Шланг не суй больному в рот... --- Нам не нужен кислород!

[Trepalcin]

Москвичи, используете ли канунули НА СКОРОЙ (или как у вас часто называют - бранули или интравенозные катетры) размерами G17 (белые)?

А можно спросить: почему сей вопрос адресован именно москвичам? (кстати, вчера на вызове фельдшер мне пытался всучить именно белый катетер ...Дескать,ставь больному самый маленький размер...Ибо вены были плохие-е-е...А фельдшер считал.что чем меньше цифра G на упаковке.тем тоньше катетер...)

[MYG]

Дискуссия, конечно, интересная. Но, увы, в практическом плане бесполезная. В обзор включены 3 исследования, включавшие всего 387 пациентов. Смертей также было мало - 14. Достоверных различий получено не было: relative risk of death of 2.88 (95% CI 0.88–9.39) in an intention-to-treat - 3.03 (95% CI 0.93–9.83). Т. е. это не более, чем повод подумать о необходимости масштабных исследований. Всякие глупости на тему патогенеза, возможного вреда или пользы суть бездоказательные спекуляции. Так о чем весь спор? Я лично, на основании этих данных кислород давать не перестану.

[Trepalcin]

Смертей также было мало - 14.

 

Жаль,конечно,что маловато смертей... Ну так ить можно на крысах, ага. http://rat.ru/forum/index.php?topic=4310.40

[MYG]

Жаль,конечно,что маловато смертей...

Малая частота любых исходов не позволяет достоверно оценить различия между группами в частоте их наступления. Хорошая книжка http://www.ozon.ru/c...ail/id/2128043/ Рекомендую...

[MR112]

А можно спросить: почему сей вопрос адресован именно москвичам? (кстати, вчера на вызове фельдшер мне пытался всучить именно белый катетер ...А фельдшер считал.что чем меньше цифра G на упаковке.тем тоньше катетер...)

1. Так как форум стал почти только Московским.

2. Я сочувствую как вам, так и пациентам... у нас младшие сестры скорой (парамедики) не путаются в таких вещах.

[Bembis]

Достоверных различий получено не было...

 

 

Вацлав наверное хочет сказать, раз польза не доказана, значит незачем...

Вообщем я не знаю, но когда то, где то попадалось в моих глазах исследование, по моему американских коллег, что применение оксигенотерапии убедительно снижает риск развития разрыва миокарда.

[pozharsky]

Всякие глупости на тему патогенеза, возможного вреда или пользы суть бездоказательные спекуляции.

MYG, Вы продолжаете поражать меня своим нигилизмом.

1. Mechanisms of Disease An Introduction to Clinical Science Second Edition Stephen Tomlinson Cardiff Univeristy, UK Cambridge University Press 2008
   
2. Rapid Review Pathology THIRD EDITION Edward F. Goljan, MD Professor I Dcparcrnent of Pathology Oklahoma State LIniversity Center for llealth Sciences (lollege of Osteopathic Medicine Tulsa, Oklahoma joi n hv Mosliy, Ine.. iiu idTiliule of Elsevier Inc.
   
3. Corwin, Elizabeth J. Handbook of Pathophysiology, 3rd Edition Copyright В©2008 Lippincott Williams & Wilkins
   
4. Heart Physiology and Pathophysiology Nicholas Sperelakis Yoshihisa Kurachi
   
5. PRINCIPLES OF MOLECULAR PATHOLOGY By ANTHONY A. KILLEEN, MB, BCh, PhD Department of Laboratory Medicine and Pathology, University of Minnesota, Minneapolis, MN 2004 Humana Press Inc.
   
6. Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme
   
7. FLORIAN LANG (Ed.) Encyclopedia of Molecular Mechanisms of Disease Springer-Verlag GmbH Berlin Heidelberg 2009
   
8. Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition
   
9. Physiology for Anaesthesiologists Edited by JP Howard Fee MD PhD FFARCSI Department of Anaesthetics and Intensive Care Medicine Queen’s University of Belfast Belfast, UK 2004 Taylor & Francis, an imprint of the Taylor & Francis Group
   
10. THE SEPSIS TEXT edited by Jean-Louis Vincent, M.D. Department of Intensive Care Erasme University Hospital Brussels ,Belgium 2002 Kluwer Academic Publishers New York, Boston, Dordrecht, London, Moscow
    
11. etc...
    

Разрешите поинтересоваться: всё это "суть бездоказательные спекуляции"?

 

 

Я воспринимаю (что естественно) кислород, как такой же лекарственный препарат, как например, дигоксин, магния сульфат, новокаин, нитроглицерин и т.д., который обладает рядом свойств, в частности фармакодинамических. Попав в организм O2, в иной нежели 21% концентрации, действует как лекарственное средство или яд. Всё зависит от концентрации и конкретных условий. Почерпнуть сведения о нём, как о лекарственном средстве, мешает его положение священной коровы. Как показывает этот топик воспринять их тем более.

[MYG]

Уважаемый Вацлав!

В прекрасных книгах, приведенных Вами, увы, нет ответа на вопрос, как воздействует кислород на смертность, частоту ИМ и другие твердые конечные точки. Пока не будет проведено соответствующих исследований, говорить о чем-либо преждевременно. Я, правда, поймал себя на том, что при нормальной сатурации я отнюдь не всегда назначаю кислород.

[pozharsky]

MYG, в статье "Oxygen therapy in myocardial infarction: an historical perspective" приводятся данные и по смертности, изучавшиеся в одном исследовании. Учитывая Вашу непреклонную позицию хотелось бы спросить: имея на руках менее доказательные данные (например, результат неслепого исследования) в отсутствие результатов РКИ (да и ещё двойных слепых) неужели Вы не будете использовать их для принятия решений в клинической практике?

Методологические ошибки можно найти и в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, не так ли?

Процитирую статью, на которую я опирался при написании заметки в блоге:

the methods may change, but the effects of oxygen on the heart remain the same

что переводится примерно как "методы могут меняться, а влияние кислорода на сердце остаётся тем же" и, как показывают авторы статьи совсем не положительным.

[ФОРМАлин]

В общем говоря, не убедительно. Фазы луны учитывались при проведении этих исследований ?

 

Весьма неправильно, на мой скромный взгляд, отметать огромный (не побоюсь этого слова) опыт применения кислорода при совершенно различной патологии, в том числе и при ОИМ. Вы полагаете, весь этот опыт огромного числа людей не стОит приведённого вами исследования горстки учёных? Мне это напоминает доказывание с пеной у рта существование торсионных полей, с упорством Джордано Бруно.

PS: Скоро, ей богу, начнём воду по рецепту выдавать. А то ж ей можно отравиться. Дайте же вы людЯм спокойно подышать кислородиком.Когда они ещё получат его в концентрациях, выше 21%? Особенно в больших городах. Думается, нюхать газо-паро-дымо-золеобразную таблицу Менделеева по дороге в лечебницу куда хуже. Это, что называется, сквозь призму юмора   .

[pozharsky]

Весьма неправильно, на мой скромный взгляд, отметать огромный (не побоюсь этого слова) опыт применения кислорода при совершенно различной патологии, в том числе и при ОИМ.

Хорошо, а польза применения кислорода в указанных мной выше условиях показана или это также только теоретические выкладки? Показано ли какими-либо исследованиями, что оксигенотерапия:

а) увеличивает сердечный выброс;

б) вызывает вазодилатацию венечный сосудов;

в) хотя бы не оказывает влияние на ключевые параметры гемодинамики?

И от себя добавлю, что медицина знает немало примеров, когда применение метода терапии А приводило к неблагоприятным последствиям при болезни Б.

[Trepalcin]

<br Хорошо, а польза применения кислорода в указанных мной выше условиях показана или это также только теоретические выкладки? Показано ли какими-либо исследованиями, что оксигенотерапия хотя бы не оказывает влияние на ключевые параметры гемодинамики?

 

Ну так Вы исследуйте...Перекройте пациенту кислородик,и увидите, что будет...Статья 105 УК ...

 

http://www.az-design.ru/Projects/AZLibrCD/Law/CrimnLaw/UKRF97/ukrf105.shtml

[MYG]

Учитывая Вашу непреклонную позицию хотелось бы спросить: имея на руках менее доказательные данные (например, результат неслепого исследования) в отсутствие результатов РКИ (да и ещё двойных слепых) неужели Вы не будете использовать их для принятия решений в клинической практике?

Методологические ошибки можно найти и в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, не так ли?

 

Уважаемый Вацлав!

Непреклонность моей позиции заключается в том, что я не готов по результатам одного довольно скромного анализа отказаться от рутинной практики. Медицина - вещь достаточно консервативная и это не всегда плохо. Результаты столь приглянувшегося Вам исследования лишь повод для организации более качественных протоколов. С чем я полностью согласился. А пока их нет, будем руководствоваться тем, что есть, т. е. имеющимися рекомендациями. Малодоказательные исследования, конечно, могут служить основой для принятия клинического решения, но в спорадических ситуациях, а не для изменения общепринятой практики. Поэтому, как говаривали древние латиняне, festina lente, что переводится примерно как "тарапытся не нада, слюшай".

P.S. Вы что-то в параллельной ветке про допамин и норадреналин смолкли...

[Mikhail]

Не надо впадать в крайности, ведь, сахар и соль - тоже яд! При возникновении гипоксии, последовательно применяются все доступные способы её ликвидации, в том числе, путём повышения процентного содержания кислорода во вдыхаемой смеси, в том числе, повышением давления в дыхательном контуре. Нравится - не нравится, нет выбора... Вам больного довезти надо! Последствия подождут. Смею предположить, что остановиться надо на минимально достаточных параметрах, как концентрации кислорода, так и вентиляции лёгких. Стремитесь обеспечить сатурацию, хотя бы, на уровне 92 - 93 %, а лучше - на нормальном уровне ( 96 - 98%).

[Bembis]

Ну так, пошли по второму кругу. Маетьбе пора закрыть до лучших времён?

[pozharsky]

Непреклонность моей позиции заключается в том...

P.S. Вы что-то в параллельной ветке про допамин и норадреналин смолкли...

MYG, ну а если я процитирую последнее издание Харрисона?

P.S. Я бы даже сказал стух. Но это временно. Дискуссия с Вами требует не суетиться, а обдумывать и взвешивать каждое слово. )))

Mikhail, пожалуйста, перечитайте внимательно топик речь идёт о пациентах, у которых НЕТ ГИПОКСИИ!!!

Bembis, раз пошла такая пьянка разрешите поинтересоваться: вот закрыли Вы тему, а как Вы узнаете, что её пора открывать? То есть лучшие времена наступили?

[Bembis]

Например по заявкам страстно желающих запостить здесь.

Любой вопрос путём демагогии можно развернуть как попало. Естественно, если нет выраженной гипоксии, нет активной оксигенотерапии. Это только логично. Катетер в нос со смесю - это не оксигенотерапия, а баловство. Я думаю на счёт этого нет разногласий? Допустим есть безболевой ОИМ, естественно тут речи не будет об обезболивании НЛС. Ну а коли боли есть, есть морфин. И никого не волнует как болит, болит больше - больше морфина. Однако интересно - что же Bы считаете гипоксией - какие именно её клинические проявления? И какой глубины она должна быть, чтобы оксигенотерапию всё таки начать? И что будем рассматривать как отсутсвие гипоксии вовсе, что как эвентуальную и что как инициальную гипоксию? Ответив на эти вопросы, скорее всего, будет и ясна тактика. Я ещё раз повторюсь, что здесь на вряд ли есть придурки назначающие 100% оксигенотерапию или вернее продолжающие её после обезболивания по всем правилам у пациентов без отдышки, при сатурации 97-100, без тахи и без других признаков гипоксической клиники. Процедура ОТ включена в рутину также как морфин, бетаблоки, нитро и аспирин. Ибо в подавляющем большинстве ОИМ гипоксия имеет место быть. Но у любой рутины есть исключения. Стоит ли из за этого поднимать такие страсти? Инициальные проявления гипоксии могут служить как показание к начинанию поддержки кислородно-воздушной смесью через те же самые носовые катетры.

[pozharsky]

Например по заявкам страстно желающих запостить здесь.

Вот я страстно желаю постить в этой теме, как топикстартер. Мне теперь к Вам за разрешением каждый раз обращаться?

Однако интересно - что же Bы считаете гипоксией - какие именно её клинические проявления?

Сатурацию ниже 90%. Которую Вы не найдёте у подвляющего числа пациентов с ОИМ. И тут

Ибо в подавляющем большинстве ОИМ гипоксия имеет место быть.

Вы ошибаетесь.

P.S. Внимательный читатель, наверняка, обратил внимание на то, что подавляющее число оппонентов идеи отказа от оксигенотерапии при неосложнённом ОИМ на фоне сатурации выше 90% не приводит никаких аргументов, кроме "так положено", "так принято", "это опбщепринятая практика".

В связи с эти хочу задать вопрос (опять): на чём основана ваша уверенность в том, что кислород в таких условиях хотя бы безвреден?

Все мои знания физиологии, патофизиологии и биохимии говорят об обратном.

[ФОРМАлин]

Cum principia negante non est disputandum

[pozharsky]

Вот я и говорю, что вы вбили себе в голову догму: кислород --- хорошо. При этом даже не задумываясь откуда ноги растут у этой "аксиомы".

Какова роль кислорода в саморегуляции кровотока?

[ФОРМАлин]

Я думаю, мои познания фундаментальных наук несколько скромнее ваших. Вероятно, вы имеете в виду вазодилатирующий эффект углекислоты и лактата? Кислород - далеко не единственный и не самый важный компонент гуморальной системы регуляции сосудистого тонуса. Есть ещё окись азота, кинины. Наконец, нервная регуляция. Что касается кислорода, то Bembis  уже, кажется, расставил все возможные точки над и. Основная задача оксигенотерапии при ОИМ - не восстановить оксигенацию в очаге инфаркта, а устранить имеющуюся или предотвратить возможную системную гипоксию, развитие которой уж точно негативно скажется и на самом сердце. Вы же согласитесь, что при значительном поражении миокарда системный кровоток так же страдает. 

[Bembis]

Ну хорошо, возможно я ошибаюсь и преувеличиваю. Тем не менее скажите за ситуацию - например стабильная гемодинамика, удовлетворительная васкуларизация, сатурация 92, не купированный болевой синдром, тахи 116х`с ЧД 24 у нехронического пациента с со свежым и острым ИМ - это что, надо игнорировать ОТ или нет? Какие есть доказательства вреда ОТ в таких ситуациях, главным образом исходя именно от пока не купированного БС? Или всё таки делаем рутину и потом переоцениваем состояние заново и корригируем лечение по изменениям? Любой алгоритм (американизмы следует рассматривать от А до Я) требует такой оценки. Рекомендация же о кислороде всеволишь начальная точка опирания. Именно по этому точно расписанный алгоритм или протокол куда важнее практических рекомендаций для ведения конкретных ситуаций. Я во многом с Вами согласен и уважая Вашу точку зрения всё таки переспрошу - в приведённом примере Вы начнёте с кислорода или с чего то другого и главное - на чём это основанно?

 

...откуда ноги растут у этой "аксиомы".

От дяди Сема, конечно...

[pozharsky]

Я думаю, мои познания фундаментальных наук несколько скромнее ваших.

Ну уж. Крестец от копчика лучше меня отличаете, однако!

Вероятно, вы имеете в виду вазодилатирующий эффект углекислоты и лактата? Кислород - далеко не единственный и не самый важный компонент гуморальной системы регуляции сосудистого тонуса.

Конечно, не единственный и не самый. Важнее только углекислый газ. Но имею ввиду я вазоконстрикторный эффект кислорода. Кстати! А Вы никогда не задавались вопросом чём объясняется живительная (пеногасящая) сила O2 при отёке лёгких?

Наконец, нервная регуляция.

Блестящий пример! Которая не имеет никакого значения в регуляции венечного кровотока.

Вы же согласитесь, что при значительном поражении миокарда системный кровоток так же страдает.

И вот опять извините за неровный почерк...

Где и когда я или авторы статьи на которую я ссылаюсь говорили об отсутствии пользы при осложнённом ОИМ (левожелудочковая недостаточность)?

(Кричу и заметьте вполне себе обоснованно)

РЕЧЬ ИДЁТ О НЕОСЛОЖНЁННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НА ФОНЕ НОРМАЛЬНОЙ САТУРАЦИИ

...в приведённом примере Вы начнёте с кислорода или с чего то другого и главное - на чём это основанно?

Честно говоря, Ваш вопрос не совсем понял. Вы что инфаркт обезболиваете кислородом? Нет, ну конечно, в оригинальном исследовании он использовался именно с этой целью. Собственно:

Согласно публикации Levy и Barach 1930г. у четырёх пациентов с острым инфарктом миокарда наблюдалось клиническое улучшение

и далее

С этого момента в большей части медицинских публикаций стали рекомендовать применение кислорода у пациентов с острым инфарктом миокарда

Итак, кто там говорил о зыбкости исследований, на которые опираюсь я? Четыре человека. Вы только вдумайтесь, что в своей практике вы опираетесь на исследование проведённое на четырёх пациентах. ...ть!

И далее, Bembis, отвечаю на Ваш вопрос: начну с морфина, но никак не с кислорода. Если он вообще будет.

На чём основано? На счастье расплывающемся по лицу пациента после болюса морфина и губах шепчущих: "какой приход!"

[Bembis]

Вы что инфаркт обезболиваете кислородом?

 

Нет, я предлагаю быть последовательным при выполнении анестезиологического пособия...

 

На чём основано? На счастье расплывающемся по лицу пациента после болюса морфина и губах шепчущих: "какой приход!"

 

 

Гыыы, Pozharsky, приход это у так сказать стимуляционных наркоманов, чё та я не замечал волны прихода у морфинистов, ибо морфин это темнота выражаясь их терминологией - я просто считаю, что обезболивание это нечто более укола НЛС в вену. По сути это анестезиологическое действие требующее некоторых предварительных действий до непосредственно введения НЛС, например так:

1. Начинание оксигенотерапии и выбор препарата НЛС (особенно у пациентов с легочной гипертензией)

2. Венозный доступ

3. Подготовка к возможным осложнениям процедуры обезболивания (т.е. простая оценка всё ли на месте для их лечения)

Потом остальная рутина и переоценка состояния с возможной коррекцией в ту или иную сторону.

Любой ОИМ - это систолоческая дисфункция в первую очередь, а значит фактор риска развития не только оттёка легких, но и легочной артериальной гипертензии (почему - это другой долгий вопрос), a сатурация близкая к 90 означает вероятную гипоксическую легочную вазоконстрикцию. И чем она ближе или ниже к 90, тем PAH вероятнее и активнее должна быть устранена оксигенотерапией.

То, что у пациента нет оттёка легких вовсе не значит, что у него всё хорошо в малом кругу. Опять же - надо учесть локализацию ОИМ.

Что же касается прав я или нет, пускай кардиологи скажут - но легочная гипертензия в той или иной степени есть у большинства пациентов с ОИМ. Оксигенотерапия (дело то секундное) это первое что можно и нужно противопоставить PAH, вазоконстрикции, особенно гипоксической - отказ от неё при сатурации близкой к 90 - смелое решение. Но исходя из представлений анестезиологии не совсем удачное. Ибо анестезиологический риск выше при гипоксической легочной вазоконстрикции. После проведения адекватного обезболивания естественно ситуацию надо переоценить нужна ли оксигенотерапия или нет.

 

Вы ошибаетесь.

P.S. Внимательный читатель, наверняка, обратил внимание на то, что подавляющее число оппонентов идеи отказа от оксигенотерапии при неосложнённом ОИМ на фоне сатурации выше 90% не приводит никаких аргументов, кроме "так положено", "так принято", "это опбщепринятая практика".

 

 

 

Зря Вы всё в один суп мешаете. Вчитайтесь не много:

 

Сам наблюдал интересную вещь. Даже при неQ-ИМ у 90% больных ИМ(чисто по моим ощущениям, ИМХО) при отсутствии жалоб на одышку и стабильной гемодинамике почему-то сатурация на пульсоксиметре 91-94%. Ингаляция 50% (!) О2 приводила к повышению сатурации, уменьшению бледности, ощущениям что стало легче. По опыту во многих случаях это делало ненужным например "докалывание" фентанила после морфина (Б-АБ были конечно! )100% кислород вреден, и применяется только по специальным показаниям. ...

 

Впрочем я бы предложил подождать более масштабных исследований и вернутся к этой теме. А пока подвести итог, учесть среднюю мысль высказанную участниками дискуссии и тему закрыть, так как она заходит в тупик.

[ФОРМАлин]

Одним из основных регуляторов коронарного кровотока считают аденозин. Кроме того - простациклин и ЭРФ (не что иное, как NO). Ни кислород, ни углекислота - не в первых рядах. Что касается нервной регуляции, то ВНС конечно, вносит меньший вклад в регуляцию коронарного кровотока, чем гуморальная, но вносит. Особенно - симпатическая.

 

Однако, это всё умозрительные заключения. Я не вижу прямых доказательств отрицательного действия кислорода (кроме, конечно, длительного и неоправданного применения высоких его концентраций, близких к 100%. Вред очевиден). Практика же показывает, что его применение скорее облегчает состояние больных, нежели ухудшает его. 

 

Тут ещё сложность в том, что мы не можем точно сказать, что именно из комплекса мероприятий помогло больному лучше, а что повредило. Изучать же изолированное действие препаратов на человеке невозможно (если идёт выбор между спасением и изучением, мы не можем выбирать изучение). 

 

PS: Дался вам этот крестец. Это была шутка. Понятно же, что вы оговорились.

 

 

PPS: Вот сейчас почитал пару статей. Да, действительно, содержание О2 влияет на тонус коронаров. Повышение его концентрации вызывает вазоконстрикцию, понижение - вазодилатацию (через метаболиты. Тот же аденозин). Однако, возникает вопрос. Как, в условиях тромбоза, кислород проникает в бассейн тромбированной артерии? Кроме того, там же происходит накопление пресловутой углекислоты и других продуктов метаболизма в условиях местной гипоксии, которые сами по себе обладают вазодилатирующим действием.

Изменено 18 Июля, 2010 в 05:45 пользователем ФОРМАлин