Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU

Обезболивание при геморрагическом шоке


Рекомендуемые сообщения

Шинировать и перекладывать на носилки будете без обезболивания или будете дожидаться стабилизации АД.?

Если АД реально (а не потому, что его не услышали) не определяется, у такого пострадавшего сознание будет угнетено. Перфузия головного мозга нарушается при сист. АД ниже 50 мм рт. ст. и уже хотя бы поэтому такой пострадавший не будет "орать от боли". На месте будет выполнена катетеризация вен (приходилось ставить и центральные вены на асфальте в окружении толпы) и начата массивная инфузия. Если через 5 минут (они будут потрачены на детальную оценку пострадавшего, наложение воротника Шанца и другие манипуляции) тенденции гемодинамики к росту не будет отмечено, а пострадавшего необходимо немедленно эвакуировать, то ни каком введении наркотиков не может быть и речи.

 

Если пациент не в сопоре и АД на уровне по систолическому 70-80 мм рт. ст., то проводится обезболивание фентанилом дробно по 25 мг на фоне инфузии.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ну мы же обсуждали тему обезболивания больных, находящихся в коматозном состоянии. Все сошлись на том, что им тоже больно, что надо обезболивать НА.

Отсутствие обезболивания при политравме будет отмечено персоналом приёмного отделения, и нашими непосредственными начальниками. Это как минимум. Ну, да бог с ним, выговоры и взыскания можно потерпеть. Чего не сделаешь ради больных.

Фельдшеризм - это имитация лечения, коей будет проведение инфузионной терапии под кожу тыла кисти, в/м введение НПВС, шинирование необезболенного пострадавшего, и небрежная его транспортировка. Вот это и есть "один неверный шаг может все обрушить".

Как-то всё у тебя, Антон, однозначно получается. Ввёл наркотик - обрушил гемодинамику - получил труп. Труп может легко получиться и без введения наркотиков. Мы можем вообще передвигать пострадавшего, не стабилизировав ему гемодинамику? И что для конкретной ситуации будет считаться успешной и достаточной стабилизацией? Сможем ли мы на месте полностью стабилизировать гемодинамику? И в какие сроки? Получается, мы себя искусственно загоняем в некий порочный круг. В результате, любой тяжёлый пострадавший остаётся лежать на месте происшествия до стабилизации состояния. После оной за ним может приехать специализированная бригада. Бригада транспортировки трупов.

Может, выскажу крамольную мысль, но я считаю в большей степени философствованием рассуждения о кардиодепрессивном действии закиси и кетамина, а так же, о повышении ВЧД ими. У подобного больного всех нюансов не учтёшь, и, наверное, не к месту будут рассуждения о биохимических нарушениях, циклах Кребса, КЩС и прочих высоких материях. Работа в условиях крайнего дефицита времени накладывает свой отпечаток. Мы должны делать то, что успеваем делать. Да и "не навреди" не надо путать с "ничего не далай, а то умрёт".

И кроме того (в порядке горькой иронии). Уж если пострадавшему суждено умереть на асфальте, в окружении кмнов, дмнов, и академиков, то он, по крайней мере, не должен умирать в муках .

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ну мы же обсуждали тему обезболивания больных, находящихся в коматозном состоянии. Все сошлись на том, что им тоже больно, что надо обезболивать НА.

Не вижу параллелей. Там обсуждался гемодинамически стабильный пациент. Коллеги, поймите наконец, что витальные функции однозначно имеют приоритет пред всем остальным. Рефлекторная теория травматического шока уже давно безнадежно устарела. Я понимаю, что жалко, понимаю, что хочется обезболить. Но гемодинамика важнее. Это правило выстрадано в прямом и переносном смысле кровью этих пострадавших.

 

Отсутствие обезболивания при политравме будет отмечено персоналом приёмного отделения, и нашими непосредственными начальниками.

Народ, ну давайте не будем прикидываться, а? Никто не мешает записать фентанил в карту.

 

Как-то всё у тебя, Антон, однозначно получается. Ввёл наркотик - обрушил гемодинамику - получил труп. Труп может легко получиться и без введения наркотиков.

Это, типа, оправдание после введения НА с последующим катастрофическим обрушением гемодинамики? Типа, делал как учили учителя, а он взял и умер... Не помогло обезболивание почему-то... Значит, уже был необратимый шок... Красивая схемка, согласен. Кстати, большинство наших горе-экспертов, не отличающих ларингеальную маску от комбитьюба, будут с вами согласны. Только больного, которого вы лишили последнего шанса введением наркоты, уже не будет.

 

Мы можем вообще передвигать пострадавшего, не стабилизировав ему гемодинамику?

Почему нет?

 

И что для конкретной ситуации будет считаться успешной и достаточной стабилизацией?

Вот в конкретной ситуации конкретно и определяется, клиническое мышление нам для этого и дано.

 

В результате, любой тяжёлый пострадавший остаётся лежать на месте происшествия до стабилизации состояния. После оной за ним может приехать специализированная бригада. Бригада транспортировки трупов.

Леш, не утрируй. Далеко не все в медицине можно вписать в рамки цифр. Никто не писал о том, что пострадавший должен лежать до полной стабилизации гемодинамики.

 

Может, выскажу крамольную мысль, но я считаю в большей степени философствованием рассуждения о кардиодепрессивном действии закиси и кетамина, а так же, о повышении ВЧД ими. У подобного больного всех нюансов не учтёшь, и, наверное, не к месту будут рассуждения о биохимических нарушениях, циклах Кребса, КЩС и прочих высоких материях.

Врач не имеет никакого права применять препарат, если он не знаком со всеми нюансами его действия, показаниями и противопоказаниями к нему. Иначе это называется экспериментами над людьми.

 

Мы должны делать то, что успеваем делать. Да и "не навреди" не надо путать с "ничего не далай, а то умрёт".

А кто такое предлагал?

 

И кроме того (в порядке горькой иронии). Уж если пострадавшему суждено умереть на асфальте, в окружении кмнов, дмнов, и академиков, то он, по крайней мере, не должен умирать в муках .

Это значит, если не умеем лечить гиповолемический шок, тогда займемся эвтаназией?

 

Основная причина смерти при ГШ - недостаточное (по объему и скорости) восполнение дефицита ОЦК. А не недостаточное обезболивание.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Основная причина смерти при ГШ - недостаточное (по объему и скорости) восполнение дефицита ОЦК. А не недостаточное обезболивание.

Не всё так однозначно, если ГШ развился при внутреннем кровотечении, то массивная инфузионная терапия только усилит кровотечение на ДЭ и увеличит смертность. Всё должно быть в меру.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Я не имел в виду нюансы действия только лишь медикаментов. Это, скорее - к агностицизму вообще. Современные знания о природе человека, о физиологии, патофизиологии, и т.п. хоть и широки, но не исчерпывающи. И в этом контексте, даже введение хорошо изученных лекарств - всё-равно эксперимент. Ничего не поделаешь.

Из этого следует, что высказывание

Вот в конкретной ситуации конкретно и определяется, клиническое мышление нам для этого и дано.
- совершенно справедливо. Абсолютно согласен. Вот для каждого конкретного пострадавшего и придётся решать, что, как и сколько вводить. Опять-таки - эксперимент, увы.

Что касается дефицита ОЦК. При серьёзной кровопотере мы никогда не сможем адекватно восполнить ОЦК на ДГЭ. Но болевая импульсация свой вклад в общую картину шока внесёт совершенно однозначно. Я не говорю, что что-то должно быть в ущерб чему-то. Наладили инфузию (я предпочёл бы струйно), и дробно начали обезболивание.

Антон, по твоему опыту, сколько нужно времени в среднем, чтобы произошёл критический срыв адаптации у пострадавших с политравмой?

Кстати. Я гляжу, мы запутались в понятиях. Мы о геморрагическом шоке или о травматическом? Если о ГШ, тогда и наркотики далеко не всем показаны. Например, при ЖКК, или при кровотечении из ВРВ пищевода. А при травматическом роль боли не главная, но и немаловажная. Это признано всеми, я думаю.

Что касается эвтаназии. Она запрещена. И, вместе с тем, имеется право пациента на устранение боли любыми доступными нам средствами. Вот в условиях ЧС мы выделяем группу инкурабельных пострадавших, которым показано симптоматическое лечение (в том числе и обезболивание). А не об этой ли категории пострадавших мы говорим сейчас? Только в контексте повседневной работы. Не ЧС. Но больные от этого легче не становятся. Каковы у них шансы выжить, одному Богу известно.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Всем приветы! *21

Перенакурился попкорна, получил массу удовольствия от клинической дискуссии... Хотя в теме ни хрена мало волоку, однако ж неиллюзорно навеяло другой, более мне близкий дискасс...

Не буду вдаваться в детали этого и того споров, просто вопрос! Коллеги, покайтесь - только честно! - а кто-нибудь реально сталкивался в своей личной практике с (катастрофическим или не совсем) "обрушением гемодинамики" несомненно от введения НаркАнальгов в обычных дозировках обычными темпами и путями? *90

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

В моей скромной практике - чаще с депрессией дыхания.

И вообще. Большой вопрос. Является ли падение гемодинамики прямым следствием введения НА, либо же следствием полученной травмы.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

сталкивался в своей личной практике с (катастрофическим или не совсем) "обрушением гемодинамики" несомненно от введения НаркАнальгов в обычных дозировках обычными темпами и путями? *90

Нет.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Безусловно такое явление не часто встречаемо в стадиях компенсации. Однако об этом помнить надо и на ДГЭ. Достаточно пару раз получить такое приключение, шоб поверить в то, про что говорят опытные анестезиологи.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Доброе утро, господа! :) Ну что, продолжим? *21

 

SVD, насчет внутренних кровотечений я писал выше. При них не разумно поднимать систолическое АД выше 80 мм рт. ст. (если пациент не гипертоник, конечно).

 

Наладили инфузию (я предпочёл бы струйно), и дробно начали обезболивание.

А если на фоне инфузии АД не стабилизируется?

 

Антон, по твоему опыту, сколько нужно времени в среднем, чтобы произошёл критический срыв адаптации у пострадавших с политравмой?

Все зависит от объема и скорости кровопотери. Очень быстрая потеря даже 10-15% ОЦК может привести к смерти.

 

Кстати. Я гляжу, мы запутались в понятиях. Мы о геморрагическом шоке или о травматическом?

Леш, в современных международных классификациях отсутствует понятие "травматический шок". Есть только понятие геморрагического. Я уже писал выше, что вклад рефлекторного компонента в патогенез шока давно уже пересмотрен.

 

Всем приветы!

Перенакурился попкорна, получил массу удовольствия от клинической дискуссии...

Привет, Петр! Рад видеть! :) Запасайся попкорном еще, ага *21

 

Коллеги, покайтесь - только честно! - а кто-нибудь реально сталкивался в своей личной практике с (катастрофическим или не совсем) "обрушением гемодинамики" несомненно от введения НаркАнальгов в обычных дозировках обычными темпами и путями?

Сталкивался и сталкиваюсь постоянно. Причем на операционном столе, в условиях массивной инфузии и зачастую даже при уже устраненном источнике. Иногда подобные вещи кончаются остановкой сердца.

 

Является ли падение гемодинамики прямым следствием введения НА, либо же следствием полученной травмы.

Ну если гемодинамика окончательно обрушилась после введения НА, то причинно-следственная связь видна очень четко.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Не буду вдаваться в детали этого и того споров, просто вопрос! Коллеги, покайтесь - только честно! - а кто-нибудь реально сталкивался в своей личной практике с (катастрофическим или не совсем) "обрушением гемодинамики" несомненно от введения НаркАнальгов в обычных дозировках обычными темпами и путями? *90

 

Привет, Петь!*127

У твоих пациентов, даже НЕобычными*103 темпами не встречал, а, скорее, наоборот - при купировании боли гемодинамика стремится к стабилизации.

Что касается пациентов анестезиологического профиля, то "не так страшен черт, как его малюют"*21Ситуаций, о которых ты спрашиваешь,не припомню, хотя я учился еще в век НЛА.

Меньше одержимости в лечении - и все будет ок!

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

У твоих пациентов, даже НЕобычными*103 темпами не встречал, а, скорее, наоборот - при купировании боли гемодинамика стремится к стабилизации.

Ну, кардиология - совершенно иное дело :)

 

Меньше одержимости в лечении - и все будет ок!

В отношении наркоты при нестабильной гемодинамике этак фраза как нельзя кстати.

 

Когда с западными коллегами начинаешь говорить о "мультимодальной анестезии", они искренне не понимают, о чем речь. Никаких серьезных научных подтверждений стремлению все "замультимодалить" нет. Это я к вопросу о введении анальгина и прочей мути таким пострадавшим.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Все зависит от .... Очень быстрая потеря ...

"Имя, сестра! Имя!" Антон, ну всё-таки. Опираясь на твою личную практику, сколько у нас есть времени с момента получения больным травмы, до обрушения компенсации? Хотя бы примерно.

Насчёт "мультимодальности". Оставим в покое Старушку Европу. У нас есть такое понятие. И о нём говорят. Получается как. Те ненаркотические анальгетики, которыми мы обладаем, конечно не способны адекватно обезболить политравму, но зато они, во-первых не повлияют на гемодинамику, во-вторых потенцируют действие малых доз наркотиков (непрямой синергизм). В чём тут крамола? Если уж стоять перед выбором - не обезболивать совсем, и обезболить так, то почему не выбрать последнее? Мы - не коновалы, коллеги, а медики.

Насчёт травматического и геморрагического шоков. Шут с ними, с международными классификациями. Они и не являются совершенными, и не могут таковыми быть, носят искусственный, условный характер. Потому и пересматриваются регулярно.

По-моему, совершенно понятно, что шоки, вызванные, к примеру, кровотечением из ВРВ пищевода, и переломом диафиза бедра+диафиза плеча, будут иметь совершенно разный патогенез. И боль во втором случае будет иметь далеко не последнюю роль в нём.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Антон, ну всё-таки. Опираясь на твою личную практику, сколько у нас есть времени с момента получения больным травмы, до обрушения компенсации? Хотя бы примерно.

Леш, какие условия получения травмы, объективное состояние пострадавшего, величина кровопотери?

 

Те ненаркотические анальгетики, которыми мы обладаем, конечно не способны адекватно обезболить политравму, но зато они, во-первых не повлияют на гемодинамику, во-вторых потенцируют действие малых доз наркотиков (непрямой синергизм).

Леш, можно уточнить насчет потенцирования? Насколько известно мне, НПВС и наркотики не усиливают действие друг друга. Суммация - может быть, но о потенцировании впервые слышу.

 

В чём тут крамола? Если уж стоять перед выбором - не обезболивать совсем, и обезболить так, то почему не выбрать последнее?

Ну если уж только так... Просто нужно понимать, что НПВС не заменяют НА, а в условиях нарушения коагуляции их введение может усилить коагулопатию потребления, всегда сопровождающую тяжелую скелетную травму.

 

Кроме того, не следует забывать, что почечный кровоток у пациентов с политравмой в значительной степени зависит от простагландинов.

 

Насчёт травматического и геморрагического шоков. Шут с ними, с международными классификациями. Они и не являются совершенными, и не могут таковыми быть, носят искусственный, условный характер. Потому и пересматриваются регулярно.

Тем не менее, от травматического шока, как от понятия, отказались уже давно. И совершенно правильно, между прочим.

 

По-моему, совершенно понятно, что шоки, вызванные, к примеру, кровотечением из ВРВ пищевода, и переломом диафиза бедра+диафиза плеча, будут иметь совершенно разный патогенез. И боль во втором случае будет иметь далеко не последнюю роль в нём.

Леш, это в тебе говорят отголоски отечественной школы. Если говорить о геморрагическом шоке как таковом, то разница будет лишь в скорости его развития, так как имеем в первом случае венозное кровотечение, а во втором - артериальное. Если мы сравним кровотечение из крупной артерии желудка с переломом диафиза плеча с таким же артериальным кровотечением, то никакой разницы в механизмах развития собственно шока не будет. Потеря объема --> снижение СВ --> гипоксия и ишемия тканей --> лактат-ацидоз --> парез прекапилляров --> дальнейшее падение СВ и замыкание порочного круга. Никакого пресловутого рефлекторного компонента здесь нет. Все сопутствующие моменты механического повреждения (боль, повреждение и разможжение тканей, жировая эмболия при переломах крупных костей и прочее) в современной медицине носит название травматической болезни, и шоком называть это никому не приходит в голову.

 

Весь этот спор - следствие, опять-таки, нашего дефектного образования. Отечественных студентов-медиков по сей день красная профессура и ее последователи учат, что травматический шок - отдельный вид шока, в развитии которого огромный вклад имеет болевой (рефлекторный) компонент. Отсюда как бы логичным вытекает борьба с этим самым болевым компонентом, то есть - обезболивание. При этом совершенно не учитывается, что механизм формирования шока при скелетной травме совершенно иной и в его основе лежит потеря внутрисосудистого объема. Для медиков Британии, США, Израиля, европейских стран этот вопрос давно уже решен, поэтому в их классификации шоков травматический не выделяется, так как его не существует в природе.

 

Господа, я на форуме ИнтМедикал выкладывал хорошую книгу на английском по тяжелой травме. Настоятельно рекомендую всем участникам дискуссии ознакомиться с современными подходами, принятыми во всем цивилизованном мире.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

сколько у нас есть времени с момента получения больным травмы, до обрушения компенсации? Хотя бы примерно.

Всё зависит от скорости кровотечения и вида травмы.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

. Причем на операционном столе, в условиях массивной инфузии и зачастую даже при уже устраненном источнике.

 

 

Здесь скорее всего уже другие причины играют более значимую роль, нежели срыв компенсаторных возможностей.

 

По-моему, совершенно понятно, что шоки, вызванные, к примеру, кровотечением из ВРВ пищевода, и переломом диафиза бедра+диафиза плеча, будут иметь совершенно разный патогенез.

 

 

 

Особый патогенез имеет только ИКШ. И в какой то мере стороной стоит септический шок. А так по сути один и тот же патогенез, главная разность в том - в какой стадии видим пациента.

В траматическом, как и операционном шоке, если уж про них говорить - более частый пусковой механизм далеко не рефлекторный.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Здесь скорее всего уже другие причины играют более значимую роль, нежели срыв компенсаторных возможностей.

Применение анестетиков с гипотензивными свойствами, разумеется, исключается, а обрушение гемодинамики всегда имело причинно-следственную связь с введением наркоты. Причем все это на фоне хорошей инфузии в несколько вен.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ну да. Боль - это так, игра воображения... Она - совсем несущественный фактор. И вовсе не надо никого обезболивать, ведь, как известно, надёжно зафиксированный пациент в наркозе не нуждается135.gif. Но чё-то во все времена именно проблема боли и её устранения была наиболее актуальна26.gif.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

обрушение гемодинамики всегда имело причинно-следственную связь с введением наркоты. Причем все это на фоне хорошей инфузии в несколько вен.

 

В таком случае конечно. Хотя при массивной кровопотере многое зависит не только от количественной, но и от качественной инфузии.

По теме - если нет нарушений микроциркуляции, нету повышения уровня лактатов - нету и шока. Потому коллеги ДГЭ реже наблюдают срыв гемодинамики.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Применение анестетиков с гипотензивными свойствами, разумеется, исключается, а обрушение гемодинамики всегда имело причинно-следственную связь с введением наркоты.

 

Вспоминается бабуля с непроходимостью, весом килограмм 50, сухонькая такая....Так вот, ей на индукцию было введено, как сейчас помню, 400 мкг фентанила и 10 мг дропа. Никто не то, что не умер - наркоз прошел почти "горизонтально"....

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ну да. Боль - это так, игра воображения... Она - совсем несущественный фактор. И вовсе не надо никого обезболивать, ведь, как известно, надёжно зафиксированный пациент в наркозе не нуждается135.gif. Но чё-то во все времена именно проблема боли и её устранения была наиболее актуальна26.gif.

 

 

:) Не, я этого не говорил. Но если составить список шокогенности факторов, то сильная боль имеет куда менее значимую роль, чем массивная кровопотеря. Точнее её патогенез до развития нарушений микроциркуляции куда длинее и имеет ряд эффективных компенсаторных механизмов.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Точнее её патогенез до развития нарушений микроциркуляции куда длинее и имеет ряд эффективных компенсаторных механизмов.

 

Да, отдельные" умельцы" из эпохи средневековья запытывали людей до смерти несколько дней и то, смерь наступала по желанию палача, а не ввиду "болевого шока".*21

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Вспоминается бабуля с непроходимостью, весом килограмм 50, сухонькая такая....Так вот, ей на индукцию было введено, как сейчас помню, 400 мкг фентанила и 10 мг дропа. Никто не то, что не умер - наркоз прошел почти "горизонтально"....

Какие были параметры гемодинамики до индукции? Неужели бабушка была в шоке?

 

По теме - если нет нарушений микроциркуляции, нету повышения уровня лактатов - нету и шока. Потому коллеги ДГЭ реже наблюдают срыв гемодинамики.

Полностью согласен, так и есть.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Какие были параметры гемодинамики до индукции? Неужели бабушка была в шоке?

 

Не, не в шоке, конечно, но вот эти 400 мкг с дропом вводились болюсно, без разведения, впрочем, как и почти все препараты во время наркоза. В общей сложности, на индукцию ушло 12 мл фентанила.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

... боль имеет куда менее значимую роль, чем массивная кровопотеря. ...

Да я согласен с этим. Однако, меньшая значимость не означает полного отсутствия влияния, и не означает отсутствия необходимости с ней бороться. Вы совершенно правильно сказали, в большинстве случаев мы ещё не застаём стадии критического обвала компенсаторных механизмов. Потому я у Антона и спрашивал о сроках его развития. А вот уже АИРы сталкиваются с этим. Причём, чем хуже полечен пострадавший на ДГЭ, тем чаще (исключение - изначально крайне тяжёлые и агональные больные).

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Присоединяйтесь к обсуждению

Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.

Гость
Ответить в этой теме...

×   Вставлено с форматированием.   Вставить как обычный текст

  Разрешено использовать не более 75 эмодзи.

×   Ваша ссылка была автоматически встроена.   Отображать как обычную ссылку

×   Ваш предыдущий контент был восстановлен.   Очистить редактор

×   Вы не можете вставлять изображения напрямую. Загружайте или вставляйте изображения по ссылке.

×
×
  • Создать...