Тест на Тропонин I на ДГЭ

[Кожанов]

MYG

А не Cardiac Reader ли???

У нас в приёмном качественные экспресс-тесты.... (VEDA LAB, TnI)

[MYG]

MYG

А не Cardiac Reader ли???

У нас в приёмном качественные экспресс-тесты.... (VEDA LAB, TnI)

 

Именно он.

[Liliya]

Уважаемые коллеги, поделитесь, кто пробовал или использует в практике экспресс тесты на содержание тропонина на ДГЭ при сомнительных случаях подозрения ОИМ.

 

это очень дорого,никто на это не пойдет

[MYG]

это очень дорого,никто на это не пойдет

1 полоска - 300 рублей

[Е.Спиридонов]

Сегодня была пациентка, стремная.

Очень хорошо, если бы под рукой был тропониновый тест - но его не оказалось....

[Dr.Guevara]

1 полоска - 300 рублей

Где они продаются? Я бы купил десяток на свои деньги для прикрытия собственной задницы в неясных случаях, раз наше руководство считает, что это дорого.

[MYG]

Где они продаются? Я бы купил десяток на свои деньги для прикрытия собственной задницы в неясных случаях, раз наше руководство считает, что это дорого.

Мы покупали здесь, когда они заканчивались. Только учти, тебе нужны качественные (TropT sensitive), а не количественные.

[Dr.Guevara]

Разумеется, качественные, количественные на СМП - явный излишек.

[MYG]

Разумеется, качественные, количественные на СМП - явный излишек.

Тогда можешь им позвонить. Десяток стоит 2600.

[Liliya]

Где они продаются? Я бы купил десяток на свои деньги для прикрытия собственной задницы в неясных случаях, раз наше руководство считает, что это дорого.

 

 

ага это какие убытки для о=администрации,ей это не выгодно,и закупать тест для скорой не будут

[реаниматолог боткинская]

Господа, вы ни когда не пропускали ОИМ, не оставляли таких больных дома? По статистике 10% ОИМ недиагносцируется кардиологическими бригадами. Вот тут то, как раз и понадобился тропониновый тест на ДГЭ.

если клиника вам не помогает и вы оставляете больного с остехондрозом дома , то тропониновый тест вам не поможет. Он более или менее работает через 12 часов( а большинство больных умерших при инфаркте умирают в 97% в 1-ые сутки, из них 80 % в первые 12 часов.) Через 6 часов точность очень малая ,только начинает реагировать. При Q-необразующих инфарктах очень часто вообще не показывает, при четкой динамики ЭКГ- глубокие -Т. А есть случаи когда не реагирует и при 100% Q инфарктах с подьемом КФК и КФК-МВ и динамикой ЭКГ. Основное это клиника и расспрос больного. А при лечении больного необходим тромболизис снижает смертность до 35% и Б-блокаторы-снижают смертность и уменьшают зону некроза. Кто-из вас этоделает. Видел за год единицы, хотя в деньвижу до 10-20 бригад СМП и из них привозят инфарктов 3-4. Большинство даже нитраты не ставит в\в и боль рецедивирует в дороге и они везут больного 3-40 мин с ангинозной боолью, неудосуживаясь прыснутьпод язык нтатами.

 

Doctor_Pechka

Согласен. Лучше бы больницы оснастили для исследования кардиоспецифических маркеров/ферментов в cito! режиме.

если и этого незнаете то большинство больныхоснащено , толькоо КФК-МВ реагирует также не ранее12 часов и вашу туфту , что выпривозите в стационар в БИТ мы снимаем по тому же ЭКГ и клинической картине, нет места в БИТ держать 12 часов всю туфту что понавезли , остеохондрозы и т.д. Хотя врачи в БИТ имеют специальность реаниматологов, а не кардиологов.

[MYG]

При Q-необразующих инфарктах очень часто вообще не показывает, при четкой динамики ЭКГ- глубокие -Т.

Болезней много, а зубец Т, увы, только один. Несть числа случаев, когда Т негативный, а инфаркта нет. Принятое на сегодняшний день определение некроза миокарда отталкивается именно от уровня маркеров того самого некроза, в т. ч. и от тропонина.

Criteria for acute, evolving, or recent MI—one of the following:

1. Typical rise and fall of biochemical markers of myocardial necrosis with at least one of the following:

a) ischaemic symptoms

b) Q waves

c) ischaemic ECG changes

d) coronary artery intervention

2. Pathological findings of an acute MI

Как видите, мкаркеры на превом месте...

А есть случаи когда не реагирует и при 100% Q инфарктах с подьемом КФК и КФК-МВ и динамикой ЭКГ. Основное это клиника и расспрос больного.

Я таких случаев не видел. Было бы интересно узнать о Ваших наблюдениях на этот счет. Правда при четкой клинике и ЭКГ-картине тропонин мы не определяем.

ЗЫ: Кстати, а у Вас какой тропонин и какой метод его определения?

Так сказать, для справки:

1. M. Panteghini Role and importance of biochemical markers in clinical cardiology European Heart Journal (2004) 25, 1187–1196

2. C. Roongsritong et al. Common Causes of Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial Infarction Chest 2004; 125:1877–1884

Если у Вас нет доступа к этим статьям, могу выслать.

[Marik]

Тропониновый тест - это хорошо.

 

Только вот на тактику лечения на ДГЭ (да и в стационаре, в принципе, тоже) никаким образом он не повлияет, ИМХО. На ДГЭ есть диагноз ОКС, с подъемом или без подъема сегмента ST. А уж какой вариант ОКС случился, спокойно разберутся в стационаре.

[реаниматолог боткинская]

Болезней много, а зубец Т, увы, только один. Несть числа случаев, когда Т негативный, а инфаркта нет. Принятое на сегодняшний день определение некроза миокарда отталкивается именно от уровня маркеров того самого некроза, в т. ч. и от тропонина.

Criteria for acute, evolving, or recent MI—one of the following:

1. Typical rise and fall of biochemical markers of myocardial necrosis with at least one of the following:

a) ischaemic symptoms

b) Q waves

c) ischaemic ECG changes

d) coronary artery intervention

2. Pathological findings of an acute MI

Как видите, мкаркеры на превом месте...

 

Я таких случаев не видел. Было бы интересно узнать о Ваших наблюдениях на этот счет. Правда при четкой клинике и ЭКГ-картине тропонин мы не определяем.

ЗЫ: Кстати, а у Вас какой тропонин и какой метод его определения?

Так сказать, для справки:

1. M. Panteghini Role and importance of biochemical markers in clinical cardiology European Heart Journal (2004) 25, 1187–1196

2. C. Roongsritong et al. Common Causes of Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial Infarction Chest 2004; 125:1877–1884

Если у Вас нет доступа к этим статьям, могу выслать.

нужно не только туповерить в западные или американские стандарты( в американских при желудочковых экстрасистолиях и тахикардиях не рекомедуют вводить лидокаин, а кордарон( а он требует насыщения, пробовали на своем опыте). А инфаркт без Q зубца ставится если зубец не исчез после 30 дней при наличии соответствующей клиники. Так что всетаки клиника на первом месте. Повышение ферментов у больных с распространеным атеросклерозом бывает очень замедленным ( в том числе и тропонина) даже на 2-3 сутки, когда больного уже могут перевести в отделение из блока, если инфаркт не осложнен. А при мелкоочаговых поражениях маркеры могут вообще не повышаться из-за медленного вымывания и небольшого повышения. Хоть маркеры и на первом месте , но не для СМП и не для реанимации при поступлении , когда тактику лечения надо выбирать в первые часы. Тропонинов у нас было два вида , фирму назвать немогу , но все только с качественным, а не с количесвенным определением.

 

Болезней много, а зубец Т, увы, только один. Несть числа случаев, когда Т негативный, а инфаркта нет. Принятое на сегодняшний день определение некроза миокарда отталкивается именно от уровня маркеров того самого некроза, в т. ч. и от тропонина.

Criteria for acute, evolving, or recent MI—one of the following:

1. Typical rise and fall of biochemical markers of myocardial necrosis with at least one of the following:

a) ischaemic symptoms

b) Q waves

c) ischaemic ECG changes

d) coronary artery intervention

2. Pathological findings of an acute MI

Как видите, мкаркеры на превом месте...

 

Я таких случаев не видел. Было бы интересно узнать о Ваших наблюдениях на этот счет. Правда при четкой клинике и ЭКГ-картине тропонин мы не определяем.

ЗЫ: Кстати, а у Вас какой тропонин и какой метод его определения?

Так сказать, для справки:

1. M. Panteghini Role and importance of biochemical markers in clinical cardiology European Heart Journal (2004) 25, 1187–1196

2. C. Roongsritong et al. Common Causes of Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial Infarction Chest 2004; 125:1877–1884

Если у Вас нет доступа к этим статьям, могу выслать.

Да и при миокрдите тропонин может реагировать и при длительной гипоксии обусловленой разными причинами, появляются маркеры и тропонин в том числе. У нас было много случаев когда и ложно положительные реакции тропонинов ( в том числе и подтвержденые вскрытием).

[MYG]

Тропониновый тест - это хорошо.

 

Только вот на тактику лечения на ДГЭ (да и в стационаре, в принципе, тоже) никаким образом он не повлияет, ИМХО.

Насчет ДГЭ - согласен, а вот в стационаре тропонин-положительные пациенты должны в идеале все направляться на реваскуляризацию.

2 боткинский реаниматолог.

Верить рекомендациям все же стоит, они, порой, сеят разумное доброе и вечное. Те, кто их пишет тоже многое пробовали. И на основании этих проб рекомендации выдают. Конечно, критическое отношение к прочитанному необходимо, но Ваш опыт много скромнее обобщенного опыта тысяч врачей. В условиях реанимации реальная польза от тропонина - возможность спокойно перевести больного. Тропонин 2 раза отрицательный в течение 6 часов - ИМ нет.

[чУмNick]

...в стационаре тропонин-положительные пациенты должны в идеале все направляться на реваскуляризацию...

Эх-хе-хе! Мечты мечты, где ваша сладость! Но в наших неидеальных условиях мне кажется, что не тропонины рулят в показаниях к КАГ и последующим деяниям:

А точно ли надо срочную РТСА ежели уже состоялся Q-ОИМ, и других узких коронарных мест клинически не видать?

А без тропонина, но с клиникой выраженной коронарной нестабильности - не надо прочищать коронары?

...В условиях реанимации реальная польза от тропонина - возможность спокойно перевести больного. Тропонин 2 раза отрицательный в течение 6 часов - ИМ нет.

Совсем 100-пудово нет?

Счас проводим острый опыт по эффективности использования тропонина для защиты седалища врача.

Лежал в больничке пожилой дядечка (ОИМ, ОНМК и прочие радости в анамнезе), стал невнятно, но неотвратимо хужеть - чегой-то вроде как болит где-то, АД вниз ползет. На повторных ЭКГ всякая хрень без признаков динамики ОИМ, повторные определения тропонина и МВ-КФК в пределах нормы, без виражей. Повторный консультации кардиологов свелись к "в настоящее время убедительных данных за ОИМ не выявляется".

В реанимацию сдали из общих соображений, полежал на там на инотропах и помер. На секции - острый повторный 2-3-х дневный ИМ. Сейчас заява родственников в прокуратуре. Ждем-с разборов!

[говорящаяголова]

http://www.nedug.ru/news/34112.html

[MYG]

А точно ли надо срочную РТСА ежели уже состоялся Q-ОИМ, и других узких коронарных мест клинически не видать?

Все зависит от времени. Чем раньше - тем больше пользы. Если ИМ состоялся месяц назад... Пациенты с ИМ без Q (с повышенным тропонином) имеют плохой прогноз в отношении смерти и повторного ИМ в течение года, поэтому их и реваскуляризируют в первую голову.

А без тропонина, но с клиникой выраженной коронарной нестабильности - не надо прочищать коронары?

Конечно таким тоже надо. Но тут мнения несколько расходятся. Есть точка зрения, что таких лучше стабилизировать (НМГ, клопидогрель, лошадиная доза статинов, бета-блоки, нитраты, аспирин) а потом решать вопрос с КАГ. Конечно, если симптомы ишемии рецидивируют, КАГ лучше не откладывать.

Совсем 100-пудово нет?

Счас проводим острый опыт по эффективности использования тропонина для защиты седалища врача.

Лежал в больничке пожилой дядечка (ОИМ, ОНМК и прочие радости в анамнезе), стал невнятно, но неотвратимо хужеть - чегой-то вроде как болит где-то, АД вниз ползет. На повторных ЭКГ всякая хрень без признаков динамики ОИМ, повторные определения тропонина и МВ-КФК в пределах нормы, без виражей. Повторный консультации кардиологов свелись к "в настоящее время убедительных данных за ОИМ не выявляется".

В реанимацию сдали из общих соображений, полежал на там на инотропах и помер. На секции - острый повторный 2-3-х дневный ИМ. Сейчас заява родственников в прокуратуре. Ждем-с разборов!

Стопудового в медицине вообще ничего нет, но чувствительность тропонина - 97-98%. Не зная особенностей конкретного пациента, судить сложно. Интересно, а фракция выброса у него снижалась? И что было с нарушением локальной кинетики? И еще... Не обязательно иметь вираж. Достаточно того, что уровень тропонина (или МВ-КФК) не снижается, как ему положено, а остается повышенным. Это может говорить о рецидивах.

Две картиночки...

Как явствует из второй, тропонин может кумулировать, в отличие от МВ-КФК и при повторных повреждениях превышать диагностический порог.

[Гость ArschKopf]

Вы можете смеяться, а у нас лаборатория нашла "соломоново решение" своих проблем - формулировку "троп тест + СЛАБО ВЫРАЖЕННЫЙ"!!! Как хочешь ,так и понимай! ПоубЫвал бы

[eroschkin]

А зачем тропонин на ДГЭ? :shock:

Он по определению используется для дифференцировки острого коронарного синдрома (ОКС) на ОИМ и не-ОИМ (нестабильная стенокардия, промежуточный коронарный синдром и пр.) и соответственно для выбора лечебной тактики в стационаре (стратификация больных по уровню риска для определения агрессивности ведения).

Любой же ОКС в первую очередь ставиться КЛИНИЧЕСКИ и опять же в любом случае требует госпитализации (независимо от уровня тропонинов).

Подробнее - см. например Национальные рекомендации по ведению ОКС без подъема ST.

Пы.Сы. Короче - отдайте ваши тропониновые тесты в стационар. Лучше в наш! :lol: :D

 

 

А как насчет полоной блокады левой ножки в 02:00 12-й этаж, лифт не работает и 100 кг массы больного, ЭКГ для сравнение нет, может тест бы и помог?

[Mack-s]

А как насчет полоной блокады левой ножки в 02:00 12-й этаж, лифт не работает и 100 кг массы больного, ЭКГ для сравнение нет, может тест бы и помог?

Ну если вы будете находиться у постели больного 6-10 часов после приступа на который ВАС вызвали, то тогда наверное поможет.

[Кожанов]

Вы можете смеяться, а у нас лаборатория нашла "соломоново решение" своих проблем - формулировку "троп тест + СЛАБО ВЫРАЖЕННЫЙ"!!! Как хочешь ,так и понимай! ПоубЫвал бы

А бывает такое!!! Делаешь всё правильно - опытная "полоска" появляется сразу, но по интенсивности окраски очень уступает контрольной (при просмотре через 20 минут - как по инструкции). Вот и думай что писать....

Как в анекдоте: "Две полоски - я беременна!!!!!!"

[Гость DDA]

Всё верно...

Здравствуйте, коллеги.

Не забывайте о таких формах, как БИМ и Х-синдром, какой тут тропониновый тест...С другой стороны, элевация выявляется реже и реже, все чаще приходится видеть инверсии, а то и рядовую гипоперфузию.

Начнете тромболизис вне блока-получите сложные нарушения ритма и не справитесь.Даже если тест "+", что поменяется, везти не надо? в больничке сразу отправят на графию и стентируют, может АКШ???

На мой взгляд, "скорая" должна быть "скорой" и все, а остальное-удел стационара.

[MYG]

Не забывайте о таких формах, как БИМ и Х-синдром, какой тут тропониновый тест...

 

БИМ - это безболевой ИМ?

Кстати сказать, тропонин будет повышен и при нем тоже, равно как и при синдроме Х (Вы его, кстати, часто видели?) и вообще при любом повреждении миокарда, не зависимо от его природы.