Анальгин при инфаркте в первые минуты.

[ФОРМАлин]

...в случае отсутствия наркотиков возможно введение:Анальгин4,0+Димедрол2.0 в/в?

А что ещё остаётся? Только это не значит, что в отсутствии дефибриллятора можно и настольной лампой стучать.

[ElenaTROJANSKAJA]

Ох, Ваше лукавство!!!

[Vakik]

Собственно при ОКС, доктор, салицилаты несколько для других моментов

Вас правильно учили. Просто кроме антиагрегантного эффекта у ацетилсалициловой кислоты есть масса других свойств. Недаром ходит анекдот про таблетку пополам - это от головы, это от живота

[ElenaTROJANSKAJA]

Недаром ходит анекдот про таблетку пополам - это от головы, это от живота

 

На боли в животе?!? Полтаблетки Аспирину???

[Vakik]

На боли в животе?!? Полтаблетки Аспирину???

тут ключевое слово АНЕКДОТ.

[Граф]

Или вы при ОКС даете все-таки 100 мг?

Да. 125 или 250 мг. Давать 500 мг аспирина при ОКС - ошибка.

 

Собственно при ОКС, доктор, салицилаты я применяю с целью аналгезии??? Меня учили, что несколько для других моментов

Не про Вас шла речь, коллега! Совершенно правильно Вас учили.

[Vakik]

Давать 500 мг аспирина при ОКС - ошибка.

поясните, почему это ошибка. Сразу оговорюсь, я не беру постоянный прием, а однократное назначение.

[ElenaTROJANSKAJA]

От живота - только левомицетин до полного рассасывания

 

АБ догоспитально при болях в животе?

[Граф]

поясните, почему это ошибка. Сразу оговорюсь, я не беру постоянный прием, а однократное назначение.

Аспирин в этой дозе (500 мг) наоборот стимулирует тромбообразование.

[drkris]

Аспирин в этой дозе (500 мг) наоборот стимулирует тромбообразование.

Антон, тогда два вопроса:

 

1. ПГ-механизм этого явления?

2. Где можно почитать об этом подробнее (английский тоже сойдет)?

[Vakik]

Аспирин стимулирует тромбообразование.

Извините, за счет чего? селективные блокаторы ЦОГ - 2 типа нимесила - те могут, но только при длительном приеме лошадиных доз, прием же большого количества аспирина приведет только к кровотечению

Ведущим механизмом антитромбоцитарного действия аспирина является необратимое ингибирование циклооксигеназы-1 в тромбоцитах, что приводит к блокированию образования тромбоксана А2. В результате этого ингибируется один из путей, по которому активируется агрегация тромбоцитов. Обсуждается также ряд дополнительных потенциальных механизмов антитромбоцитарного действия аспирина (например, усиление под его действием ингибирующего влияния нейтрофилов на активацию тромбоцитов и др.).

Вот блин, загнался с дозировкой. тыц Ковырялся, так и не нашел, как же это аспирин усиливает коагуляцию? Другое дело, что антиагрегантный эффект достигается уже при дозе 150-300 мг, но времени и желания ломать таблетку у меня ни разу не возникало.

[Dr.asist.Raimonds]

Аспирин в этой дозе (500 мг) наоборот стимулирует тромбообразование.

Вообще чем больше читаю Графа, тем больше убеждаюсь в эго адекватности.

 

dr.kris - вы еврей?

[Гость gubin56]

морфий показан при инфаркте миокарда с элевацией сегмента ST,если боль в груди не купируется нитратами.необходимо соблюдать осторожность при назначении морфия пациентам с неустойчивой стенокардией и инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST,так как морфий считается одной из причин повышения уровня смертности в большой группе пациентов.

[Bembis]

... морфий считается одной из причин повышения уровня смертности в большой группе пациентов.

 

 

Такая ли большая эта группа? В любом случае риск при неадекватной аналгезии куда больше, да и в ситуации ОИМ с КШ можно использовать фентанил.

 

P.S. Раймо - здесь лечебный раздел, если Ты не заметил. Netaisi atkal traci ! Еврей, русский или португалец - в контексте обсуждения - какая тут разница? У нас тема - "Анальгин при инфаркте в первые минуты". Те по теме нечего сказать?

[ElenaTROJANSKAJA]

dr.kris - вы еврей?

 

Раймо! А Вы здесь о чем?

[Referentum]

Извините, за счет чего? селективные блокаторы ЦОГ - 2 типа нимесила - те могут, но только при длительном приеме лошадиных доз, прием же большого количества аспирина приведет только к кровотечению

 

Примерно у 8–40 % больных имеется толерантность к препарату. Различают клиническую и биохимическую аспиринорезистентность. Клиническая резистентность предполагает развитие острых сердечно­сосудистых катастроф на фоне приема препарата. Биохимическая резистентность — это неспособность аспирина изменять агрегационную способность тромбоцитов. Относительно связи аспиринорезистентности и дозы аспирина имеются определенные разночтения. Существует мнение, что биохимическая резистентность не корригируется увеличением дозы аспирина [6], однако наиболее часто она встречается при постоянном приеме препарата в суточной дозе 100 мг (30,2 %), тогда как в дозе 150 и 300 мг данный показатель составляет соответственно 16,7 и 0 %. Однако возникает резонный вопрос о подавлении синтеза простациклина и возрастании риска ЖКК при повышении дозы препарата. Механизмы аспиринорезистентности до сих пор полностью не выяснены. В последнее время установлена связь между полиморфизмом тромбоцитов (аллель PLA ГП IIIa) и аспиринорезистентностью. Наличие аллеля PLA2 характеризуется большим сродством гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa к фибриногену, что обусловливает более сильное тромбообразование как реакцию на повреждение сосудистой стенки. Имеются сведения о связи повышения экспрессии транспортной РНК тромбоцитарной ЦОГ­2 и аспиринорезистентности.

 

По нашему мнению, проблема аспиринорезистентности имеет некоторый спекулятивный характер, что, в свою очередь, дискредитирует сам препарат. К сожалению, в настоящее время не существует стандартизованной методики прогнозирования эффективности аспирина. Практически всегда аспирин назначается без предварительного тщательного исследования состояния тромбоцитарного гемостаза. На сегодняшний день наши знания механизмов адгезии, активации и агрегации тромбоцитов предполагают чрезвычайное их разнообразие. И если у одних больных основным механизмом гиперактивности кровяных пластинок является дисбаланс системы ТХА2/ПГI2, то у других таким превалирующим механизмом может быть активация гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, повышение чувствительности к проагрегантам (арахидоновой кислоте, фактору активации тромбоцитов, адреналину и т.д.) или снижение — к антиагрегантам (простациклину и оксиду азота), наличие в кровотоке крупных тромбоцитов, преобладание серотонинового механизма активации и т.д. Известно, что косвенно судить о повышенном образовании тромбоцитами ТХА2 можно по наличию у больных второй волны агрегации (инициируется тромбоксаном и серотонином), концентрации в тромбоцитах малонового диальдегида. И если определение концентрации в крови метаболитов ТХА2 и ПГI2 в массовом порядке у кардиоваскулярных больных вследствие громоздкости методики определения и ее дороговизны невозможно, то применение простого метода индикации агрегационной способности тромбоцитов для решения вопросов тактики антитромбоцитарной терапии вполне реально и настоятельно необходимо. Такое рутинное исследование агрегационной способности тромбоцитов во многих случаях позволит отказаться от применения аспирина в ситуациях, когда он предположительно будет неэффективным, что позволит значительно уменьшить количество больных с так называемой аспиринорезистентностью. Исходя из нашего клинического и научного опыта, аспирин в низких дозах должен назначаться больным, у которых определяется необратимая, двухволновая агрегация кровяных пластинок [7]. Если у больного при хроническом применении аспирина агрегационная кривая не претерпевает изменений по сравнению с исходной, можно делать вывод об аспиринорезистентности. Наличие у больного одноволновой, а тем более обратимой агрегации тромбоцитов делает применение аспирина просто неоправданным.

 

Источник: http://urgent.mif-ua.com/archive/issue-12950/article-12961/

[Vakik]

Примерно у 8–40 % больных имеется толерантность к препарату.

 

Нет вопросов, и на старуху бывает проруха, но при этом и 100 мг препарата также не дадут антиагрегантного эффекта. Вопрос именно в дозозависимости этого эффекта аспирина, а суть данной ссылки

препарата в суточной дозе 100 мг (30,2 %), тогда как в дозе 150 и 300 мг данный показатель составляет соответственно 16,7 и 0 %.

чем больше доза - тем больше шансов заблокировать агрегацию тромбоцитов.

Повторюсь, рассматривается вопрос необходимости применения анальгина при ОКС, как я понял, с целью экономии наркотиков и параллельного лечения вертеброгенной торакалгии. Я всего лишь предложил заменить анальгин на аспирин в дозе 500 мг, который обладает антиагрегантными свойствами, что показано при ОКС, а также является не последним по силе НПВС, что оправдывает его назначение при торакалгии.

Кстати сказать, у анальгина как раз имеет место быть эффект усиления тромбообразования, и его назначение при ОКС как раз по этой причине и не оправдано

[Граф]

Антон, тогда два вопроса:

1. ПГ-механизм этого явления?

2. Где можно почитать об этом подробнее (английский тоже сойдет)?

Прием низких доз аспирина ингибирует синтез тромбоксана, это общеизвестно. В то же время, исследованиями Б.Т. Мороза и В.В. Маслова (2003 г) было показано, что прием 0,5 г аспирина или 0,05 г индометацина в течение первого часа после приема ускоряли образование сгустка. Считается, что при приеме именно низких доз аспирина обеспечивается его преобладающее влияние на ЦОГ тромбоцитов. В больших же дозах аспирин тормозит синтез простациклина.

 

Ссылок на работы Б.Т. Мороза и В.В. Маслова я не нашел, но вот кое-что в сети на эту тему есть:

Аспирин в первую очередь ингибирует ЦОГ тромбоцитов и эндотелия сосудов, подавляет образование тромбоксана А2 (мощного индуктора агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции) — продукта метаболизма арахидоновой кислоты, а в больших дозах — синтез простациклина (дезагрегант и вазодилататор). АСК и другие нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин) действуют на уровне метаболизма арахидоновой кислоты, а в больших дозах (Аспирин — от 300 до 500 мг) одновременно блокируют синтез простациклина, что косвенно может поддерживать агрегационное состояние тромбоцитов в результате количественного уменьшения простациклина и его дезагрегационного эффекта.

 

Источник: http://www.beka.ru/php/content.php?id=1618

[Dr.asist.Raimonds]

Такая ли большая эта группа? В любом случае риск при неадекватной аналгезии куда больше, да и в ситуации ОИМ с КШ можно использовать фентанил.

 

Еврей, русский или португалец - в контексте обсуждения - какая тут разница? У нас тема - "Анальгин при инфаркте в первые минуты". Те по теме нечего сказать?

Да меня тут так грубо заткнули, что и писать не хоццо.

По теме - выставляя себя супер пупер профи и откровенно грубя участникам форума, drkris иногда хорошо так проваливается в теме (хотя, кто не без греха то? Я сам туплю иногда. Но не грублю.), при этом постаянно задает вопросы в требовательной форме. Дай и положи ему. Тут и сразу. Вот я к чему. Так что, все по теме.

 

Про анальгезию. AMI да и вообще боль сердешную Анальгином лечить неможно и не нужно. Это как минимум не гуманно, а как максимум ухудшает прогноз пациенту с AMI. Но в бывших странах СССР очень часто Анальгин используют не по делу и не к месту. Я же считаю, что на скорой он вообще не нужен и имеено из-за аспектов его тотатально и неправильного применения на все подряд и кому подряд. Хотя препарат хорош для различных болей класса колики + спазмолитик (в принципе вот и все где на скорой он нужен).

 

Дальше по теме, из препаратов на дела сердечные, считаю по эффекту просто замечательным Oxanest (Оксикодон). Препарат вообще шикарный. Морфин отдыхает, хотя бы из - за того, что его столько в пациента за раз просто не влить (для достижения нужного эффекта). Поэтому Oxanest, по моему скромному мнению, для догоспитального этапа это самое то. Но для стационара, думаю не самый шикарный вариант, именно для сердечников.

 

Одно но, давать его лучше болусом по 2-3мг за раз, интервалами хотя бы минут в 5-10. Тгда и эффект хороший и риск немного досождающих проблем не наблидается вообще. Кстати, со стороны побочных эффектов довольно безопасный препарат, даже если фельдшеренок (молодой) просто лопухнется и вольет в гемодинамически стабильного пациента с ходу весь миллилитр, риск сильно фатальных проблем низок.

 

PS

Извините за ошибки. Транслитом.

[ФОРМАлин]

...Препарат вообще шикарный. Морфин отдыхает, хотя бы из - за того, что его столько в пациента за раз просто не влить (для дастежения нужного эффекта). ....

Одно но, давать его лучше болусом по 2-3мг за раз, интервалами хотя бы минут в 5-10.

 

... вольет в гемодинамически стабильного пациента с ходу весь милилитр, риск сильно фатальных проблем низок.

 

 

Ничего не понял. В чём преимущество? Что можно весь миллилитр ввести фракционно, с интервалом в 5-10 минут? Так это и морфин так можно (и нужно) вводить. "Столько влить", это сколько?

 

Если не касаться конкретно ОИМ, то на весь спектр боли у нас есть широкий спектр препаратов (аспирин - анальгин - анальгин+спазмалитики - кеторол - ксефокам - трамадол - промедол - морфин - фентанил - кетамин - закись - цианистый калий ). Всегда ведь приятно, если есть из чего выбрать. Надо только уметь выбирать.

[Фонендоскоп]

морфий показан при инфаркте миокарда с элевацией сегмента ST,если боль в груди не купируется нитратами.

А при ОИМе с депрессией ST?

[Граф]

у нас есть широкий спектр препаратов....

НПВС при ангинозных болях не показаны. НПВС+спазмолитики - категорически противопоказаны. Остаются чистые наркотики плюс трамадол, который не купирует выраженный болевой синдром и не дает гемодинамической разгрузки миокарда. Применение закиси при ОИМ тоже не совсем желательно ввиду ее кардиодепрессивного эффекта, единственная ее ниша - боли при транспортировке, которые не получилось полностью убрать ранее.

 

Вы забыли про нитраты и про бета-блокаторы, коллега

[ФОРМАлин]

НПВС при ангинозных болях не показаны. НПВС+спазмолитики - категорически противопоказаны.

 

Ну, я же говорю,

Если не касаться конкретно ОИМ

. Я вообще о боли.

[Граф]

Алексей, прошу прощения, не заметил. Думал, что речь о коронарных болях. Черт, пора спать идти после дежурства

[drkris]

Ссылок на работы Б.Т. Мороза и В.В. Маслова я не нашел

Зато я не поленился, это стоматологи (СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, кафедра терапевтической стоматологии). Антон, извините, я пока воздержусь от выводов по поводу протромботического действия аспирина в дозе 500 мг до того момента, как ознакомлюсь с более авторитетными работами по теме.