Инфаркт миокарда, осложнённый кардиогенным шоком.

[Bembis]

Серьезной литературы пока не встречал (не попадалось или плохо искал). Рекомендуют сразу начинать с больших доз - 10-15 мкг/кг/мин, ссылаясь на зарубежные источники.

Одна из также старых стандартных схем - дофамин в диуретических дозах, адреналин как инотроп. Смысл в почечной поддержке. Потеря почек при кш - означает катастрофу. Насколько же данное актуально для ДГЭ - не знаю, думаю Вы, Geka, правы - на скорой начинайте с больших доз, а потом стационар разберётся что и как. За час почки не потеряете.

По поводу добутамина - мы не всегда им ползуемся, хотя применяем сколько себя помню. Схема адреналин + дофамин самая рабочая.

[Geka]

Одна из также старых стандартных схем - дофамин в диуретических дозах,

в обсуждениях подвергается большому сомнению действие Д. как вазодилятатора при шоке.

Например вот:

"интенсивная терапия

 

Немного есть докторов, учившихся в последние двадцать лет, которые не знали бы о благотворном действии низких доз дофамина у пациентов с развивающейся почечной недостаточностью. Вера, что дофамин в низких дозах полезен, основана на физиологических и фармакологических свойствах дофамина и на личных впечатлениях. Однако достаточно серьезных клинических испытаний проведено не было, а те, что были - довольно плохого качества. Недавно опубликованы результаты высококачественного рандомизированного, двойного слепого, плацебо контролированного исследования, которое не показало преимуществ использования дофамина в низких дозах, и следовательно убило - или по крайней мере смертельно ранило, (с учётом времени, необходимого, чтобы дошло до кардиохирургов) одну из священных коров интенсивной терапии.

В этом исследовании 328 пациентов (в 23 отделениях реанимации Австралии) с острым воспалительным ответом и признаками ранней почечной дисфункции (повышенный плазменный креатинин, или олигурия) рандомизировались на инфузию дофамина (2мкг/кг/мин) или плацебо. Основной показатель исхода, пик плазменного креатинина во время инфузии, в соответствующих группах не отличались. Более того, не было разницы в других исследованных показателях, включая потребность в диализе. В самом деле, диурез и использование фуросемида не различались, из чего следует, что дофамин не является эффективным диуретиком. Возможна критика исследования - включались пациенты с уже установившейся почечной дисфункцией, и некоторые пропагандисты дофамина будут доказывать, что он может быть полезен при профилактическом назначении. Однако неспособность дофамина повлиять на какие-либо конечные результаты исследования, делают такое предположение маловероятным.

На деле результаты не удивительны. Весомые данные уже давно свидетельствовали против применения дофамина, особенно учитывая его хорошо распознанные побочные эффекты (ненужные вазоконстрикция, тахиаритмии, снижение стимуляции дыхания, повышение внутрилёгочного шунта, нарушение иммунного и эндокринного ответов, уменьшение спланхнической перфузии). Дофамин в малых дозах больше не может рассматриваться как "без вреда и наверно немного полезен", как нас учили, и это исследование убедительно показывает, что дофамин не играет роли в профилактике острой почечной недостаточности у реанимационных больных.

Если убрать дофамин, что останется? Развитие острой почечной недостаточности в больницах значительно повышает риск смерти пациента (соотношение шансов для смерти 5.5 для ренальной дисфункции, вызванной рентгенконтрастом). Когда это происходит в реанимационном отделении в комбинации с острой дыхательной недостаточностью, летальность превышает 50% даже в лучших центрах. Следовательно, в этом вопросе жизненно важной является профилактика. Острая почечная недостаточность, в общем, ассоциируется с почечной гипоперфузией, часто в сочетании с тяжёлым сепсисом или относительной или абсолютной гиповолемией или вследствие систолической недостаточности. В профилактике необходимо уделять много внимания нарушениям системной гемодинамики, жидкостного баланса и избегать нефротоксинов.

Инвазивный мониторинг гемодинамики и оптимальный жидкостный баланс никогда не исследовались в проспективных клинических испытаниях, за исключением тех, что фокусировались на периоперативном ведении хирургических больных высокого риска. В этой популяции полученные результаты связывают интенсивный гемодинамический мониторинг с агрессивной инфузионной терапией как средство снижения общей нетрудоспособности и летальности. Напротив, в общей реанимации, нет данных в поддержку нацеливания на специфическое давление заполнения сердца или в применении того или иного раствора при инфузионной терапии. Учитывая доступность механической вентиляции и ренальной поддержки (гемодиализ или фильтрация), мы считаем необходимым рекомендовать адекватную жидкостную нагрузку у больных с олигурией и нарушением функции почек. Измерение центрального венозного давления может помочь оценить адекватность лечения, но у пациентов с сердечными и респираторными заболеваниями показатели давления заклинивания лёгочной артерии могут быть более информативными. На оба показателя давления можно повлиять факторами, отличными от объёма крови, и в связи с этим, интерпретация давления подвержена значительной вариации в зависимости от исследователя. Следовательно, современные методики мониторинга, которые показывают объём циркулирующей крови и воду в лёгких, могут быть более информативными. Перегрузку жидкостью, которая приводит к нарушению легочного газообмена, необходимо избегать, когда только это возможно, и если она происходит, первоначальное лечение - диуретики. Плохой ответ на введение диуретиков предполагает установившуюся острую почечную недостаточность и необходимость в диализе.

Оптимизация "преднагрузки" адекватным введением жидкости может быть недостаточна. При критических заболеваниях давление почечной перфузии и ренальный кровоток взаимозависят линейно. При клиническом исследовании сепсиса показано, что вазопрессорный катехоламин норадреналин повышает почечный кровоток и улучшает функцию почек. Опять же, приемлемый нижний уровень среднего артериального давления, совместимого с адекватной ренальной перфузией, не определён. Для большинства пациентов 70 мм рт.ст. вероятно, достаточно, более высокий уровень необходим пожилым пациентам и пациентам с артериальной гипертензией. Хорошее правило - нацеливаться на преморбидный уровень среднего артериального давления или подбирать минимальное давление, при котором сохраняется функция органа. При кардиогенном шоке или после кардиохирургии улучшение перфузии при помощи внутриаортальной баллонной контрпульсации также ассоциировалось с улучшением ренальной функции. Повышенное внутрибрюшное давление - ещё один фактор, который нарушает почечную перфузию, несмотря на нормальное или повышенное среднее артериальное давление. Улучшение почечной функции часто происходит после декомпрессионной лапаратомии или дренаже напряжённого асцита.

А что же фармакологические вмешательства? Кроме как избегать аминогликозидов и иодистых рентгеноконтрастных агентов, мало что можно порекомендовать. Фуросемид может вызвать диурез и облегчить ведение жидкостного баланса, но нет данных, что повышенный диурез при острой почечной недостаточности улучшает исходы. Точно также, нет данных в поддержку маннитола, который в высоких дозах нефротоксичен. Несколько новых препаратов проходят испытания, однако данных, чтобы их рекомендовать в практику, нет. В маленьком двойном слепом плацебо контролируемом рандомизированном испытании, акцептор свободных радикалов N-ацетилцистеин, уменьшал повышение плазменного креатинина у пациентов с почечной дисфункцией, получавших рентгенконтрастные агенты. На наш взгляд профилактика почечной дисфункции у реанимационных больных просто случай "назад к истокам": оптимизируйте объём и поддерживайте давление.

 

BMJ 2001, v. 322, p.1437-1439"

При незначительном усилии можно найти уйму статей по этому поводу. Кардиологи, на мой некардиологический взгляд, придают излишнее значение малым дозировкам Д. и вера в его "почечно-охранное" действие основана на данных эксперимента, клинической ситуации.

[Bembis]

в обсуждениях подвергается большому сомнению действие Д. как вазодилятатора при шоке.

Например вот:

Geka, при каких именно шоках? Диуретический еффект при синдроме низкого выброса есть однозначно. 328 исследований это очень мало даже для одной клиники. Если шок запустили до терминальной стадии и полигранной недостаточности - то конечно, какой от него может быть еффект? Вопрос в том, как рано диагностицируется шок. И как рано начали поддержку. И как длительно проводим инфузию дофамина. Если почечные проблемы уже получили , то какой уж там дофамин? Тем более один и сам по себе!!!??? От глупости коллег лекарств нет. Лечение шока - во первых это упреждение его масштабности. Вывести больного из развёрнутого ИКШ не возможно никакими методами или это возможно крайне редко при очень благоприятных обстоятельствах. Ибо поздно - шок надо лечить уже на этапе синдрома малого сердечного выброса - т.е. до развития шоковой клиники. Именно по этому и начинаем сразу дофамин и малыми или большими дозами, и адренал. По стабилизации гемодинамики постепенно снижаем дозу сначало дофамина до диуретических и потом адреналина. Далее отказ от адреналина и чуть приподнимаем дофамин на недлительное время и опять снижаем до диуретических, а потом прекращаем.

[Geka]

Geka, при каких именно шоках?

Коллега, я привел только одну статью, просто навскидку, в инете их море. Я думаю, порывшись, вы найдете числа с гораздо большим порядком - неслучайно вот уже несколько лет этот вопрос широко обсуждается и, возможно, исследования уже ведутся.

Кардиогенными шоками не занимался вплотную - только на ДГЭ, поэтому проследить в динамике не мог. Сам всегда сразу начинаю с больших доз - от 10 мкг. Так, в разговорах со своими коллегами по АиР слышал однозначное утверждение - "дофамин в малых дозах умер".

Если у вас имеются данные, что это не так, приведите их, будет интересно.

[Bembis]

Ну а каково Ваше личное мнение, Geka?

[Geka]

Ну а каково Ваше личное мнение, Geka?

Если вам интересно - не видел ощутимого эффекта от применения малых доз Д. Очень быстро приходилось их доводить до высоких, правда всегда приходилось бороться с тахикардией и нарушениями ритма. Кстати, было подмечено, что диурез получали после введения эуфиллина в дозе 240 мг правда, на очень короткое время и однократно! Никому не советую на ДГЭ проводить такие эксперименты!

[Bembis]

Я непременно пороюсь в этой теме, но в принципе согласен лишь с тем, что допамин в диуретических дозах действительно не метод лечения, если развился синдром стрессовой почки. Главная роль дофамина в данной схеме - это снижение вазоконстрикции адреналина. Я сомневаюсь, что в этих исследованиях кто либо занимался таким вопросом. Мне вообще кажется, что не допоняв до конца сути проблемы, ожидали какое то чудо и забыли что лечение всегда комплексно учытывая все обстоятельства. Скажем снижение темпа диуреза 10мл/час (скажем два -три часа) при сохранённой шоковой клинике (низком давлении и малом выбросе) - означает переход на ВАБК и другие более интенсивные меры. Конечно, если в это время пить чай и ожидать жудеса от дофамина, то ничего не получится. В ситуации, когда стабилизацию гемодинамики достигли, а диуреза нет, надо искать другие причины, а не дофамином, лазиксом и нагрузкой лечить до потери пульса. Тем более что нагружать то тоже надо с пониманием дела - т.е. под полным непрерывным инвазивным контролем. Иначе просто не может быть понимания что происходит и что ты делаешь.

Кстате - меня всегда удивлял подход отделений АИР где лечут шоки, при этом не следя за часовым диурезом. Мы его мерим с точностю до милилитра каждый час а то и по полу часу (первые часы после аик и гипотермии). Клиники же общей реаниматологии имеют во первых другую специфику - нередко они не упреждают, а лечут то что есть. Это главная ошибка, не знаю как при других, но при кардиальных точно. От того и статистика сколько мы выводим из ИКШ и сколько они.

[Geka]

Главная роль дофамина в данной схеме - это снижение вазоконстрикции адреналина.

Адреналин у больных в комплексе с Д. не применялся.

А каково ваше мнение по поводу эуфиллина в этой ситуации? "Размочить" больного лазиксом тогда не удалось...

[Bembis]

За аминофиллином наблюдалась диуретическая активность, правда насколько это практически применимо, я не знаю. Но обдумать, наверное можно - если он сам по себе уместен в конкретной ситуации.

[Geka]

наверное можно - если он сам по себе уместен в конкретной ситуации.

Как "препарат отчаяния" в моем случае... Однократный хороший диуретический эффект после введения одной дозы был. Повторялся потом после каждого введения черз несколько мин. Кстати, все думали, чем обусловлена анурия? Там в животе катастрофа было - панкреонекроз, перитонит, так вот - после получения диуреза после эуфиллина о преренальных причинах на время думать перестали.

[Bembis]

Хитро, гыы...

[advanced]

В четвёртых - приведите линии ведения шока, где пишут про норадреналин и я Вам скажу что с ними сделать.

Не буду, ибо догадываюсь, что Вы предложите мне с ними сделать *135

[BokoFF]

По поводу дропа есть мнение, что он может увеличивать интервал QT, после чего можно запросто получить пируэт или другую ЖТ. Плюс вызвать артериальную гипотонию у казалось бы стабильного пациента за счет перифирического альфа1-адреноблокирующего действия. Потом коррекции АД дофамином (или другим катехоламином) можно не получить, он будет "давить" не на альфа1, которые блокированны, а на бета2, что даст дополнительное расширение резистивных сосудов, и сердце будем разгонять впустую, снизится диастолическое АД и коронары будут наполняться хуже, вот вам расширение зоны некроза и новый порочный круг. Корргируя АД инфузией получим ОЛЖН.

Так стоит ли рисковать?

Есть морфин, кому нравиться фентанил + диазепам, чем лучше дроп в конкретном случае?

И чем неугодил норадреналин? Хоть его и днем с огнем не сыщешь, свое место в лечении рефрактерного к другим средствам шока он имеет, если нет другого ничего, ни контрпульсации, ни БКА. Понятно какой ценой достигается эффект, но все же?

[Bembis]

Альфа блок действительно не приятен, но преодолевается дозами адреналина.

Про норадреналин. Ну я же отмечал, что крайне редко - это именно те случаи, когда собственно терять то нечего. Конечно - отсутсвие суппортных методик (а порой и с ними) и безиcходность, означает поиски всего чего. Например неадренергических инотропов - амринона или милринона, екзогенного фосфокреатина, левосимендана, инсулина и норадреналина. Да вот Интересно - после неефективности адреналина, с переходом на инфузию норадреналина - кто, как долго проводил и с каким финалом?

[ВоенныйВрач]

Так можно ли вводить морфин на кардиогенном шоке?

[Vakik]

Так можно ли вводить морфин на кардиогенном шоке?

да, можно, и даже нужно

[Ugin]

Так можно ли вводить морфин на кардиогенном шоке?

Сначала компенсируем гиповолемию, а следом вводим морфин.

[Bembis]

Сначала компенсируем гиповолемию, а следом вводим морфин.

Можно полюбопитствовать - какую гиповолемию Вы хотите компенсировать при ИКШ? Кстате сам вопрос про введение морфина на кардиогенный шок не совсем понятен. При болях да - а так, зачем? К тому же причины ИКШ могут быть разные. Одним словом ИКШ - не является показанием к применению морфина.

Если вопрос таков - ОИМ с болевым синдромом и шоком, то боли лечить надо. НЛС - морфином, а лучше фентанилом.

[ВоенныйВрач]

Понятно. В принципе и имелось ввиду ОИМ с болями, осложненный КШ. Про фентанил знаю, но его нет у нас. Выбор между морфином и промедолом.

[Bembis]

Ну а что вас смутило - боли надо лечить так или так. Есть шок или нету. В данном примере с шоком обезболивание следует делать более осторожно, то есть выбором препарата, дозацией насосом и не допуская больших гемодинамических нарушений от лечения. Если выбора нет - морфин. Промедол откомментировать не могу.

[Ляличка]

А если выбора кроме промедола 2% нет, то , чтобы такое к нему добавить, чтобы обезболить больного адекватно и АД не уронить окончательно? И еще с чего начать лечить? С гемодинамики или боли? Но при этом учтите, что это бригада линейная, в лучшем случае врач + фельдшер в худшем один фельдшер.

[Vakik]

И еще с чего начать лечить? С гемодинамики или боли?

Первична коррекция гемодинамических нарушений

[Bembis]

Если шок болевой, то обезболиванием, но Vakik прав - именно это будет патогенетическим решением гемодинамического вопроса. Всегда и везде суть приоритета - Дыхание - Циркуляция. Как в ABC.

[Ляличка]

Да конечно АВС, все понятно и в литературе все очень внятно и красиво описано, но на практике мы имеем дифецит времени (т.к больной тежелеет на глазах), нехватку рук и т.д. Хотелась бы совет внятный и четкий по пунктам, что за чем лучше вводить. Причем желательно всетаки личный опыт, а не ссылки!!!

[Bembis]

Здесь же на форуме Раймо давал хорошое и понятное руководство для специалистов ДГЭ. Правда Финских, но думаю вам понравится. Дефицит времени - гыы, а куда спешить?