ЭКГ молодой девушки

[чУмNick]

...нагрузочный ЭКГ-тест у такой барышни уже менее оправдан в связи с низкой претестовой вероятностью ИБС.

Угу! Зато проведение суточного мониторирования ЭКГ (и клинического анализа крови!) вполне оправданно.

[drkris]

Угу! Зато проведение суточного мониторирования ЭКГ вполне оправданно.

Я бы еще показал пациентку вегетологу и эндокринологу

[Mikhail]

ЭКГ доступна и стоит дешево, поэтому должна регистрироваться у всех пациентов с болями в груди.

Полностью согласен! К этому выводу пришёл, ещё лет 25 назад. Результатом доступности ЭКГ, тогда явилось десятикратное увеличение числа диагностируемых инфарктов миокарда в ЦРБ и трехкратное снижение смертности от инфаркта миокарда.

[drkris]

Результатом доступности ЭКГ, тогда явилось десятикратное увеличение числа диагностируемых инфарктов миокарда в ЦРБ и трехкратное снижение смертности от инфаркта миокарда.

Угу, согласен. Если сейчас на просторах нашей необъятной Родины суточное мониторирование ЭКГ также станет рутиной, уверен, что смертность от безболевой ишемии миокарда, а также нарушений ритма также снизится в разы.

[Sonnenlicht]

Угу, согласен. Если сейчас на просторах нашей необъятной Родины суточное мониторирование ЭКГ также станет рутиной, уверен, что смертность от безболевой ишемии миокарда, а также нарушений ритма также снизится в разы.

+100000!

[Taravan]

И тем не менее, в данном случае ЭКГ оказалось практически бесполезной. ЭХО КГ в наше время тоже не проблема и поскольку многие высказывали мнение в пользу ПМК её конечно и нужно делать в первую очередь, тем более что ухом он наверняка выслушивается.

Обратите внимание коллеги на свои последние сообщения - алгоритм действий содится к "кому бы ещё показать", "какое бы исследование ещё назначить".

Не обольщайтесь, не поможет. Искренне считаю, что большинство так называемых неврастений, истерик, панических атак и т.д. имеют в своей основе органическую природу или реальные интоксикации. Всякие "мелкие" эмболии, аномалии развития и т.д. Читайте патанатомов - прижизненная диагностика некоторых состояний почти невозможна.Но имеющимися у нас даже в стационарах методами такая патология не распознаётся - мала чувствительность прибора или слишком незначительные изменения, несовершенные технологии и т.д. К тому же многочисленные "попутные" открытия отвлекают и заводят в тупик - это видно в стационарах - самые пухлые истории болезней бывают в случаях полного расхождения диагнозов (каких сами знаете). Что в данном случае даёт нам высокий "T" - практически ничего - а больше на представленной ЭКГ ничего стоящего внимания нет. Поэтому предлагаю ограничиться ЭХОКГ ,спокойно и размеренно собрать анамнез и ждать дальнейшего развития событий.

[drkris]

поскольку многие высказывали мнение в пользу ПМК её конечно и нужно делать в первую очередь, тем более что ухом он наверняка выслушивается.

 

Далеко не всякий ПМК имеет гемодинамически значимую регургитацию, но даже те, что имеют, часто не выслушиваются...

 

 

Искренне считаю, что большинство так называемых неврастений, истерик, панических атак и т.д. имеют в своей основе органическую природу или реальные интоксикации. Всякие "мелкие" эмболии, аномалии развития и т.д.

 

Обосновать можете или опять интуиция, помноженная на личный опыт?

[чУмNick]

...в данном случае ЭКГ оказалось практически бесполезной... на представленной ЭКГ ничего стоящего внимания нет...

Тараван! То ли Вы осознанно передергиваете, то ли у Вас действитльно (большие?) проблемы с логическим мышлением! (что вполне объяснимо для апологетов лозоходства ясновиденья "интуиции")

Чтобы не парить Вас сложными и "зря придуманными" словами типа "силлогизм", "дедукция", "предикат" и т.п., постараюсь нагляднее. Аргументация "ЭКГ было не показана, потому что ничего не показала" абсолютно идентична утверждению "у больного с язвенной болезнью в коллапсе нет показаний к ректальному осмотру во всех случаях, когда на перчатке не окажеться мелены".

...ЭКГ оказалось практически бесполезной. ЭХО КГ... нужно делать в первую очередь, тем более что ухом он наверняка выслушивается... предлагаю ограничиться ЭХОКГ...

"Ubi nihil vales, ibi nihil velis!" Вы, очевидно, не очень близко знакомы с правильной методикой проведения ЭхоКГ, а также с возможностями и ограничениями данного метода.

Хороший специалист проводит ЭхоКГ только при наличии ЭКГ, да еще и проаускультировав пациента.

"Самолетовождение должно быть комплексным!", а упование просто на ЭхоКГ несколько противоречит Вашим же призывам о здравом смысле и ненадежности полагания на какой-то один диагностический метод!

 

Пишите еще, боритесь со скукой!

[drkris]

Хороший специалист проводит ЭхоКГ только при наличии ЭКГ

Подолью маслица в огонь (радостно потирая руки): для определения фракции выброса ЛЖ по одному из методов, ЭхоКГ должна синхронизироваться с ЭКГ, т.к. эндокард обводится в систолу и диастолу...Более того, на большинстве современных ЭхоКГ-аппаратов ЭКГ выводится по умолчанию, датчики для отведений с конечностей поставляются в комплекте по умолчанию...

[чУмNick]

...ЭхоКГ должна синхронизироваться с ЭКГ...

Таки що Ви говорите! Любой таки опытный практик и так знает, что синхронить лучше интуитивненько, по наитию! ЭКГ ж - это "продажная деффка" буржуазного Тейхольца!

[MYG]

2 drkris Систолу с диастолой и без ЭКГ неплохо видно.

2 taravan Вы знаете, отрицательный результат - это тоже результат. Например, полезна ли рентгенография грудной клетки при диагностике ТЭЛА?

[drkris]

Систолу с диастолой и без ЭКГ неплохо видно.

Мне проще было при определении ФВ по методу дисков (Симпсона) синхронизировать Эхо с ЭКГ...

ИМХО, определяя "на глазок" систолу и диастолу в этом случае можно получить вполне приличную ФВ у больного с тотальным гипоакинезом...

 

Таки що Ви говорите! Любой таки опытный практик и так знает, что синхронить лучше интуитивненько, по наитию! ЭКГ ж - это "продажная деффка" буржуазного Тейхольца!

Да, соглашусь с Вами...Все весело, если бы я не встречал в каждом втором протоколе ЭхоКГ у больных с ОИМ определение ФВ по Тейхольцу...Смешно, действительно...

[Taravan]

Господа, я несомненно не против в принципе вашего индустриального подхода. Прогресс не остановить.Но какое это имеет отношение к скорой помощи ? Давайте тогда всех возить в стационары. Их надо то всего будет построить тысяч десять. Потом подготовим ещё тысяч сто функционалистов, которые будут писать как обычно они любят обтекаемые формулировки "согласовать с клиническими данными" и давать заключение только после прочтения истории (как в анекдоте о предсказании погоды чукчей). Святая вера во всесилие железяки да пребудет с вами. Блаженны верующие ибо их есть царствие небесное. Особенно мне нравится когда функционалист на аппарате за миллион подтверждает ПМК который слышно ухом.

[drkris]

Особенно мне нравится когда функционалист на аппарате за миллион подтверждает ПМК который слышно ухом.

Эх, могли бы еще эти уши определять зоны гипо-, а-, дискинеза миокарда, а также давление заклинивания в легочной артерии - цены бы им не было!

Тут в соседней ветке некий Земский доктор (за что, правда, так обидели коллег Булгакова и Вересаева, не ясно, ну да ладно...) ратует за введение магнезии и пирацетама при ОНМК, думаю, Вы с ним найдете общий язык...

[vasal15]

Учитывая специфику нашей специальности ("скорая помощь"), ЭКГ+не совсем типичная клиническая картина для коронарной (сосудистой) катастрофы, заставляет нас перенести всё остальные аспекты здоровья этой девушки на 2 план. Везти всех в больницу, конечно же, не нужно, но плановое обследование порекомендовать можно (ЭХО и т.д.). А "стационарные" споры не для "скорой". Находясь на квартире (к примеру) Симпсоны и Тейхольцы так далеки... Гемодинамически незначимый ПМК в любом случае не требует (даже подтверждённый ранее) не требует экстренной госпитализации. Так что мухи (скорая) отдельно, а котлеты (стационары), как вы знаете, отдельно.

[sihi]

Спасибо, интересная дискуссия!

 

 

 

Типичный пример неэффективности ЭКГ для диагностики. И чего собствено кинулись делать ЭКГ ? Чего хотели увидеть ? Инфаркт ? Бессмыслица какая то. Чуть что хватаются за это ЭКГ как ковбой за пистолет. Ну почему всех сразу в КТ не засовывать головой вперёд!

 

В моей стране в Эстонии ЭКГ это рутинная процедура на скорой помощи при боли в гр. клетке. Насколько мы знаем и у молодых бывают инфаркты. Ли4но я хотел убедится 4то нет острой коронарной патологии или нп. миокардита (тоже даёт изменения в ЭКГ вроде).

 

У себя на работе делаем ЭКГ даже пациентам, к которым ездим каждый день, которые жалуются на боль в сердце, а на самом деле интеркост. невралгия, знаем, но ЭКГ делаем....

 

 

 

Предполагать (в т.ч. вероятное) у молодой худенькой девушки с невнятно описанными ощущениями в грудной клетке с иррадиацией в горло и сердцебиениями в анамнезе можно очень многое. Положа руку на собственную прекардиальную область, конечно в первую очередь думается о ВСД/НЦД/или_как_она_там_счас_называется. Однако, прежде чем однозначно уверенно это утверждать, необходимо исключить и другие вероятные причины. В том числе не такую уж и маловероятную кардиальную патологию (миокардит, аномалии развития, НРС, ПМК...). И для её достоверного исключения одного опроса с осмотром недостаточно. Необходимы еще и дополнительные инструментальные методы исследования, в т.ч. и ЭКГ.

 

4то такое ВСД/НЦД, расшифруйте пожалуйста.

 

В имели ввиду микровазальную миокардиальную ишемию? http://old.consilium-medicum.com/media/con...04_09/620.shtml

 

Доктор, немогу открыт вашу ссылку. Можете описать этот синдром? Насколько серьёзен и вероятен в етом слу4ае?

[drkris]

4то такое ВСД/НЦД, расшифруйте пожалуйста.

 

 

Это русскоязычное сокращение соматоформной вегетативной дисфункции с преобладающим поражением сердечно-сосудистой системы

Доктор, немогу открыт вашу ссылку. Можете описать этот синдром? Насколько серьёзен и вероятен в етом слу4ае?

 

Нет проблем, скину Вам ее текст полностью, просьба админам не ругаться - надо же помочь коллеге, хотя, ИМХО, в данном случае этого синдрома нет....

 

В последние годы представления о роли “микрососудистой ишемии” миокарда в развитии и течении ишемической болезни сердца (ИБС) претерпевают глубокие изменения. “Микрососудистая ишемия”, расцениваемая ранее как относительно редкая и клинически малозначимая патология, на наших глазах превращается в одну из фундаментальных проблем современной кардиологии.

Сосудистое русло обычно делят на три крупные составные части: большие (макро) сосуды, средние (резистивные) сосуды и малые (микро) сосуды. В то время как макрососуды осуществляют преимущественно транспортную функцию, сосуды сопротивления диаметром 100–500 mм в основном вовлечены в регуляцию артериального давления, а микрососуды обеспечивают течение тканевого обмена веществ.

Микрососудистое русло состоит из артериол, которые ветвятся, уменьшаясь в диаметре вплоть до 5 mм капилляров. Последние организованы в блоки, каждый из которых состоит из 15–20 капилляров, связанных с одной конечной артериолой [5].

Микрососудистое русло представляет собой структуру, которая разительно отличается от макрососудистого русла по своему строению и физиологическим свойствам. Сосуды, составляющие микроциркуляторное русло, состоят преимущественно из эндотелиальных клеток, расположенных на внутренней мембране и очень небольшого количества гладкомышечных клеток. С уменьшением диаметра сосудов из сосудистой стенки исчезают гладкомышечные клетки. На уровне капилляров стенка представляет из себя монослой эндотелия, лежащего на базальной мембране. При этом эндотелиальные клетки микроциркуляторных сетей в различных тканях и даже в отдельных сегментах одной и той же микроциркуляторной цепи могут существенно различаться между собой [9, 74]. Физиология микрососудистого русла имеет определенные особенности. При снижении диаметра артериол их вазодилатационные свойства начинают быть менее зависимыми от оксида азота (NO) и более связанными с фактором гиперполяризации, продуцируемым эндотелием (EDHF) [60]. В зависимости от размеров артериол меняется чувствительность микрососудов к различным физиологическим стимуляторам [22].

Впервые о возможности возникновения миокардиальной ишемии в результате первичной микрососудистой дисфункции заговорили в 1973 г. Тогда R.Argobogas и M.Bourassa описали больных, для которых было характерно развитие типичной стенокардитической боли в грудной клетке при нагрузке, несмотря на ангиографически нормальные эпикардиальные коронарные артерии сердца. При этом у больных отмечалась выраженная депрессия интервала сегмента ST на ЭКГ, а введение эрготамина не провоцировало у них развитие коронарного спазма. Кроме того, у больных отсутствовали сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые могли бы вызвать появление вторичной стенокардии. Авторы назвали подобную клиническую ситуацию кардиальным синдромом Х [33, 66].

Наличие первичных нарушений кровотока в микроциркуляторном русле миокарда у больных с кардиальным синдромом Х впоследствии было неоднократно подтверждено с помощью рентгеноденситометрических исследований [1], инвазивного изучения скорости кровотока в коронарном синусе [12], визуализации кровотока с помощью ядерно-магнитного резонанса [58] и радиоизотопных методов [25]. Повышение содержания лактата в коронарном синусе при физической нагрузке доказывало, что у пациентов с синдромом Х нарушение перфузии миокарда действительно приводит к развитию ишемии миокарда [1]. В результате некоторые авторы при описании больных с кардиальным синдромом Х стали использовать термин “микрососудистая стенокардия” [12]. Чем чаще стала проводиться коронарография больным с классической клиникой ИБС, тем чаще врачи стали сталкиваться с наличием кардиального синдрома Х [1].

До определенного времени клиническая значимость обнаружения “микроциркуляторной ишемии” казалась довольно ограниченной. Во-первых, представлялось, что она имеет место только все же у относительно небольшой группы больных. Во-вторых, прогноз продолжительности жизни у больных с кардиальным синдромом Х был значительно более благополучным, чем у лиц с классическим поражением эпикардиальных коронарных артерий сердца [3, 54, 68, 75]. Было известно, правда, что прогноз больных с кардиальным синдромом Х резко ухудшается при развитии у них атеросклероза больших коронарных артерий [43].

Внедрение в клинические исследования современных методов оценки микроциркуляции позволило по-новому взглянуть на роль микрососудистых нарушений в развитии сердечно-сосудистой патологии. В настоящее время наиболее эффективным неинвазивным методом оценки регионального миокардиального кровотока является позитрон-эмиссионная томография (ПЭТ) [61]. Оценивая одновременно с кровотоком состояние регионального метаболизма, ПЭТ позволяет сопоставить микроциркуляторные изменения с различными типами нарушения жизнеспособности миокарда. Именно ПЭТ способствовала формированию современных представлений о таких особых состояниях ишемического миокарда, как “оглушение” и “гибернация” [11].

К неинвазивным методам, сохраняющим свою значимость в оценке микрососудистого русла, относятся рентгеноденситометрия [62], радиоизотопная сцинтиграфия [45, 59, 64], ядерно-магнитный резонанс [72] и контрастная эхокардиография. В связи со своей большой клинической доступностью метод контрастной эхокардиографии имеет наибольший потенциал для оценки трансмурального миокардиального кровотока. Он основан на том, что маленькие 4 mм пузырьки стабильного газа, обладающие такими же реологическими свойствами, как эритроциты, отражают ультразвук и их движение в сосудистой сети может быть отслежено с помощью ультразвуковых методов. При внутривенном введении пузырьки газа проходят через кровеносную систему легких, попадают в левый желудочек сердца и затем в коронарные артерии. Это позволяет визуализировать миокардиальную перфузию и оценивать уровень капиллярного кровотока в миокарде [70, 83].

К настоящему времени явные нарушения коронарного кровотока при ангиографически нормальных коронарных артериях сердца обнаружены не только у больных с кардиальным синдромом Х. Они характерны для больных с такой сердечно-сосудистой патологией, как застойная сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии. Интересно, что у больных с ИБС значительные нарушения микроциркуляции обнаружены в зонах миокарда, снабжаемых ангиографически интактными коронарными артериями [41]. Очевидно, что эти микроциркуляторные нарушения не вызваны наличием вышерасположенной окклюзии и их развитие связано с действием какого-то другого патофизиологического механизма. Особенно часто нарушения микроциркуляции при ангиографически нормальных коронарных сосудах отмечаются у женщин и пожилых больных [34].

Роль выявляемых нарушений коронарной микроциркуляции в формировании прогноза больных ИБС стала очевидной после публикации результатов исследований DEBАTE I, DEBATE II [2, 16, 73] и DESTINI [53]. Эти исследования посвящены оценке результатов чрескожной ангиопластики коронарных сосудов у больных ИБС. Уникальность данных исследований заключается в том, что одновременно с баллонной ангиопластикой или постановкой стента в месте окклюзии у больных в зоне вмешательства производилось измерение скорости базального и стимулированного кровотока. Их соотношение характеризует резерв коронарного кровообращения [8]. Исследование коронарного резерва отражает способность сосудистого дерева изменять свое сопротивление. Эти изменения в основном происходят на уровне малых сосудов и составляют важный механизм приспособления коронарного кровотока к запросам миокарда [50].

Измерение базального и стимулированного кровотока в DEBАTE I, DEBATE II [2, 16, 73] и DESTINI [53] проводилось в просвете коронарной артерии на 2 см ниже места ангиопластического вмешательства с помощью 12 MHZ-допплеровского излучателя, установленного на кончике 0,014-дюймового коронарного проводника [47]. Метод позволяет оценить кардиальный коронарный резерв и таким образом судить о состоянии коронарной микроциркуляции. Адекватно выполненная пластика стенозированных коронарных сосудов снижает степень сужения, нормализует сопротивление верхнего отдела сосудистого дерева и в принципе должна восстановить резерв коронарного кровотока в зоне поражения [50].

Результаты исследований DEBАTE I, DEBATE II и DESTINI показали, что адекватное расширение стенозированной коронарной артерии у большого процента больных не может само по себе однозначно гарантировать хорошие отдаленные клинические результаты вмешательства [2, 16, 53, 73]. Оказалось, что исходы вмешательства в значительной мере зависят от того, насколько восстановление просвета стенозированной артерии улучшает кровоток на уровне микроциркуляции.

В исследовании DEBАTE I у 183 больных ангиографическое и допплеровское исследование было повторено через 6 мес после успешной баллонной ангиопластики. При этом 48% больных, несмотря на восстановленный кровоток в эпикардиальной коронарной артерии, имели сниженный коронарный резерв. Было обнаружено, что больные, чей коронарный резерв после баллонной ангиопластики остался менее 2,5, чаще нуждались в повторных реваскуляризациях (35% против 22%, p=0,036), более часто имели симптомы стенокардии к 30-му послеоперационному дню (20% против 12%; p=0,018), в это же время у них более часто отмечались положительные результаты стресс-теста (19% против 8%, p<0,038) по сравнению с больными с нормальным коронарным резервом более 2,5 [2].

В DEBATE II ангиопластика на фоне допплеровского исследования коронарного кровотока была проведена 523 больным ИБС. Исследование подтвердило, что те больные, у которых после ангиопластики хуже восстанавливается коронарный резерв, имеют больше серьезных кардиальных осложнений, чем лица с оптимальным коронарным резервом [73].

В исследовании DESTINI [53] у 448 больных была проведена имплантация стента. Показано, что у лиц с коронарным резервом менее 2,0 количество повторных реваскуляризаций по поводу возобновления окклюзии стентированных сосудов было в 2 раза больше, чем у лиц с более высоким коронарным резервом (22% против 11%, p=0,01). Даже после учета ангиографических и клинических особенностей сравниваемых групп выявленная закономерность осталась статистически достоверной.

Эти данные подчеркивают, что при адекватных или даже оптимальных ангиографических результатах пластики эпикардиальных сосудов степень сохраняющихся нарушений микроциркуляции остается ключевым звеном, определяющим в последующем клиническое состояние больных и их долговременный прогноз. Таким образом, величина коронарного резерва оказалась независимым предиктором риска развития повторной реваскуляризации и более частого развития серьезных кардиальных осложнений [17].

Выраженные нарушения коронарного резерва сохраняются после адекватной ангиопластики у 21–31% больных ишемической болезнью сердца [35, 36, 53, 79]. Таким образом, практически у каждого 4-го или 3-го больного, подвергшегося ангиопластике, это вмешательство не дает ожидаемого эффекта. В США, где в течении года коронарная ангиопластика применяется примерно у полутора миллионов больных, ежегодно у 350–500 тыс. больных ангиопластика оказывается недостаточно эффективной из-за проблем их миокардиальной микроциркуляции.

Возникает вопрос, почему у такого большого процента больных с удачно проведенной коронарной ангиопластикой имеются нарушения коронарного резерва? Ответ на этот вопрос во многом определяет тактику их лечения.

Нарушения коронарного резерва, ухудшающие прогноз больных после ангиопластики, могут быть как результатом самого вмешательства, так и не иметь к нему отношения, возникнув по тем или иным причинам ранее независимо от поражения эпикардиальных коронарных артерий [21, 36].

Сама процедура ангиопластики может вызывать относительное снижение коронарного резерва, влияя на строение и функцию нижележащего сосудистого русла. Травматизация эпикардиальных артерий во время пластики способствует развитию тромбоза и острому или подострому закрытию сосуда. Эти осложнения значительно снижены и почти ликвидированы адекватными методами развертывания стентов. Фактически каждая коронарная манипуляция, особенно постановка стента, связана с микроэмболизацией дистального сосудистого дерева материалом атеросклеротической бляшки. Частая микроэмболизация при стентировании по данным МВ-фракции креатинкиназы отмечена исследователями EPISTENT [24, 78]. Это подтверждено и исследователями, употребляющими эмболозащитные приспособления. Тромбоцитарные эмболы могут первично блокировать капилляры или возникать в ответ на микроскопические обломки атеросклеротических бляшек, застревающие в микрососудах. Как результат возникновения обструкции развивается микронекроз и снижается коронарный резерв.

Кроме того, коронарная микроэмболизация вызывает выраженный воспалительный ответ. Усиление воспалительных реакций при чрескожной ангиопластике является весьма характерным. Это выражается в значительном увеличении концентрации в крови С-реактивного белка, интерлейкина-6, аккумуляции цитокинов, вырабатываемых лейкоцитами, пролиферации гладкомышечных клеток в сосудистой стенке [7]. Все эти факторы нарушают баланс между вазоконстрикторными и вазодилатирующими веществами, вырабатываемыми в эндотелии капилляров. Неслучайно степень снижения уровня NO, выраженность повышения показателей воспалительного процесса и окислительного стресса тесно связаны со степенью нарушений микроциркуляции [15, 31, 37, 43, 76]. Ряд небольших исследований показал, что меры, снижающие воспалительный ответ после ангиопластики, улучшают ее исходы. Так, антитромбоцитарная терапия абциксимабом (блокатор рецепторов IIb/IIIa) снижает активацию МАС-1, уменьшает С-реактивный белок и интерлейкин-6 [44] и улучшает исход ангиопластики [52].

Логично предположить, что степень постангиопластических нарушений коронарного резерва значительно более выражена у лиц с уже имеющимися до этого первичными нарушениями коронарного резерва [48, 87]. В настоящее время к таким больным относят не только лиц с явной сердечно-сосудистой патологией (кардиальный синдром Х, дилатационная кардиопатия, сердечная недостаточность, артериальная гипертония), но и разнообразных больных без клинической кардиальной симптоматики, в первую очередь больных сахарным диабетом (СД) [51, 55].

Снижение коронарного резерва отмечается при различной анатомической картине микроциркуляторного русла [29, 65]. У больных с дилатационной кардиопатией и синдромом Х не найдено специфических микрососудистых изменений [55, 57]. У гипертоников эндомиокардиальная биопсия выявляет повышенное отношение толщины стенки сосуда к его просвету и наличие периваскулярного фиброза [71]. При окклюзивном атеросклеротическом поражении эпикардиальных сосудов выявляется сеть дилатированных малых артерий, артериол и капилляроподобных сосудов, идущих параллельно миофибриллам на фоне местного фиброза, а также наличие радиальных дилатированных ветвящихся артерий, создающих сплетения. Диабетическая микроангиопатия структурно проявляется в нарастании в сосудистой стенки гликокаликса, пролиферацией гладкомышечных клеток и появлением белковых депозитов, связанных с конечными продуктами гликирования [38].

Отделить структурные и функциональные компоненты в развитии нарушений коронарной микроциркуляции очень трудно. Несомненно, однако, что функциональные нарушения первичны и лежат в основе формирования большинства нарушений микроциркуляции [8, 85–87].

Особенно хорошо это видно на примере больных СД. Для них характерно наличие диффузной генерализованной дисфункции сосудистого эндотелия [14]. Относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность приводит к нарушению синтеза NO [39], формированию большого количества легко окисляемых “малых, плотных” липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), появлению “активных” макрофагов, провоцирующих воспалительные реакции, усугубляющих окислительный стресс, распад атеросклеротических бляшек и стимулирующих тромбообразование [13, 18, 40, 82].

Активизация при СД процессов, запускающих нарушения эндотелиальной функции, вызывает выраженное снижение коронарного резерва [51, 85, 86]. По данным позитрон-эмиссионной томографии, коронарный резерв у больных СД типа 2 даже при отсутствии атеросклеротического поражения основных коронарных артерий на 37% ниже, чем соответствующий показатель у здоровых лиц того же возраста. При этом степень снижения коронарного резерва достоверно связана с уровнем глюкозы натощак и концентрацией в крови HbА1с и не зависит от липидного профиля крови. Снижение коронарного резерва у больных СД тем сильнее выражено, чем более выражены у них другие проявления микроангиопатии, в частности ретинопатия [30].

Изолированное поражение микрососудистого русла у больных СД типа 2 встречается достаточно часто. По данным кардиологического отделения ЭНЦ РАМН, примерно у 31% больных СД типа 2 нарушения сегментарной сократимости левого желудочка сердца при нагрузке возникают на фоне ангиографически не измененных эпикардиальных коронарных артерий сердца (рис. 1). Чреспищеводная допплерографическая оценка коронарного резерва с дипиридамолом свидетельствует, что у большинства из этих больных коронарный резерв значительно снижен (рис. 2).

 

Рис. 1. Частота гемодинамически значимых поражений коронарных эпикардиальных артерий сердца (по данным коронарной ангиографии) у больных СД типа 2 с наличием нагрузочных нарушений сегментарной сократимоти левого желудочка (по данным стресс-ЭхоКГ). А.А. Александров и соавт. (личное наблюдение), ЭНЦ РАМН, кардиологическое отделение, 2003 г.

Клинические и экспериментальные исследования последних 10 лет показали, что выраженные функциональные нарушения микрососудистого русла в виде снижения коронарного резерва отмечаются уже на ранних стадиях СД, задолго до появления тощаковой гипергликемии [88]. Более того, пионерские работы J.Tooke и соавт. [28] показали, что многие нарушения микроциркуляции присутствуют уже при нормогликемической фазе инсулинорезистентности. Установлено, что различные состояния, связанные с нормогликемической инсулинорезистентностью (пожилой возраст, курение, акромегалия, маленькая масса тела при рождении, талассемия, послеоперационный период и т.д.), характеризуются наличием микроциркуляторных нарушений. С одной стороны, эти нарушения не достигают выраженности классических микроангиопатий, выявляемых при диабетической ретинопатии или нефропатии [85, 86]. С другой стороны, раннее появление утолщения базальной мембраны капилляров лимитирует их вазореактивные способности, препятствуя развитию адекватной функциональной гиперемии. Уже сейчас функциональная микроангиопатия некоторыми авторами рассматривается как составная часть метаболического синдрома [4, 84].

Последние работы показали, что присоединение гипергликемии утяжеляет расстройства микроциркуляции, переводя их с функционального на морфологический уровень. В настоящее время все более утверждается точка зрения, что микроциркуляторная дисфункция появляется одновременно с развитием инсулинорезистентности [10, 27, 28]. При переходе инсулинорезистентности в явный диабет функциональные микроциркуляторные нарушения переходят в структурные изменения, делая их практически необратимыми [77, 85, 86].

Теоретически медикаментозное воздействие на коронарный резерв может основываться на применении различных лекарственных средств. Особое место среди них занимают такие группы препаратов, “нормализующих” функции эндотелиальных клеток, как статины и ингибиторы АПФ. Представляется, что специфический интерес в данном случае вызывают статины. Во-первых, статины за счет гиполипидемического действия уменьшают атеросклеротическое поражение эпикардиальных артерий сердца. В данном случае это имеет особое значение, так как появление гемодинамически значимого стенозирования больших коронарных сосудов резко ухудшает прогноз у больных с “микрососудистой ишемией” [43]. Во-вторых, эти препараты препятствуют распаду “взрывающихся” атеросклеротических бляшек в крупных эпикардиальных сосудах, что помогает блокировать механизмы эмболического выключения микроциркуляторной цепи. Кроме того, снижая количество холестерина (ХС) ЛПНП, они прямо воздействуют на баланс вазодилатирующих и вазоспастических субстанций. Известно, что эндотелийзависимая дилатация коронарных артерий человека прямо зависит от количества окисленных ЛПНП. Воздействуя на специфические рецепторы (LOX-1), эти липопротеиды уменьшают экспрессию эндотелиальной синтетазы NO и нарушают его эпителиальный синтез. Статины, уменьшая чувствительность липидов к окислению и уменьшая экспресию LOX-1-рецепторов, препятствуют нарушениям синтеза NO, основного эндотелиального вазодилататора. К тому же окисленные ЛПНП увеличивают экспрессию и высвобождение из эндотелия и воспалительных клеток эндотелина, обладающего выраженным вазоконстрикторным действием. Статины препятствуют вазоконстрикции, снижая экспресиию пре-проэндотелин mRNA в эндотелии сосудов (рис. 3).

Окислительный стресс и воспаление драматически увеличивают повреждение эндотелиальных клеток. Статины препятствуют развитию этих процессов. Снижение под влиянием статинов уровня супероксид радикалов мало связано с их влиянием на ЛПНП. Показано, что статины снижают ангиотензин-II-зависимую генерацию свободных радикалов сосудистыми гладкомышечными клетками и полиморфонуклеарными клетками, подавляя NADPH-оксидазные субъединицы p22phox и nox1. Уменьшению окислительного стресса способствует свойство статинов увеличивать активность антиоксиданта параоксаназы, ассоциированного с ЛПВП.

Кроме того, снижая экспрессию рецептора LOX-1, статины уменьшают стимуляцию окисленными ЛПНП выделения ядерного фактора каппа В (NF-kB), главного регулятора воспалительного ответа клеток.

Холестериннезависимые эффекты статинов связаны с индуцированием угнетения Rho/Rho-киназы. Необходимым этапом активации Rho является посттрансляционное присоединение геранилгеранола. Статины подавляют формирование изопреноидных продуктов холестеринового биосинтеза, каким является геранилгеранол, и таким образом подавляют активность Rho/Rho-киназы. Процессы, запускаемые Rho-киназой играют центральную роль в развитии эндотелиальной дисфункции и гиперспазмирования сосудистых гладкомышечных клеток. Экспрессия и активность эндотелиальной NO-синтетазы угнетаются Rho/Rho-киназой, и это угнетение блокируется статинами. Внутрикоронарное введение ингибитора Rho-киназы больным с “микрососудистой стенокардией” ликвидирует стенокардитические приступы, депрессию ST и продукцию лактата при инфузии ацетилхолина. Таким образом, подавление статинами формирования промежуточных продуктов биосинтеза ХС способствует ликвидации сосудистого вазоспазма. В результате ХС-независимый эффект статинов может оказаться полезным для лечения микрососудистых расстройств [66].

Адекватное клиническое подтверждение благоприятного воздействия статинов на показатели микроциркуляции было недавно получено при исследовании 40 больных с кардиальным синдромом Х [32]. Больные были тщательно отобраны. У всех был подтвержден кардиальный синдром Х, причем такие заболевания, как артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка сердца, СД и др., были исключены из-за известного их воздействия на микрососудистую циркуляцию. Ни у кого из включенных больных не было повышенного уровня ХС и ангиографических данных о наличии коронарного атеросклероза.

Обследованные больные включали в себя преимущественно женщин средних лет, которые не нуждались в проведении ХС-снижающей терапии по критериям экспертных рекомендаций. Больные были рандомизированы для терапии правастатином (40 мг/день) или плацебо. Через 3 мес терапии больные, леченные правастатином, имели снижение концентраций ХС ЛПНП на 16%. Других значительных изменений в уровне липидов отмечено не было. Терапия статинами привела к значительному улучшению кровоток-обусловленной вазодилатации, длительности нагрузочного теста и времени до снижения депрессии интервала ST. У 26% больных, леченных статинами, приступы стенокардии полностью исчезли. Шестимесячный прием статинов привел к достоверному улучшению микроциркуляторного резерва.

Аналогичный эффект статинов у больных кардиальным синдромом Х в сочетании с гиперхолестеринемией обнаружили E.Fabian и А.Varga соавт. [19]. Применение симвастатина эффективно улучшало эндотелийзависимую вазодилатацию и ликвидировало стенокардию напряжения у этих больных.

Особенно интересны результаты применения статинов у больных, перенесших успешную чрескожную ангиопластику коронарных сосудов по поводу стабильной или нестабильной стенокардии. Применение статинов привело к существенному (на 22%) снижению риска развития осложнений, таких как коронарная смерть, нефатальный инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия [74]. Снижение осложнений после стентирования при применении статинов связывают с уменьшением под их воздействием проявлений воспалительного процесса [75]. Интересно, что применение статинов после ангиопластики снижало на 47% риск осложнений у больных сахарным диабетом типа 2. В сопоставимой по тяжести коронарного поражения группе лиц без диабета улучшение было так же значительным, но не превышало 33% [74]. Хотя данное исследование не сопровождалось специальными исследованиями коронарного резерва, полученные результаты могут рассматриваться как еще одно косвенное подтверждение благоприятного воздействия статинов на функцию микрососудистого коронарного русла.

Есть основания полагать, что выраженность воздействия статинов на микроциркуляторное русло миокарда не одинакова у различных препаратов этой группы. В многоцентровом, рандомизированном, двойном, слепом, прямом сравнительном исследовании PROVE-IT [77] у 4162 больных с острым инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией сравнивалось воздействие 40 мг/сут правастатина и 80 мг/сут аторвастатина на развитие сердечно-сосудистых осложнений. Оказалось, что аторвастатин достоверно более выраженно улучшает выживаемость пациентов с острым коронарным синдромом (p Ј 0, 005), чем правастатин. При этом благоприятное воздействие аторвастатина можно обнаружить уже через 30 дней от начала лечения [77]. Столь быстрый клинический эффект трудно связать с гиполипидемическим действием препарата. Скорее это проявление воздействия препарата на тканевые воспалительные процессы, резко активизированные у больных острым коронарным синдромом и неблагоприятно воздействующие на уровень микрососудистой миокардиальной циркуляции. Особенно выражены подобные нарушения у больных сахарным диабетом. Интересно, что благоприятное воздействие аторвастатина на сердечно-сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом типа 2 отмечено и в другом, недавно закончившемся многоцентровом исследовании, охватившем 2838 больных сахарным диабетом типа 2 [78]. На основании этого исследования (CARDS) был сделан вывод о целесообразности применения аторвастатина у каждого больного сахарным диабетом типа 2, независимо от уровня холестерина липопротеинов низкой плотности.

Нет сомнения в том, что изучение взаимодействия статинов и микроциркуляторного русла особенно актуально у больных СД. Эти больные уже сейчас составляют 25–30% больных ИБС, в том числе и подвергающихся оперативному лечению. Учитывая рост заболеваемости СД, вряд ли можно ожидать уменьшения процента подобных больных. По экспертным оценкам, наоборот, в ближайшем будущем их число резко возрастет. И уже сейчас надо готовиться к ответам на вопросы о возможности и эффективности раннего применения статинов для профилактики поражения микрососудистого русла при СД типа 1 у молодых людей. Известно, что пока применение этой группы лекарственных средств у детей не рекомендовано. У больных СД типа 2 рекомендация о приеме статинов хорошо известна. В то же время, судя по приведенным данным, можно ожидать расширение их применения для сохранения микроциркуляторного резерва у больных СД типа 2 без гиперхолестеринемии. Особый контингент для раннего применения статинов в целях микрососудистой профилактики могут составить лица с ожирением, артериальной гипертонией, маленькой массой тела при рождении, женщины с поликистозом яичников. Всем им грозит развитие СД. У всех высок риск развития нарушения коронарной микрососудистой циркуляции еще на стадии нормогликемической гиперинсулинемии. Одинаков ли у них при этом характер поражения микрососудистого русла, нам еще предстоит узнать. Однако уже сейчас мы уверены в том, что задача сохранения у них резерва коронарной микрососудистой циркуляции может быть решена.

[Mikhail]

Давайте тогда всех возить в стационары.

Всех-то зачем? Но, пациентов с впервые возникшим болевым приступом, настоятельно рекомендую обследовать в стационаре. Нет ИБС, и слава Богу. При повторном вызове, после стационарного обследования, учтёте его результаты.

[MYG]

2 taravan Вы как-то пропустили мой вопрос о ценности рентгенографии грудной клетки при подозрении на ТЭЛА. Как по Вашему, нужна она или нет?

Я предлагаю категорически. Засунуть свою интуицию себе в одно место и выполнить набор рутинных положеных исследований при конкретном синдроме. А дальше вынуть интуицию. Спрошу конкретно: у этой пациентки надо было регистрировать ЭКГ?

[drkris]

Учитывая специфику нашей специальности ("скорая помощь"), ЭКГ+не совсем типичная клиническая картина для коронарной (сосудистой) катастрофы, заставляет нас перенести всё остальные аспекты здоровья этой девушки на 2 план.

Т.е. если это не ОКС, то и ладненько, типа, идите-ка Вы полечитесь в плановом порядке...?

 

Мои предложения таковы:

 

1. Госпитализация

2. ОАК, коагулограмма, в частности Д-димер

3. Обзорный снимок грудной клетки

2. Холтер

3. СтрессЭхоКГ или тредмилл-тест

 

Про консультации специалистов я уже писал, повторяться не буду

[Taravan]

2 taravan Вы как-то пропустили мой вопрос о ценности рентгенографии грудной клетки при подозрении на ТЭЛА. Как по Вашему, нужна она или нет?

Я предлагаю категорически. Засунуть свою интуицию себе в одно место и выполнить набор рутинных положеных исследований при конкретном синдроме. А дальше вынуть интуицию. Спрошу конкретно: у этой пациентки надо было регистрировать ЭКГ?

 

2. Я категорически не могу засунуть интуицию в одно место потому как она у меня практически отсутствует. И даже не знаю чего вы к ней привязались. Я ведь работаю совсем по другому. Вместо того чтоб отвлекаться на всякие заведомо ненужные( с заведомо нулевым результатом ) исследования ( как в Эстонии -делаем и делать будем потому, что у нас в машине больше ничего нет - был бы у них в машине КТ -делали бы всем КТ- такой полёт клинической мысли) лучше потратить время на беседу с больным - он сам ВСЁ расскажет. Нужно уметь спрашивать и слушать. Лично мне работа на скорой и нравится тем, что за полуторачасовую беседу с больным я очень часто вполне могу определиться в сути проблемы и избежать ненужной госпитализации, чем экономлю годы и годы времени врачам стационаров чего они никогда конечно не ценят, да и не надо.

1. ценность R -графии ОГК при ТЭ мелких ветвей ЛА равна 0 как вы сами наверняка знаете ; при ТЭЛА крупных ветвей тоже, если вы конечно имели ввиду именно ТЭЛА а не инфаркт пневмонию.

 

Большое спасибо коллеге drkris за статью о микроциркуляции. Она нагляднее некуда демонстрирует причину по которой я к сожалению не люблю огромную армию отечественных кардиологов к которой отчасти и сам отношусь. Десятилетиями практические врачи говорили о несостоятельности теории стенокардии с её функциональными классами. Написаны десятки книг про разные кардиалгии и сотни и тысячи статей про боли в грудной клетке. Практикам вроде меня было очевидно, что множество больных имеют стенокардию покоя, не имея в тоже время стенокардии напряжения - по нашим классификациям этого не может быть потому, что этого не может быть никогда. Судя по представленной статье может , да ещё как. Вот и умирают больные с "доброкачественными кардиалгиями" от ВКС. В который раз наука с её огромным исследовательским аппаратом позорно лишь пытается догнать практику.

[vasal15]

To drkris: Ну, во-первых, "сосудистая катастрофа" - это не только ОКС. А, во-вторых, если вы будете госпитализировать всех девушек с вышеуказанной клиникой +данная ЭКГ, то боюсь у вас будут проблемы с администрацией "скорой". Всё что вы рекомендуете - прекрасно, но только в плановом порядке.

[sihi]

drkris спасибо за статью!

 

 

 

 

2. Я категорически не могу засунуть интуицию в одно место потому как она у меня практически отсутствует. И даже не знаю чего вы к ней привязались. Я ведь работаю совсем по другому. Вместо того чтоб отвлекаться на всякие заведомо ненужные( с заведомо нулевым результатом ) исследования ( как в Эстонии -делаем и делать будем потому, что у нас в машине больше ничего нет - был бы у них в машине КТ -делали бы всем КТ- такой полёт клинической мысли) лучше потратить время на беседу с больным - он сам ВСЁ расскажет. Нужно уметь спрашивать и слушать.

 

К сожалению у нас нету времени на 2-часовую беседу с пациентом, после которой мы решим нужно ли сделать ему ЭКГ.

И у нас нету кардиологи4еских бригад, в бригаде может быть вра4 любой специализации или большая 4асть всех бригад где нету вра4а - т.е. ездят сестри4ки (или по старинке фельдшеры - сей4ас у нас их официално нету).

 

Госпитализируем при подозрении на острую патологию, на осталные слу4аи есть семейный (у4астковый) вра4. Делаю ЭКГ - ишеми4еские изменения, динамика ...? Если изменений в ЭКГ нету, могу по симптомам подозревать ОКС, действую по алгоритмам инфаркта м. и везу в больницу. Подозрений нету, ЭКГ ок - оставляем дома.

Если привезу в больницу больного с нетипи4ной болью в гр. клетке, не сделав ЭКГ и скажу там "наврятли инфаркт или ишемия", то могу полу4ить по шапке "по4ему ЭКГ не сделал?"

 

 

----

Вернёмся назад к моему слу4аю:

А 4то вы думаете про данный слу4ай? Понимаю вам мало ЭКГ и такого короткого описания симптоматики. Следует ли обследоватся дальше, какие обследования?

Блок правой ножки на ЭКГ зна4ит может быть нормой? Может ли это быть связано нп. с низким гемоглобином?

[drkris]

если вы будете госпитализировать всех девушек с вышеуказанной клиникой +данная ЭКГ, то боюсь у вас будут проблемы с администрацией "скорой".

Мне это очень напомнило одного из моих главных врачей, когда я, работая на "неотложке" госпитализировал молодого (около 35-40 лет) мужчину с "мутными" жалобами на кардиалгии, одышку и не менее "мутной" ЭКГ. По данным ЭхоКГ в приемном отделении - гипоакинез значительной части миокарда правого желудочка...

[vasal15]

Так можно довести дело до абсурда - повальная госпитализация, т.к. при ЭХО-КГ можно будет выявить зоны гипо-а-кинеза. А ещё лучше стресс-ЭХО - там точно вероятность нахождения зон будет выше. К тому же ПЖ (с тем поражением которое Вы пишите) вряд ли бы не дал соответствующую клинику + RV на ЭКГ.