Инфаркт с пароксизмом ФП

[medikkkkk]

нам на ДГЭ запрещено указывать стадию

А почему ?

 

 

А нет ли здесь WPW синдрома ? Хотя в 85 лет впервые конечно маловероятно.

[Medik777]

А почему ?

 

Как нам объясняли: наше дело выставить д-з ОИМ. Первичный или повторный. Q-позитивный или Q-негативный. А уж стадия никакой роли не играет.

[medikkkkk]

"ФП при ОИМ не купировать!" - а только урежать.

 

Я думаю дозой в 750 мг можно не только уредить ЧСЖ , но и купировать приступ.

[sunsetrider~]

Господа... Прошу прощения... Так где же там ФП?

[medikkkkk]

Как нам объясняли: наше дело выставить д-з ОИМ. Первичный или повторный. Q-позитивный или Q-негативный. А уж стадия никакой роли не играет.

Стадии ИМ определяются по ЭКГ. Если перед госпитализацией Вы проводите ЭКГ , то почему не указать стадию ? Также по стадии можно косвенно судить о давности ИМ, особенно у больных с безболевыми ИМ.

[Medik777]

Так где же там ФП?

А Вы внимательно интервалы R-R посчитайте.

 

Стадии ИМ определяются по ЭКГ. Если перед госпитализацией Вы проводите ЭКГ , то почему не указать стадию ? Также по стадии можно косвенно судить о давности ИМ, особенно у больных с безболевыми ИМ.

Полностью с Вами, коллега, согласен. Но, хотелось бы спросить: Ваша тактика как-то изменится оттого, что вы стадию укажете?

[medikkkkk]

Возможно это ускоренный АВ-ритм с абберацией комплексов и экстросистолия по типу бигеминии

 

Ваша тактика как-то изменится оттого, что вы стадию укажете?

Моя тактика я думаю не изменится. Хотя я думаю если при б\бол ИМ удалось зафиксировать ЭКГ в острую стадию ( особенно до возникновения пат-Q ) можно подумать о ТЛТ. Но это просто рассуждение... Хотя в стационаре тактика меняется, такие больные идут как правило не в КРО , а в кард. отделение , если конечно не "болеют". Опять же если Вы зафиксируете на Экг рубцовую стадию, то тактика ведения больного сильно меняется по сравнению с ОКС.

[sunsetrider~]

...Итак, продолжим

И всё-таки терзаюсь я сомнениями по поводу ФП ...

Изменено 2 Февраля, 2010 в 15:14 пользователем sunsetrider~
Супероверквотинг! Научитесь цитаты сокращать, пожалуйста...

[advanced]

ТЛТ проводить надо - ни возраст, ни количество инфарктов противопоказаниями не являются... Как я понимаю, возможности экстренно выполнить ЧКВ нет, так что в блоке, в который вы привезете, все равно это сделают, но время будет упущено. Аускультативная картина не описана, тем не менее, как я понимаю, хрипов нет? В таком случае бета-блокеры и верапамил формально, скорее всего, не противопоказаны и могут применяться... ЭИТ не показана... КМА тоже...

 

Terra Ancordaronia

+1

 

Что касается РАА, то дело врача на месте проводить дифдиагноз, но, мне кажется, особых указаний на РАА нет.

[advanced]

Кстати, посмотрел сейчас внимательнее... Referentum прав, не все там так просто... Кстати, Referentum, Вам вопрос: а почему в V1 "кроличье ухо"?

[sihi]

Насчёт ИМ ПЖ Вам сказано - правые грудные отведения интактны. Кислород? Лишним не будет, но не как главное лечебное мероприятие: явлений ОЛЖН нет, сатурация неплохая. Метпролол в/в - по последним данным, в первые сутки ОИМ в/в бета-блокаторы способствуют развитию кардиогенного шока.

 

4то такое интактны? Это не инфаркт задней стенки?

 

Бэта-блоккеры - насколько я знаю Метопролол как раз и рекомендуется при ИМ если давление и ЧС позволяет. Б-блокеры уменьшают потребность миокарда в кислороде, уменьшают зону инфаркта, а также риск фатальных аритмий.

Но в данной ситуации наверное всё же корадарон лу4ший вариант.

 

Кислород с4итаю важным моментом в ле4ении, несмотря на нормальную сатурацию.

 

[Bembis]

 

Что касается РАА, то дело врача на месте проводить дифдиагноз, но, мне кажется, особых указаний на РАА нет.

 

 

Про РАА понятно, по кардиограмме тоже согласен - хитрая на самом то деле, но обясняет ли это то, что в клинике? Адвансед а как провести диференциацию острой сердечной аневризмы на месте? Аускультативно? Пальпаторно? Имхо это не всегда так просто.

 

 

Кислород с4итаю важным моментом в ле4ении, несмотря на нормальную сатурацию.

 

 

 

+100%

[чУмNick]

ТЛТ проводить надо... возраст... противопоказаниями не являются...

...ЭИТ не показана...

Э--э-э... Хммм!...

В суете и (увы!) мимоходом позволю себе усомницца и не согласицца с однозначностью высказываний...

Сонненлихт не пустую тему подняла, а очень даже себе неоднозначную... Респекты!

[advanced]

Э--э-э... Хммм!...

В суете и (увы!) мимоходом позволю себе усомницца и не согласицца с однозначностью высказываний...

Сонненлихт не пустую тему подняла, а очень даже себе неоднозначную... Респекты!

Это да. Просто я сначала написал, а потом ЭКГ внимательно посмотрел.

[чУмNick]

...я сначала написал, а потом КГ внимательно посмотрел.

Гыыы! Респекты!

Я-то пишу, вообще не глядя, ага!

[Bembis]

"кроличье ухо"?

 

ну либо какой нить знак проблем с трикуспидальным клапаном либо ретроградное проведение .

 

Я-то пишу, вообще не глядя, ага!

 

 

Таки напишите же чей-го нить не глядя... Тут уж мнение Мэтра многие хотят послушать.

[Граф]

Лечить стали бы так...

 

Не соглашусь только с объемом инфузии. 450 мл за короткий промежуток времени бабушке с сердечной недостаточностью многовато как-то, ИМХО. И зачем ей нужен КМА? "Улучшить проводимость миокарда"?

[Referentum]

Кстати, посмотрел сейчас внимательнее... Referentum прав, не все там так просто... Кстати, Referentum, Вам вопрос: а почему в V1 "кроличье ухо"?

 

Подозреваю, на какую мысль Вы наводите: "А не WPW т.А ли в данном случае"? Думаю, что нет. Во-первых, нет характерных признаков, указывающих на WPW (A):

1)При пароксизмах при WPW часто сам синдром исчезает! В данном случае этого мы не наблюдаем!

2)Нет возможности оценить PQ - пароксизм!

3)При WPW (A) преобладают зубцы R (иногда вплоть до левых грудных отведений). В данном случае - только в V1.

4)Ни в II, ни в III, ни в aVF нет признаков дельты-волны.

5)При коротком восстановлении ритма (3 комплекса QRS в стандартных отведениях) нет признаков WPW.

Следовательно, WPW (A) можно исключить!

В данном случае видно, что ЭОС отклонена резко вправо, и в совокупности имеющихся признаков, можно сделать вывод, что имеется бифасцикулярная блокада, а именно: ПБПНПГ+ БЗНВЛНПГ! Что, собственно, косвенно подтверждается в коротком эпизоде с "синусом". Кстати, возможна и гипертрофия ПЖ, но не совсем укладывается - V2 не подтверждает, и изменения вне количественных признаков! Можно поспорить. Снять бы на 1-2 ребра ниже!)))

 

Итак, мы (хорошо, только я пока) пришли (пришел) к выводу, что у пациентки - не пароксизм фибрилляции предсердий! Следовательно, иное нарушение ритма! Повтор вопроса: КАКОЕ? Какова рациональная тактика ведения (с учетом имеющегося нарушения ритма)???

P.S.: Просьба для всех: в случае обнаружения нестандартных ЭКГ-ситуаций, а еще лучше - при всех нарушениях ритма, - производить "протяжку", т.е. длительную ЭКГ-запись (желательно во IIотв., и в отв.V1). Для более лучшей дифференцировки НР желательно не гнушаться снимать по Слопаку - процедура наложения электродов проста, но данное отведение позволит лучше увидеть з.P!)))

 

Кстати, для того, чтобы убедиться в достоверности наличия ПБПНПГ, необходимы более углубленные аускультативные находки (в этом смысле, прав Bembis, что аускультация проведена "поверхностно"), такие, например, как расщепление I тона сердца, возникающего из-за более позднего сокращения правого желудочка, приводящего к более позднему закрытию трехстворчатого клапана!)))

[MYG]

Референтум прав, и это не ФП. Из суправентрикулярных аритмий наиболее вероятной представляется ТП с меняющимся проведением 2:1/3:1.<div>По поводу ТЛТ. Польза от ТЛТ у пациентов старше 80 лет при нижнем ИМ неоднозначна. Если бы тяжело страдала насосная функция - типа Killip III, тогда бы сделала ТЛТ. Интересно, что несмотря на ИМ+тахиаритмию мы не видим выраженной левожелудочковой недостаточности. Бабушке пора бы впасть в отек легких, а то и в шок, учитывая ее трудную предыдущую судьбу. Поэтому, учитывая неизвестную давность пароксизма и отсутствие выраженных нарушений гемодинамики, с восстановлением ритма торопиться я бы не стал. Уредить бы попробовал, но лучше все же бета-блоками. Верапамил может более выражено подавлять сократимость и ухудшить ситуацию.

[чУмNick]

Мои 1,5 копийки!

Острый нижне-задний ИМ с элевацией ST, осложнившийся постоянно рецидивирующей "тахикардией с широкими комплексами". Лечение в основном обычное для таких ОКС, а "спорных" момента всего лишь два - ТЛТ и аритмия.

ТЛТ бы не делал (возраст, локализация, МИГ не велел).

Точной ДД аритмии (ЖТ-НЖТ) способствовало бы ЧПЭКГ, но тут не до игрищ с зондами. Несмотря на нерегулярность, я бы отдал предпочтение очаговой ЖТ (кто сказал "кролик"?! ) - во втором отведении виднеются ретроградные Р. Идея про нерегулярное ТП тоже зело неплоха, но вот не видно в должном месте волны трепетания (там где RR побольше).

Впрочем в конкретной ситуации это все "игры разума" и на скорость тактику не влияет. Глядя на первую пленку, можно было бы думать и об ЭИТ. Пароксизм тахи с ангинозными болями - вот вам и формальное показание. Правда у возрастных лиц (да еще при нижнем ОИМ) нередко бывает, что тахи-то купируешь, а взамен неё шиш - сдох бобик синус! Суетись тогда с ВЭКСами...

Да и вторая пленка развеивает надежды на целительную силу ЭИТ - рецидивирует ить тахи, стучи-стучи, а она вернется...

Так что с точки зрения антиаритмической терапии (хоть от ЖТ, хоть от НЖТ) тут на первом месте кордарон. Или же - кордарон. Был бы... Если б был...

В его отсутствии (удивительная страна! великая, йо!) - бета-блокаторы. Если и их нет тогда...

 

Ай, только не по голове! В самом безвыходном случае - когда вообще ничего больше нету - подбрызнул бы и лидокаину! Только молча. Я и вам этого не говорил.

 

Ну если вообще ничего нет - тогда видимо лопата!

[medikkkkk]

Я думаю что ЖТ здесь очень и очень сомнительна : 1) нерегулярность R-R (при ЖТ разнимца до 0,03с) 2)нет желудочковых захватов (хотя длительность записи конечно мала). 3) QRS очень походит на блокаду ПНПГ, что не очень характерно для ЖТ; т.ч. все же НЖТ, я думаю либо ТП либо ускоренный АВ-ритм с частой экстрасистолией по типу бигеминии.

 

По поводу "урежающей" терапии мне кажется лучше В-блокаторы, кордароном особенно в такой дозировке можно купировать пароксизм и вызвать тромбоэмболические осложнения.

[advanced]

Я сказал кролик! На самом деле, мне тоже кажется, что это ЖТ - "левое ухо кролика выше правого", как пишут в иностранной литературе + R < S в V6 + анамнез. По поводу ТЛТ - убедили, извиняюсь за свою категоричность, но у меня возник вопрос к Миг-у - а есть ли подобные данные по ЧКВ у таких пожилых пациентов (85 лет и больше)?

 

3) QRS очень походит на блокаду ПНПГ, что не очень характерно для ЖТ

Похоже то похоже, только не очень! При БПН первый R должен быть ниже второго R в V1, а вот при ЖТ как раз первый R выше второго. Это я и имел в виду, когда писал про "кроличье ухо".

[medikkkkk]

про "кроличье ухо".

По поводу "кроличья уха". Нижние ИМ нередко сочетаются с ИМ задней стенки ЛЖ (жалко что нет слопака), а при инфаркте задней стенки в сочетании БПНПГ в отведении V1 и V2 R>R`!

[Referentum]

Все-таки, склоняюсь к теории medikkkkk'а: ускоренный ритм из AV-соединения с частой н/желудочковой э/с по типу бигемении с аберрацией комплексов как основного ритма, так и э/с (возникновение функциональной блокады?!). Во втором отведении трудно отдифференцировать з.P - Чумник предполагает, что это отрицательные (ретроградные) з.P. Но! На данной пленке предполагаемый интервал R-P составляет более 0,10с, что нехарактерно для ретроградного возбуждения предсердий (тем более, при таком частом ритме), да еще и в "э/систолическом" комплексе этот интервал также увеличен (скажем так - он постоянен)! Более того, должен идентифицироваться положительный з.P в отведении aVR, чего мы также не наблюдаем! Частота основного ритма составляет: 93 в мин.; частота э/с (топика э/с очага находится рядом с эктопическим очагом ускоренного ритма): 93 в мин! Интервал сцепления постоянен, компенсаторная пауза неполная! Волн мерцания и трепетания не видно! При трепетании предсердий с коэф.провдедения 1:1 была бы гемодинамически значимая тахикардия (шок, коллапс) с ЧСЖ от 250 в мин., а сам ритм при такой патологии был бы правильным, чего также не наблюдается. Следовательно, ТП отвергается! И потом, после окончания "тахикардии" постэктопический интервал равен 0,80с, т.е. имеющаяся компенсаторная пауза - неполная, что также подтверждает теорию о имеющейся э/с бигемении с аберрацией комплексов на фоне ускоренного ритма из AV-соедниения! Вот такая вышла интересная пленка!)))

[чУмNick]

Как уже сказал - "игры разума", академизЬмы, понимашь!

Тем не менее, достаточно занятно.

...ускоренный ритм из AV-соединения с частой н/желудочковой э/с по типу бигемении с аберрацией комплексов как основного ритма, так и э/с...

Старина Оккам возмущенно машет головой из стороны в сторону!

А у меня вопрос - понятие "АВ-соединение" подразумевает этакую более-менее протяженную в пространстве материальную вещь. Какую конкретно ея часть Вы предлагаетет на роль источника эктопии?

...предполагаемый интервал R-P составляет более 0,10с, что нехарактерно для ретроградного возбуждения предсердий...

Ну-ка, ну-ка, поподробнее можно? А что (или сколько) характерно для ретроградного возбуждения предсердий? А отчего это зависит?