Перейти к содержанию
pozharsky

Всё, что вы хотели знать, но стеснялись спросить, Для студентов

Рекомендуемые сообщения

Когда рвота приносит "облегчение" это хорошо или плохо и какое это имеет диагностическое значение? *90

Насколько я помню пропедевтику, облегчение состояния после рвоты происходит при периферическом механизме её возникновения (раздражение рецепторов желудка). Если легче не становится, то скорее всего это - центральная рвота, возникающая при раздражении рвотного центра в ЦНС.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Да, когда я учил пропедевтику - так же думал, но теперь что-то сумлеваюсь - двадцать с лишним лет спрашиваю больных приносит ли им рвота облегчение и исправно пишу это заклинание в карточках, но вот намедни поймал себя на мысли, что больной вот стало легче целых три раза, а мне с диагнозом нифига. *90

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

больной вот стало легче целых три раза, а мне с диагнозом нифига. *90

А если самому осуществить это действо (в смысле,рвоту)? Может, станет легче с диагнозом?

  • Поддерживаю! 1
  • Фууууу.... 2

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

эуфиллин с лазиксом в одном шприце осадок не выдадут?

Более того, выпадают они в нерастворимую гель-зольную "гайку", попытка вводить которую весьма опасна.

Эуфиллин на тему смесей в шприце вообще неудачный аппарат.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

эуфиллин с лазиксом в одном шприце осадок не выдадут?

В осадок выпадет больной. А "чудо-доктор" принудительно выпадет года на два-три из нормальной половой жизни профессиональной деятельности.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Когда рвота приносит "облегчение" это хорошо или плохо и какое это имеет диагностическое значение? *90

 

Боли в животе которые купируются полностью после рвоты ,чаще всего носят функциональный характер.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Нет, это я естественно про башку имел ввиду *135 .

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А у меня вопрос про гипертоническую глюкозу.

При гипогликемии сколько нужно вводить ?

Если нет возможности инфузии можно ли перорально дать ?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Дарагой - при тризме когда невозможно засунуть сахарок в рот ( а это часто довольно таки) не возбраняется ни коим образом даже ректальное введение. Да, да -так прямо в анус шприц и вставляешь - не больно хитрая процедура. Я однаждя сладкую воду клиентке в нос заливал.Народу было много, ректально можно было по харе получить. Помогло.

ИМХО - 40мл. 40% всегда почти вполне достаточно, а дальше через рот самостоятельно сладкая вода и углеводистая пища. Больше 40 мл.(типа 100-200) нежелательно - один умный дядька в книжке про патологию пишет - убить можно больного.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Если доказанная гипогликемия, то вводят 40% глюкозу до восстановления сознания, затем переходят на капельное введение 10% глюкозы.

А что вас интересует - гипогликемическое состояние или гипогликемическая кома?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Больше 40 мл.(типа 100-200) нежелательно - один умный дядька в книжке про патологию пишет - убить можно больного.

Каким образом?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Если доказанная гипогликемия, то вводят 40% глюкозу до восстановления сознания, затем переходят на капельное введение 10% глюкозы.

А что вас интересует - гипогликемическое состояние или гипогликемическая кома?

Состояние.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

ИМХО - 40мл. 40% всегда почти вполне достаточно, а дальше через рот самостоятельно сладкая вода и углеводистая пища. Больше 40 мл.(типа 100-200) нежелательно - один умный дядька в книжке про патологию пишет - убить можно больного.

 

А вы введение глюкозки тиаминчиком сопровождайте, тогда, кажись, примереть больной не должон *90

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А вы введение глюкозки тиаминчиком сопровождайте, тогда, кажись, примереть больной не должон *90

Тиамин п/к вводить ?

И какую дозу ?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А почему под кожу то?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Каким образом?

Вот у него и прочитайте - название запамятовал, её на форуме 1000 раз обсуждали(входит в десятку обязательных к прочтению книг), что то про патологию(это второе слово в названии) - никак не могу её украсть у одного товарища. Да не могли вы её не читать - синяя такая толстая.Вроде там написано, что много конц. глюкозы выз.гипергликемию и пересушивает мозги.

 

P.S. вот уж не вотетали http://www.medbook.net.ru/013107.shtml ??? *90

Изменено пользователем Taravan

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Вроде там написано, что много конц. глюкозы выз.гипергликемию и пересушивает мозги.

Ну, "много" - это наверное, не 100 мл 40%-го раствора... В составе парентерального питания больной может получить существенно больше.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Не помню где, но читал что п/к.

 

В\в, непосредственно перед введением глюкозы.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Скажите, пожалуйста,а за что чего глюкокортикоиды все таки поднимают давление(пример-при падении давления на фоне алкогольной интоксикации)???я в курсе, что они не показаны при шоках кроме анафилактического и септического *83

 

если можно скиньте плиз стандарты настоящие московской скорой, очень надо.romawka005@yandex.ru.Огромное спасибо *42

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Скажите, пожалуйста,а за что чего глюкокортикоиды все таки поднимают давление

Чего чего? *127

За счёт увеличения количества рецепторов к катехоламинам.

И при септическом шоке они не противопоказаны.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Скажите, пожалуйста,а за что чего глюкокортикоиды..........

 

За то, что....... механизм действия глюкокортикоидов на молекулярном уровне до конца не выяснен. Считают, что действие глюкокортикоидов на клетки-мишени осуществляется, главным образом, на уровне регуляции транскрипции генов. Оно опосредуется взаимодействием глюкокортикоидов со специфическими глюкокортикоидными внутриклеточными рецепторами (альфа-изоформа). Эти ядерные рецепторы способны связываться с ДНК и относятся к семейству лиганд-чувствительных регуляторов транскрипции. Рецепторы глюкокортикоидов обнаружены практически во всех клетках. В разных клетках, однако, количество рецепторов варьирует, они также могут различаться по молекулярной массе, сродству к гормону и другим физико-химическим характеристикам. При отсутствии гормона внутриклеточные рецепторы, которые представляют собой цитозольные белки, неактивны и входят в состав гетерокомплексов, включающих также белки теплового шока (heat shock protein, Hsp90 и Hsp70), иммунофилин с молекулярной массой 56000 и др. Белки теплового шока способствуют поддержанию оптимальной конформации гормоносвязывающего домена рецептора и обеспечивают высокое сродство рецептора к гормону.

 

После проникновения через мембрану внутрь клетки глюкокортикоиды связываются с рецепторами, что приводит к активации комплекса. При этом олигомерный белковый комплекс диссоциирует — отсоединяются белки теплового шока (Hsp90 и Hsp70) и иммунофилин. В результате этого рецепторный белок, входящий в комплекс в виде мономера, приобретает способность димеризоваться. Вслед за этим образовавшиеся комплексы «глюкокортикоид + рецептор» транспортируются в ядро, где взаимодействуют с участками ДНК, расположенными в промоторном фрагменте стероид-отвечающего гена — т.н. глюкокортикоид-отвечающими элементами (glucocorticoid response element, GRE) и регулируют (активируют или подавляют) процесс транскрипции определенных генов (геномный эффект). Это приводит к стимуляции или супрессии образования м-РНК и изменению синтеза различных регуляторных белков и ферментов, опосредующих клеточные эффекты.

 

Исследования последних лет показывают, что ГК-рецепторы взаимодействуют, кроме GRE, с различными факторами транскрипции, такими как активаторный белок транскрипции (AP-1), ядерный фактор каппа В (NF-kB) и др. Показано, что ядерные факторы AP-1 и NF-kB являются регуляторами нескольких генов, принимающих участие в иммунном ответе и воспалении, включая гены цитокинов, молекул адгезии, протеиназ и др.

 

Кроме того, недавно открыт еще один механизм действия глюкокортикоидов, связанный с влиянием на транскрипционную активацию цитоплазматического ингибитора NF-kB — IkBa.

 

Однако ряд эффектов глюкокортикоидов (например быстрое ингибирование глюкокортикоидами секреции АКТГ) развиваются очень быстро и не могут быть объяснены экспрессией генов (т.н. внегеномные эффекты глюкокортикоидов). Такие свойства могут быть опосредованы нетранскрипторными механизмами, либо взаимодействием с обнаруженными в некоторых клетках рецепторами глюкокортикоидов на плазматической мембране. Полагают также, что эффекты глюкокортикоидов могут реализовываться на разных уровнях в зависимости от дозы. Например, при низких концентрациях глюкокортикоидов (>10-12 моль/л) проявляются геномные эффекты (для их развития требуется более 30 мин), при высоких — внегеномные.

 

Глюкортикоиды вызывают множество эффектов, т.к. оказывают влияние на большинство клеток организма.

 

Они обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием, противошоковыми и антитоксическими свойствами.

 

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А2. При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов.

 

Кроме того, глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, вызывают вазоконстрикцию капилляров, уменьшают экссудацию жидкости. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны, в т.ч. мембраны лизосом, предотвращая выход лизосомальных ферментов и снижая тем самым их концентрацию в месте воспаления.

 

Таким образом, глюкокортикоиды влияют на альтеративную и экссудативную фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса.

 

Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления и торможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Глюкокортикоиды подавляют образование мукополисахаридов, ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления. Угнетают активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите.

 

Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

 

Характерной особенностью глюкокортикоидов является иммунодепрессивная активность. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, подавляют функции лейкоцитов и макрофагов.

 

Противошоковое и антитоксическое действие глюкокортикоидов связано с повышением АД (за счет увеличения количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикции), активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.

  • Поддерживаю! 3

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

...действие глюкокортикоидов на клетки-мишени осуществляется, главным образом, на уровне регуляции транскрипции генов. Оно опосредуется взаимодействием глюкокортикоидов со специфическими глюкокортикоидными внутриклеточными рецепторами (альфа-изоформа). Эти ядерные рецепторы способны связываться с ДНК и относятся к семейству лиганд-чувствительных регуляторов транскрипции.............................

- Папа, а с кем ты сейчас говорил? *127 (с)

 

А если серьезно, то спасибо Вам большое за столь подробное и интересное объяснение механизмов действия глюкокортикоидов, включая даже генный уровень.

Ведь большинство сегодня обходится фразой "стабилизируют мембраны", думаю, что и в голове более четких и подробных механизмов не отображается, потому и назначают глюкокортикоиды на все, что ни попадя.

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

....... механизм действия глюкокортикоидов на молекулярном уровне до конца не выяснен.....

 

Вообще то я догадывался. *127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×