Перейти к содержанию

Рекомендуемые сообщения

Я полностью присоединясь к мыслям Графа.

На самом деле, причин гипонатриэмии великое множество, штук тридцать, на вскидку. Возможно, содружественное действие некотрых из них, плюс действие других совокупных факторов могло привести к такому результату и рассуждать, что именно при такой клинической картине не могло быть причиной такого отека мозга, который уже не отек после двух суток ИВЛ, мягко говоря, некорректно. Тем более, не имея никаких дополнительных данных..

*127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Интересный сличай. Извените за English! (Прости батька чУмNick! Я знаю тебя вражеская мова сводит с ума *127 )

Это так, чтоб немного отвлечся от нашей бурной научной дискуссии.

 

Hyponatremic Metabolic Encephalopathy

 

Clinical Case: A 33-year-old schoolteacher was admitted to the hospital in a coma. She had been working regularly until 2 days prior to admission when she

stayed home with nausea and vomiting. Two hours before admission she was noted to be dysarthric when speaking on the telephone. Later she was found by friends on the floor, unconscious and cyanotic. She had three generalized convulsions and was brought to the hospital. Her blood pressure was 130/80mmHg, her pulse 140 per minute, her respirations 24 per minute and regular, and her body temperature 38.7C. She did not respond to noxious stimulation. Her eyes deviated conjugately to the left at rest but turned conjugately to the right with passive head turning. Her pupils were 6mm on the right and 5 mm on the left, and they briskly constricted to light stimulation. Both corneal reflexes were present. Her arms, hands, and fingers were flexed with spastic rigidity and irregular athetoid movements. Her legs and feet were rigidly extended. There were bilateral extensor plantar responses. She had three more convulsions that began in the right hand and then rapidly became generalized. Despite extensive investigations and tests for metabolic aberrations or poisons, the only abnormalities found in this woman were of acute water intoxication. Her serum values were as follows: sodium 98 mEq/L, potassium 3.4 mEq/L, and osmolality 214 mOsm/L (normal¼290 ± 5). The BUN was 10 mg/dL. Water restriction and infusion of 5% NaCl returned the electrolyte values to normal. After several days she opened her eyes, grimaced when pinched, and moved all extremities. Her muscles remained rigid, however, especially on the right side, and she continued to have bilateral extensor plantar responses. She had no further seizures. Six months later she remained severely demented and unable to care for herself.

 

Comment: The cause of this patient’s hyponatremia was never discovered. Excessive water intake in patients with no underlying metabolic problem, such as psychogenic polydipsia, is sometimes the cause. Hyponatremia has no pathognomonic signs or symptoms to suggest it in preference to other metabolic abnormalities, but should be suspected in patients who suddenly develop an unexplained encephalopathy or seizures, particularly if they are receiving diuretics, have carcinoma of the lung, or have neurologic disease. The diagnosis is possible if the serum sodium level falls below 120 mEq/L and highly likely when the sodium is below 115 mEq/L. The treatment of hyponatremia is to restore serum sodium to normal levels. This is usually done using hypertonic saline.However, if the hyponatremia is corrected rapidly (greater than 25 mEq/L in the first 24 to 48 hours), patients, particularly those with liver disease or other severe illnesses, are at risk for developing demyelinating lesions in the brain. Although called central pontine myelinolysis the disorder actually can affect the corpus callosum and other myelinated areas as well. Clinical symptoms include dysarthria, vertigo, quadriparesis, pseudobulbar palsy, confusion, and coma. The disorder can lead to death. Hence, rapid reversal of hyponatremia is generally limited to patients with severe and acute symptoms and is controlled at about 15 mEq/L/day, although there is no absolute cutoff below which

central pontine myelinolysis does not occur.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Что касается скорости - я говорю как раз о быстрой, но незначительной потере натрия, что вполне могло случиться от "семи рвот и пяти поносов"

Незначительная потеря натрия не приведет к отеку мозга. Это раз. Во-вторых, я так и не получил ответа на вопрос - как изотоническая дегидратация может привести к потере натрия, да еще и быстрой?

 

Neuron, спасибо за интересный клинический случай. Все-таки в описываемом случае четкой причины гипонатриемии так и не обнаружили. Может, действительно, избыточное потребление воды?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Незначительная потеря натрия не приведет к отеку мозга.

Мы имеем дело, конечно, с потерей минимум средней тяжести, но это в целом. Кто знает, что было до??? Вы понимаете ход моих мыслей? Мне представляется возможным, что больной уже имел, скажем, гипонатриэмию по ряду причин, а описанное автором состояние явилось переломной точкой в развитии патологического процесса.

Привожу вам ссылку, пройдя по которой вы сможете убедиться, что в патогенезе развития потери натрия далеко не все так просто, однозначно, и, главное - не все до сих пор изучено. Вполне возможно, что в стационаре не стали выяснять причину, а лечили синдром, чем собственно, в РО и должны заниматься.

http://www.nephro.ru/magazine/article.php?id=18173

 

*127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Мы имеем дело, конечно, с потерей минимум средней тяжести, но это в целом. Кто знает, что было до???

Вот меня и интересует, что было "до". Поскольку умеренная диарея и рвота никак не приведут к гипонатриемии, да еще такой, что будут иметь место психические нарушения.

 

Мне представляется возможным, что больной уже имел, скажем, гипонатриэмию по ряду причин, а описанное автором состояние явилось переломной точкой в развитии патологического процесса.

Жека, Вы предполагаете какие-нибудь конкретно относительно причины гипонатриемии "до"?

 

Вполне возможно, что в стационаре не стали выяснять причину, а лечили синдром, чем собственно, в РО и должны заниматься.

И так быстро откорректировали натрий, что пациент через 1,5 суток снят с ИВЛ, а еще через 1,5 переведен в отделение? Дело в том, что коррекция серьезной гипонатриемии - дело не одних-двух суток.

 

Вот бы Катя натрий узнала... *72

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Вот меня и интересует, что было "до".

Так и меня интересует, мы из-за этого тут копья ломали???

 

 

И так быстро откорректировали натрий, что пациент через 1,5 суток снят с ИВЛ, а еще через 1,5 переведен в отделение? Дело в том, что коррекция серьезной гипонатриемии - дело не одних-двух суток.

Ну, ИВЛ - штука очень лечебная, но не всем, кому ее проводят, нуждаются в ней по жизненным показаниям.. *106 Справились с отеком мозга и вперед в отделение. Если абстрагироваться, то клинически, мы имеем среднюю степень гипонатриэмии..Не знаю, нужно ли было принудительно вентилировать..

*127

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

.. Может, действительно, избыточное потребление воды? ...

 

Да. Такое у нас втречается. Мы называем это "отравление водой". Если вы смотрите американские фильмы или сериалы, то должны были заменить / обратить внимание, что многие люди (особенно женщины) всё время ходят с пластиковыми бутылочками воды в руках. Это уже у многих стало как обсцессивное поведени - подсознательное стремление постоянно пить воду.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Если абстрагироваться, то клинически, мы имеем среднюю степень гипонатриэмии..Не знаю, нужно ли было принудительно вентилировать..

*127

 

Есть подозрение, что не могли справиться с психомоторным возбуждением и "догрузили" до комы.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Так и меня интересует, мы из-за этого тут копья ломали???

Жень, ну вроде как ничего и не ломали. Нормальная дискуссия получилась :)

 

Ну, ИВЛ - штука очень лечебная, но не всем, кому ее проводят, нуждаются в ней по жизненным показаниям..

Я в курсе, ага :)

 

Справились с отеком мозга и вперед в отделение. Если абстрагироваться, то клинически, мы имеем среднюю степень гипонатриэмии.

Тут несостыковочка в том, что средняя степь гипонатриемии не приведет к такому отеку мозга, что понадобится ИВЛ.

 

Есть подозрение, что не могли справиться с психомоторным возбуждением и "догрузили" до комы.

А вот это очень похоже на истину. Хорошая седация по-любому требует респираторной поддержки.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Тут несостыковочка в том, что средняя степь гипонатриемии не приведет к такому отеку мозга, что понадобится ИВЛ.

Да мало ли с какой целью она проводится? Стационар - далеко не последняя инстанция. Сейчас выписки читаешь - одновременно 3 (три) взаимоисключающих диагноза написаны, а мы тут про натрий...да еще на ДГЭ..ха-ха...

*127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Откуда появились идеи про алкоголь и прочее? Писала ведь, что семья более чем благополучная. Больной подтянутый, даже спортивный для своих лет.

И что, собственно, это доказывает? Как будто в запой могут уходить исключительно бомжи...

Не говоря уже о том, что развитие алкогольного делирия возможно и у не страдающих алкоголизмом людей.

Доверять словам больных и их родственников всегда можно лишь условно - еverybody lies...

Поведение и клиника описываемого пациента вполне укладываются в картину делирия (особенно, если предположить алкогольный эксцесс, имевший место быть незадолго до описываемых событий), развитию и исходу которого послужило перенесенное накануне острое кишечное расстройство с последующими водно-электролитными нарушениями...

 

PS. Земский_врач, имхо, предложил очень изящную версию (МАО-ингибирующий эффект фуразолидона), правда хотелось бы уточнить - чесался больной, или, всё-таки, обирался...

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для меня сложилась такая картина.

 

Предположим, что у больного изначально какая-то инфекция. Причин температуры, поноса и рвоты мы не знаем. И гипертермия, и рвота, и понос приводят к дегидратации с одной сторон, а гипертермия, в свою очередь, еще и к повышению эндотоксикоза.

 

Дегидратация ухудшает реологические свойства крови - ухудшается трофика тканей. С другой стороны, в условиях гипертермии в разы повышается обмен веществ и, соответственно, потребность в кислороде. Развивается тканевая гипоксия. В том числе и гипоксия мозга. Немаловажное значения в развитии гипоксии играет и эндотоксикоз.

 

В этих условиях, 60 - летний мужик имел право на минимальной физ нагрузке потерять сознания и проснуться в неадекватном состоянии? ИМХО, он имел право вообще не проснуться.

 

Забыли одну из заповедей анестезиолога? "Запомни, от дегидратации до отека мозга всего один шаг".

 

Что делали в реанимации?

Реаниматолог получает больного в неадекватном состоянии и отталкивается диагноза СМП, а Вы ставили ОНМК, реаниматолог ждет ухудшения состояния, усугубления гипоксии на фоне психомоторного возбуждения и от греха подальше релаксирует, интубирует и переводит на ИВЛ. … Да и процессу диагностики и лечения товарищ мешать не будет. Кроме миорелаксации, производится глубокая седация - снижается потребность мозга в кислороде.

 

Начинается инфузионная терапия - восполняется ОЦК, корригируется водно-солевой баланс, нормализуется реология крови, восстанавливается нормальный диурез, снижается интоксикация. После этого больного выводят из состояния миоплегии и седации, чтобы оценить сознание. Этому просто повезло и он проснулся без неврологического дефицита. А так, мог бы на долго закрепить за собой диагноз ОНМК.

 

Что касается натрия - намудрил ваш реаниматолог, теоретически это возможно, но согласен с теми товарищами, которые утверждают, что объективных причин потери натрия у данного больного нет. А вот при рвоте и поносе, общеизвестно, что интенсивно теряется калий. Гипокалиемия, с моей точки зрения, более опасное явление.

 

Хорошо бы знать некоторые данные при поступлении, хотя бы ЦВД, Нв и Ht…

 

Повторяю еще раз, все сказанное, просто мое предположение, не видя больного, говорить что либо не очень правильно.

  • Поддерживаю! 5

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Ну воот!!! Заключительный коммент *127 Спасибо.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
...Интересный сличай... Прости батька чУмNick! Я знаю тебя вражеская мова сводит с ума...
Попал я! Попалили, что и по-руски-то мне удаецца только со словарем! Не говоря уж про мунспик и прочие лэнгвиджи вероятных противников! *21

Впрочем случай и впрямь небезынтересный - правда в нем та же мутность, хотя и несколько другая чем в представленной задаче. Лаборатории и нарушениям головы училки с натриемией 98 ммоль/л, а вот генез ея - хммм! Скока-скока там было рвот?

 

Кстати, пользуясь случаем, хочу поблагодарить за отсылку меня к гуглояндексу первоисточникам Плама сотоварищи! *21

При многократных безуспешных попытках стырить отхалявить скачать их труд - я чуть сам не набух катастрофически нейронами! *127

 

Для меня сложилась такая картина.

Предположим, что у больного изначально какая-то инфекция. Причин температуры, поноса и рвоты мы не знаем. И гипертермия, и рвота, и понос приводят к дегидратации с одной сторон, а гипертермия, в свою очередь, еще и к повышению эндотоксикоза.

Дегидратация ухудшает реологические свойства крови - ухудшается трофика тканей. С другой стороны, в условиях гипертермии в разы повышается обмен веществ и, соответственно, потребность в кислороде. Развивается тканевая гипоксия. В том числе и гипоксия мозга. Немаловажное значения в развитии гипоксии играет и эндотоксикоз.

В этих условиях, 60 - летний мужик имел право на минимальной физ нагрузке потерять сознания и проснуться в неадекватном состоянии? ИМХО, он имел право вообще не проснуться...

Убедительно, спс! *120

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

.... При многократных безуспешных попытках стырить отхалявить скачать их труд - я чуть сам не набух катастрофически нейронами! *127 ...

 

У меня есть электорнная вресия этой книни (4е издание за 2007 год) в PDF, правда только на Английском. Я в понедельник попробую кунуть линк от куда её можно будет скачать. Книга действительно очень интересная и очень хорошо доступно всё изложенно. Каждая тема сопровождается двумя / тремя наглядными клиническими примерами. Рекомендую.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

При многократных безуспешных попытках

Уже на сервере. Попробуйте скачать здесь. Правда нужно бyдет минутку подождать пока файл будет готов к скачиванию.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для меня сложилась такая картина...

Очень логично, коллега! Спасибо! Интересная и достаточно правдоподобная версия.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для меня сложилась такая картина.

Предположим, что у больного изначально какая-то инфекция. Причин температуры, поноса и рвоты мы не знаем. И гипертермия, и рвота, и понос приводят к дегидратации с одной сторон, а гипертермия, в свою очередь, еще и к повышению эндотоксикоза.

Дегидратация ухудшает...

В этих условиях, 60 - летний мужик ... имел право вообще не проснуться.

Повторяю еще раз, все сказанное, просто мое предположение, не видя больного, говорить что либо не очень правильно.

ИМХО, что дегидратация приводит к отёку мозга и так всем понятно.

Вопрос в том, была ли она ведущим фактором в данном случае: если исходить из описанного анамнеза, отёк мозга должен развиваться у каждого второго больного с ПТИ. Артериальная гипертензия (180/100), активное положение, агрессивное сопротивление осмотру тоже как бы не совсем характерны для выраженного обезвоживания. ИМХО.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

2Лис! Согласен на все 100%. Не похож он на обезвоженного. Обезвоженный, с низким калием должен лежать тихим, вялым, с низким А/Д и тахикардией. Но он очень похож на гипоксичного больного.

Опять чисто мои предположения. Он таким и лежал, пока не понадобилось в туалет - резко встал с места и дегидратация на фоне своего родного атеросклероза дала коллапс, он и потерял сознание.

 

Наверное многие замечали, что после коллапса, после восстановления, развивается тахикардия и гипертензия, компенсаторная (?). Особенно хорошо это видно в реанимации, когда проводится постоянный мониторинг показателей гемодинамики. Мне кажется именно на этом этапе и его увидела Скорая. Так что по А/Д не надо судить о дегидратации. Надо смотреть ЦВД, Нв, Ht, рентген грудной клетки.

 

Все таки говорить об полноценном отеке мозга тут не приходится. За два дня его ни кто бы не вылечил. Скорее нарушение мозгового кровообращения с эпизодом гипоксии мозга. До реального отека или формирования ишемического очага, дело не дошло. Слишком хорошо сложилась его (больного) дальнейшая судьба.)))

 

Да и Ваша гипотеза с делирием тоже имеет право на существование. Но делирий не обязательно алкогольный, а может быть интоксикационный, развивающийся на фоне эндотоксикоза. Есть и такое.

  • Поддерживаю! 4

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×