Задачка

[Cholera]

Катямба, супруга не пояснила давность обнаружения флотирующего тромба левой бедренной вены ? Сколько болезный находился в стационаре, или он не успев оправиться сразу после установления диагноза «по настоянию» был выписан под чуткое наблюдение жены? Тогда это объясняет амбулаторное лечение прямыми антикоагулянтами. Или было решено лечить больного клексаном до скончания века пока сохраняется риск развития эмболии?

 

... справа на бедренной вене кава-фильтр стоит...

Супружница виновата, ввела всех в заблуждение. Может она хотела сказать о фильтр-стенте в правой наружной подвздошной вене?

Предлагалась ли в стационаре тромбэктомия или имплантация противоэмболических устройств (в нижнюю полую вену или левую наружную подвздошную?)

 

Катямба, Вы не заметили кровоизлияний на слизистой полости рта, коньюктивах, склерах?

[Neuron]

.... Фуразолидон+алкоголь=энцефалопатия....

... фуразолидон + водка! ....

Очень правельные мысли насчет Фуразолидона. Я в самом начале тоже о нём подумал и поинтересовался. Я не задумывлася насчет дисульфирамоподобнoj реакции, но и без сочетания с алкоголем нитрофураны очень часто вызывают сильные аллерго-реакции и достаточно токсичны (гепато/гемо/нейро) сами по себе. В США нитрофураны не применяют.

[andrey]

Поразмышляв....у нас имеется острое начало в связи с физ нагрузкой , нейровегетативные нарушения.Сознание по моему это "суммеречное"В анамнезе высокий риск тромбоэмболии.Получаем тромбоз в бассейне основной артерии...ветви не укажу плюс(возможно)тетур.реакция.

Менингоэнцефалит бы исключить котрый мог случиться в рез-те например энтеровирусной инфекции.

Моло данных.

[Neuron]

... Получаем тромбоз в бассейне основной артерии...Моло данных.

Я думаю если это была бы окклюзия базилярной артерии, то в таком случаи Котябма застала этого больного с более выраженной неврологической симптоматикой. А она пишет, что (см. ниже)

 

..... Грубой очаговой неврологической симптоматики нет .....Ригидности, пожалуй, нет. Брудзинского проверить не удалось. Зрачки среднего размера OD=OS. Асимметрии лица нет, тонус мышц конечностей нормальный, сопротивляется осмотру одинаково сильно как правыми так и левыми конечностями одинаково. Нарушения тазовых функций при нас не было.

.

Хотя сказав "Грубой ...симптоматики нет" не означает что её там нет вообще.

Там где пахнет неврологией, заочный разбор больных это нонсенс. Моё такое личное мнение.

[Граф]

Получаем тромбоз в бассейне основной артерии...ветви не укажу плюс(возможно)тетур.реакция.

Просто смущает отсутствие грубой очаговой симптоматики. Хотя, в свою очередь, это не означает, что там ее вообще не было.

[Катямба]

Мои мысли были в туже степь, что и :

склоняюсь к инфекционной неРвологии...

Тромбо/эмболическое или геморрагическое

По сабжу. Склоняюсь, все-таки, к субарахноидальному кровоизлиянию или нейроинфекции.

Геморрагический инсульт с паренхиматозным кровоизлиянием

 

При печеночных делах почесуха сопровождается выраженной желтухой..

 

 

возможна ли здесь печёночная энцефалопатия, как то почесуха смущает

Откуда появились идеи про алкоголь и прочее? Писала ведь, что семья более чем благополучная. Больной подтянутый, даже спортивный для своих лет.

Моя версия что это чистая токсикология.Фуразолидон+алкоголь=энцефалопатия.

Вон и чешется весь,покраснел наверное...

Мусситирующий делирий?

1)Сперва подумал бы о передозировке каких-то медикаментов с антихолинергическими свойствами ( трициклические антидепрессанты, антигистминные ( димедрол ),або нейролептики .

2) Вариант - тетурамоподобная реакция: фуразолидон + водка!

Собственно, пора вскрыть карты.

И может Катямба расскажет маленькую тайну...мужчина жив остался, или финал - смерть?

Больной остался жив, отпущен домой на 6й день нахождения в стационаре.

Мой диагноз был: ОНМК? Менингит? Инфекционный гастроэнтерит. Больной был доставлен в многопрофильный стационар, после люмбальной пункции и СКТ, менингит, САК и ОНМК были исключены. Больной был экстренно госпитализирован в инфекционный ИТиР, переведен в состояние медикаментозной комы, провел на ИВЛ 1,5 суток. На 3 переведен в отделение (наверное, кишечных инфекций) перестал лихорадить, на 4е нормализовался стул.

Тяжесть состояния и нарушения сознания объяснились гипонатримией и гипоосмолярным отеком головного мозга.

Судьбу отслеживала через супругу больного, с ее слов, остаточных неврологических или психических нарушений нет. Посев на момент нашего последнего общения был не готов.

Вот такой, на мой взгляд, интересный случай.

[Граф]

Катя, класс! Спасибо!

[Neuron]

Вот такой, на мой взгляд, интересный случай.

 

Да Kaтябма. Интересный случай, но не по СМП конечно. Как я писал в самом начале, такой больной нуждается в госпитальной обзервации и всей необходимой по-его сотоянию лабораторной диагностикe. На ДГЭ bез бутылки здесь не разобраться. В люboм случаe мой вам плюсик. Случай / задача хорошая.

[земский_врач]

сегодня диспепсических расстройств нет,

на 4е нормализовался стул.

[Катямба]

Спасибо, за похвалу.

Земский врач, то что в день осмотра диспепсических расстройств не было, не значит, что больной выздоровел, так ведь? Налили его в больнице, диарея появилась снова.

[bosonojka]

Понравилась задача, спасибо, Катюнь

[чУмNick]

 

Кааакой прикольный отек мозга. Корковый, что ли?

[Neuron]

... Кааакой прикольный отек мозга. ...

 

Не знаю развился ли у него отек мозга или нет, но фон его ментaльлого состояния на момент осмотра очень подходит под метаболические / водно-электролитные нарушения.

[docent]

Я чёта пропустил... А диагноз то какой?

[andrey]

Хе...внеклеточная дегидратация на фоне терапии фуразолидоном.

Задачка интересная спасибо.

[Geka]

Кааакой прикольный отек мозга. Корковый, что ли?

Клетки коры головного мозга наиболее чувствительны к гипоксии. Этим и можно объяснить нарушение поведения при сохранении витальных функций. Тоже самое, примерно, происходит при острой гипертонической энцефалопатии, только механизм развития гипоксии разный.

Кати, много плюсов!!!

[Neuron]

Клетки коры головного мозга наиболее чувствительны к гипоксии. Этим и можно объяснить нарушение поведения при сохранении витальных функций. ....

Нейроны коры действительно очень чувствительны к гипоксии, но вот только нарушение поведения сознания будет чуть инным.

[Geka]

но вот только нарушение поведения сознания будет чуть инным.

Мне трудно возражать неврологу, но тем не менее: каковы различия в нарушении поведенческих реакций в зависимости от причины наступления гипоксии применительно к данному больному?

[Neuron]

.... каковы различия в нарушении поведенческих реакций в зависимости от причины наступления гипоксии применительно к данному больному?

 

А с чего вы взяли что у него гипоксия?

 

Мне трудно возражать неврологу ...

 

Да ради Бога. Возражайте. Я же обычный земной человек. Я тоже могу ошибаться.

Что касается растройств поведения / сознания применительно к структурным и матаболическим повреждениям мозга, то я от себя могу порекомендовать книгу "Диагностика ступора и комы" авторы Плам и Познер. Рекомендую оба 3е и 4е издания за 1986 и 2007 года. Кника очень хорошо написана. Очень четко и конкретно авторы рассписали типы и глубины нарушения сознания и при тех или инных причинax и патофизиологических сосотяниях которые приводят к повреждению или раздражению мозга. Одна из моих любимых книг.

[Айрат]

Катямба,зачёт!Вам мой плюс!

[Зарплата]

Задачка интересная. Только вот мне не понятно:

беспокоили тошнота, была рвота 5 раз, жидкий стул 7 раз

. Разве от этого может быть гипонатриемия настолько, чтоб развился отек мозга? Разве что жидкость ушла в кишечник. Можно поподробнее в целях индивидуального развития? Возьму на вооружение.

[Geka]

А с чего вы взяли что у него гипоксия?

Ну а куда ж без нее то? Отек любой ткани всегда сопровождается ее гипоксией,чем и обусловлены нарушения поведенческих реакций в данном случае, причем всегда развивается порочный круг - отек усугубляет гипоксию, которая в свою очередь, усугубляет отек. Это, конечно, упрощенно, но тем не менее.

 

[чУмNick]

(морща собственную кору мозгового древа) Т.е. причиной нарушения поведения (сознания?) являлась гипоксия. Но не гемическая или циркуляторная, а местная т.сказать. Из-за местного коркового отека. А отек отчего? Так много натрия потерял за 5 рвот и 7 поносов?

Анализы бы увидеть

...фон его ментaльлого состояния на момент осмотра очень подходит под метаболические / водно-электролитные нарушения

Если не затруднит - а можно поподробнее, какие-такие "метаболические и водно-электролитные нарушения" и какой выраженности ведут к подобной задумчивости?

[Geka]

(морща собственную кору мозгового древа) Т.е. причиной нарушения поведения (сознания?) являлась гипоксия. Но не гемическая или циркуляторная, а местная т.сказать. Из-за местного коркового отека. А отек отчего? Так много натрия потерял за 5 рвот и 7 поносов?

 

"Где тонко - там и рвется". Пожилой возраст подразумевает атеросклероз сосудов ГМ, поэтому малейшие нарушения транспорта кислорода, обусловленные гипонатриемическим отеком, теоретически, могли дать такую клиническую картину. Т.е. гипоксия уже была, но она была компенсирована, например уровнем системного АД (ЦПД), а тут вдруг натрия нет...Жидкость уходит в ткани ГМ, немного, видимо, но для серого вещества гипоксичной коры вполне хватило.

ЧумНик, я просто пытаюсь смоделировать патологическую цепочку исходя из условий задачи и ответа на нее.

(морща собственную кору мозгового древа) Т.е. причиной нарушения поведения (сознания?) являлась гипоксия.

Асболютно верно.

Но не гемическая или циркуляторная, а местная т.сказать.

Для начала - тканевая (в результате снижения эффективности утилизации кислорода клетками тканей и/или разобщения процессов окисления и фосфорилирования).

[Граф]

Минутку, коллеги. Я вот тут тоже начал задумываться. В задаче идет речь о гипотонической дегдратации и связанном с нею отеком мозга. Так? Гипотоническая дегидратация, как понятно из названия, это превышение потери солей (и, прежде всего, натрия) над потерями воды.

 

Давайте-ка вспомним наиболее частые причины гипотонической дегидратации. Это:

• первичная и вторичная недостаточность коры надпочечников с дефицитом альдостерона (аддисонова болезнь, туберкулез, аутоиммунная патология);
  
• лечение ГКС с последующей их резкой отменой;
  
• нарушение продукции антидиуретического гормона (энцефалиты, ЧМТ);
  
• нарушение продукции альдостерона;
  
• последствия длительной терапии салуретиками;
  
• полиурия при СД;
  
• потери воды и солей (рвота, диарея) при их неграмотном восполнении гипоосмолярными растворами (5% глюкозой, например);
  
• активное лечение слабительными;
  
• как осложнение гемодиализа и ультрафильтрации.
  

Коллеги, диарея и рвота сами по себе ведут, как правило, к изотонической дегидратации, то есть равным потерям воды и солей. Но выраженная изотоническая дегидратация у взрослого человека конечно будет иметь место только на фоне существенных потерь вследствие неукротимой рвоты и диареи, чего мы в описании пациента не видим.

 

Катя, какая из перечисленных причин гипертонической дегидратации могла иметь место у описываемого пациента?