 и 2 - это номенклатура только по локализации этих рецепторов и не более. Любой б адреномиметик вызывает расслабление гладкой мускулатуры активацией аденилатциклазы.

http://medbiol.ru/medbiol/cytology/001c7789.htm

И раз тут непонятки про Бета 1 адренорецепторы, кстате - возмите и подумайте - если по Вашей теории б2 стимуляция вызывает бронходилатацию (что верно), а бета 1 бронхоконстрикцию (что неверно) - то логически, что блокировка б2 должна привести к бронхоспазму (что верно) , а блокировка бета 1 к дилатации (что не верно). Для заметки - даже селективный б1 адреноблокатор может вызвать бронхоспазм. А теперь вспомните какой нибудь селективный б1 блокиратор и подумайте ещё раз - а не ошибаетесь ли вместе с Машковским, если он разумеется вообще так писал. Я очень был бы рад за цитату от Машковского подтверждающую данную мысль. Разумеется с указанием названия работы, года, странички.

[rediska]

каюсь....... не внимательно прочла...вы, конечно же, правы, коллега

[Bembis]

каюсь....... не внимательно прочла...вы, конечно же, правы, коллега

Что бы Вас успокоить - при применении епинефрина чисто теоретически может возникнуть б2 блокирование - уже обяснял почему и когда. Чисто теоретически. Может быть из коллег кто - то такое наблюдал? Из мне знакомых - увы никто.

Очевидно именно эту фишку корифеи фармакологии имеют ввиду, когда пишут что адреналин может усилить (обратите внимание усилить - а не вызвать) бронхоспазм.

[MYG]

Для заметки - даже селективный б1 адреноблокатор может вызвать бронхоспазм.

Справедливости ради отмечу, что полностью селективных бета-блоков нет. Они все, пусть и немного, блокируют бета2-рецепторы. При увеличении дозы эта селективность еще более уменьшается.

[rediska]

я уже все переосмыслила....ранее доминанта в цнс мешала ...локализация В1 в бронхах если и есть, то весьма незначительная..вроде...

всем спасибо за информативную дискуссию

[Bembis]

полностью селективных бета-блоков нет. При увеличении дозы эта селективность еще более уменьшается.

совершенно верно - ни стимуляторов, а тем более блокираторов адренорецепторов не бывает в абсолютно чистом селективном виде. Как впрочем и evgeny заметил - и локализация рецепрторов не абсолютно "стерильна"(ибо имеется в бронхах небольшое количество бета1 и даже всякие переходные формы). Эталоном Б1 рецептора является - бета 1 рецепторы коронарных артерий.

...локализация В1 в бронхах если и есть, то весьма незначительная..вроде...

 

да если и были бы - всеравно адреналин вызвал бы расслабление. И Вам спасибо за смелую дискуссию.

[BokoFF]

Хотелось бы отметить, что при астматическом статусе бронхоспазм уже не имеет лидирующих позиций в патогенезе, на первое место выступают отек, инфильтрация слизистой лейкоцитами и лимфоцитами, гиперпродукция слизи, соответственно применение бронхолитиков (в-миметики и метилксантины) не столь эффективно как на ранних этапах течения астмы. Кто хоть раз видел вскрытие трупа человека умершего от далекозашедшего статуса и видел чем забиты его бронхи поймет, что сделать особо нечего для его спасения.

Насчет ГКС. ГКС и так не очень быстрые гормоны, что еще сильнее сказывается в условиях отсутствия или резкого снижения кровообращения (как при СЛР), так что применение их при СЛР только убивает драгоценное время.

В мелких бронхах помимо в-адренорецептовров есть и а1-адренорецепторы воздействие на которые вызывает сужение бронхов и уменьшение отека слизистой, конечный эффект будет зависеть от соотношения рецепторов у данного пациента.

[Bembis]

Очень даже точно, и если ув. коллега не возразит, то по поводу а1 адренорецепторы добавлю, что у этих возбуждение передаётся белками, а не аденилатциклазой. Так что адреналин - имхо, это великое изобретение природы.