Чужой мотороллер

[Geka]

Рутинное увеличение вено-венозного возврата и преднагрузки обьёмной инфузией с обьёмами на угад при ОИМ ЛЖ с вовлечением ПЖ не есть гуд. А также и отказ от неё.

Ну Bembis никто не призывает отказываться, только вполне можно ориентироваться по появлению или непоявлению синдромов ЛЖН или косвенным признакам, указывающим ее на приближение. На каждом ОКС, по определению, не может оказаться реаниматолог, или врач, владеющий ПКЦВ, да и не нужно этого на ДГЭ!

, однако достаточен для принятия решения нужна ли инфузия и сколько именно во внегоспиталных условиях оказания помощи.

очеь интересно, как ориентируясь только на одно ЦВД вы будете расчитывать скорость, объем и качество инфузии, не имея объективных показателей волемии у больного с трансмуральным поражением миокарда??? Ориентируясь на показатели ЦВД? Они изменятся позже или вместе с появлением признаков ЛЖН

по мимо венодилатации будет рост постнагрузки в легочной артерии.

ой, а это тоже будут гемодинамически значимые значения? да и когда случится этот рост постнагрузки?

Так как обезболивание по стандарту производится рутинно до стабилизации - для дгэ морфин, имхо, не применим. В

это опять ваше ИМХО Морфин и фентанил - стандарт обезболивания, принятый во всем мире. И для детей в т.ч.

Ух, надежды Чумника про "подискутируем" сбылись

ну,это без вопросов только в дикуссии, кроме нас с вами никто участия не принимает.

да, да, это оно. и насколько я помню, ОПСС не страдает при КШ. это особенность всяких септических состояний, а посему его медикаментозная коррекция при КШ не требуется.

Поправляю - шок есть шок, пусковой механизм его может быть различным, однако клинические проявления его одинаковы. Не путать истинный кардиогенный шок с рефлекторной гипотонией или коллапсом!

[Bembis]

...Поправляю - шок есть шок, пусковой механизм его может быть различным, однако клинические проявления его одинаковы. Не путать истинный кардиогенный шок с рефлекторной гипотонией или коллапсом!

+100! Отмечу - проявление и момент запуска порочного круга шока - низкая тканевая перфузия и нарушения микроциркуляции.

[лоренсо]

Ну Bembis

Поправляю - шок есть шок, пусковой механизм его может быть различным, однако клинические проявления его одинаковы. Не путать истинный кардиогенный шок с рефлекторной гипотонией или коллапсом!

 

немного размыто. снижение ОПСС не является основополагающим в развитии истинного КШ. вот я о чем. вроде так. а как вы точно определите, что у роганизма? предполагать одно, вскрытие-другое

 

+100! Отмечу - проявление и момент запуска порочного круга шока - низкая тканевая перфузия и нарушения микроциркуляции.

 

ммм... поправили... я поправилась...ммм...

короче. вот Чумник по пунктам расписал, что да почему он сделал бы или нет.

а вы че делали бы в такой ситуации? конкретно, в граммах?

я сижу, на ус наматываю, общий знаменатель вывести пытаюсь

[Bembis]

1. Определить ведушую причину низкого выброса левой стороны. Элементарным замером ЦВД.

а) При ЦВД больше 9 мм/рт применить акцентно инотропную терапию и поддержку волемии под контролем ЦВД в пределах 12 -15 мм/рт.

б) При ЦВД ниже 5 мм/рт применить акцентно коррекцию гиповолемии с удержанием ЦВД на значениях 20 - 22 мм/рт под аускультационном контролем также легочного поля. И начать инотропную поддержку.

Достаточность акцентной терапии оценивать по достижению еффекта поднятия АД на 15-20 мм/рт а также тканевой и легочной перфузии.

При нарастании СНСВ до явлений развёрнутого застойного шока (депонирование крови и нарастающий ОЛ) - усиление инотропных мер и рассмотреть ЭИТ. Или на любителя - атропинизацию.

[MYG]

Уважаемый Bembis!

 

Несмотря на возможную гипотонию и другие побочные эффекты, морфин остается средством выбора для обезболивания при ИМ, согласно последним рекомендациям.

 

Class I

Morphine sulfate (2 to 4 mg IV with increments of 2 to 8 mg IV repeated at 5- to 15-minute intervals) is the ######gesic of choice for management of pain associated with STEMI. (Level of Evidence: C)

 

Рутинное измерение центральной гемодинамики, напротив, весьма дискутабельно.

 

Class I

1. Pulmonary artery catheter monitoring should be performed for the following:

a. Progressive hypotension, when unresponsive to fluid administration or when fluid administration may be contraindicated. (Level of Evidence: C)

b. Suspected mechanical complications of STEMI, (i.e., VSR, papillary muscle rupture, or free wall rupture with pericardial tamponade) if an echocardiogram has not been performed. (Level of Evidence: C)

 

В большинстве случаев в качестве центральной вены используют подключичную, что может послужить противопоказанием для тромболизиса (основного метода открытия IRA в нашей стране).

При развитии гипотензии рекомендуется именно нагрузка объемом, если нет КЛИНИЧЕСКИХ признаков объемной перегрузки.

 

Class I

1. Rapid volume loading with an intravenous infusion should be administered to patients without clinical evidence for volume overload. (Level of Evidence: C)

[Geka]

немного размыто. снижение ОПСС не является основополагающим в развитии истинного КШ.

Совершенно верно, основополагающим фактором, т.е. пусковым механизмом для развития истинного кардиогенного шока является поражение не меньше 40% миокарда и, как следствие, катастрофическое снижение сердечного выброса. Еще совсем недавно летальность от КШ составляла около 99,9%. Хотя, те же источники оговаривались, что 0,01% - это был не истинный КШ, а погрешность в исследовании. Сейчас эти цифры значительно снизились, за счет внедрения в широкую практику экстренной сосудистой кардио-хирургии. Снижение ОПСС тут совсем не при чем - не путайте ее с нарушением микроциркуляции в жизненно важных органах (шоковая почка, шоковое легкое), страдают все без исклюения системы организма, если это шок. Кстати, в основе ИТШ о котором вы писали, лежит нарушение проницаемости сосудистой стенки, а снижение ОПСС - это уже следствие.

Что-бы сделал я? Я в нескольких своих постах написал достаточно подробно, правда, без ссылок на авторитеты. Если подождете некоторое время - выложу первоисточники или ссылки на них- сейчас просто не имею технической возможности.

 

Уважаемый Bembis!

Несмотря на возможную гипотонию и другие побочные эффекты, морфин остается средством выбора для обезболивания при ИМ, согласно последним рекомендациям.

Спасибо, MYG, вот уже намного меньше требуется "первоисточников".

 

1. Определить ведушую причину низкого выброса левой стороны. Элементарным замером ЦВД.

Кстати, Bembis, а если это просто коллапс, с чем очень часто мешают КШ, (я не беру истинную гиповолемию), какие будут показатели ЦВД по-вашему?

[Bembis]

При развитии гипотензии рекомендуется именно нагрузка объемом, если нет КЛИНИЧЕСКИХ признаков объемной перегрузки.[/font][/size]

 

Очевидно не так поняли моё предложение:

При нарастании СНСВ до явлений развёрнутого застойного шока (депонирование крови и нарастающий ОЛ) - усиление инотропных мер ...

Ибо имели ввиду одно и тоже

 

По поводу рутинного не измерения ЦВД, МОС, фракции выброса категорически не согласен. Я знаю что мнения ведения СНСВ и КШ используя адекватные методы мониторнинга у одной части кардиологов не приветсвуются. Однако ЕBM и статистика выживания говорит в пользу методик ведения коронарных больных с КШ отработанных в кардиохирургической реаниматологии а не в терапии. Соотношение всех видов ИКШ группе сурвиват между клиниками кардиохириргии/кардиологии примерно 15:1. Цифра огромная. По сей день школа Кирклина является почти единственной основой хорошего понимания патофизиологии КШ на разных этапах.

 

В большинстве случаев в качестве центральной вены используют подключичную, что может послужить противопоказанием для тромболизиса (основного метода открытия IRA в нашей стране).[/font][/size]

При развитии гипотензии рекомендуется именно нагрузка объемом, если нет КЛИНИЧЕСКИХ признаков объемной перегрузки.

 

Ув. Миг - я повторюсь - я не сторонник терапевтических методов лечения КШ, а тем более тромболизиса при поражении ПЖ. Ибо почти полная неефективность её при таких локализациях неоспоримо доказано. Есть более современные методики.

 

Про нагрузку обьёмом - так я про то же говорю, что надо. Вопрос только сколько. И что данное не возможно безгранично - ибо рано или поздно всё упирается всеравно в низкую контрактильность и перегрузку.

[Bembis]

Кстати, Bembis, а если это просто коллапс, с чем очень часто мешают КШ, (я не беру истинную гиповолемию), какие будут показатели ЦВД по-вашему?

Сосудистые реакции бывают систолические и диастолические . классически же при потере сосудистого тонуса будет низкий венозный возврат с цифрами 2-4 мм/рт.

[MYG]

Ув. Миг - я повторюсь - я не сторонник терапевтических методов лечения КШ, а тем более тромболизиса при поражении ПЖ. Ибо почти полная неефективность её при таких локализациях неоспоримо доказано. Есть более современные методики.

Начну с конца. Мне не встречались работы по неэффективности тромболизиса при ИМ ПЖ. Буду признателен за ссылки. Кроме того, увы, ТЛТ - единственный во многих местах нашей страны метод восстановлени кровотока по IRA. Теперь про шок. У данного больного вроде бы шока не было? Но если говорить обобщенно, то наиболее разумной тактикой при истинном КШ является контрпульсация+PCI, что делается в ряде российских сильно продвинутых центров (в Москве мне известен только один такой, где рутинно способны на эти процедуры). У нас в отделении контрапуп остается недостижимой мечтой. Мониторирование центральной гемодинамики при шоке штука обязательная.

[Bembis]

Да, но у больного синдром НСВ, что должны вести как шок. Я же писал - упреждение полномаштабного шока имеет важнейшее место. Tерминальный ИКШ - это уже совсем плохо, и никакая контрпулсация не поможет - доказательность еффективности низка. Если соединить синдром НСВ и недостаточность сосудистую или коллапс (Гека вы поетому спрашивали?) - получим шок. Однако КШ может в начале протекать без выраженного компонента потери тонуса сосудов, и даже наоборот. Попробую насмотреть кое что в инете.

Миг, о вашем отделении - мечтой контрпулсации ЛА или вообще? Кардиологи, насколько мне известно, маловато применяют БКЛА везде. Из за особенностей установки балона и относительно небольшого опыта.

[чУмNick]

Осилил многабукфф, и все такие правильные! Пока остаюсь при своем мнении.

 

Сильно сомневаюсь, что это вообще был шок, уж тем более истинный кардиогенный, обусловленный настолько уж значимым снижением контрактильности левого желудочка. Все-таки при нижних ОИМ (RCA) это бывает реже, чем при поражении передней стенки (LCA). Поэтому думаю, что ведушей причиной снижения АД была вазодилятация и возможно поражение правого желудочка. Отсюда - сначала обезболивание + (простите мя, грешнаго!) преднизолон, затем подпор жидкостью, а уж потом при неэффективности этого инотропы. Кстати, в таких ситуациях нередко АД поднимается уже после просто обезболивания.

ЦВД хорошо, а wedge pressure еще лучше. Но если быть ближе к реальности, то на ДГЭ начал бы просто доливать, ухом контролируя дела в малом круге.

Не морфин, потому что ваготония имеется, и какой-то свой вклад в бради/гипо вносит, зачем ее усугублять? Уверены, что бради например не нарастет? Фентанил, так фентанил, хотя коротковато м. оказаться. И антивагусного атропину!

Борьба с трепетанием предсердий - ну не актуально! Уж тем более перевод в фибрилляцию предсердий - зачем? Систолы предсердий не появится, АВ-проведение не нарастет. Да и восстановление ЭИТ синусового ритма сократимости предсердиям сразу не добавит...

[Schirevov]

Спасибо ОГРОМНОЕ всем участникам дискуссии. Сижу за компом с рабочим блокнотом - записываю умные мысли - учусь.

[feldsher199]

Сильно сомневаюсь, что это вообще был шок...

...думаю, что ведушей причиной снижения АД была вазодилятация и возможно поражение правого желудочка. Отсюда - сначала обезболивание + (простите мя, грешнаго!) преднизолон, затем подпор жидкостью, а уж потом при неэффективности этого инотропы...

ЦВД хорошо ... на ДГЭ начал бы просто доливать, ухом контролируя дела в малом круге.

Не морфин, потому что ваготония имеется, и какой-то свой вклад в бради/гипо вносит, зачем ее усугублять?...

Фентанил, так фентанил, хотя коротковато м. оказаться. И антивагусного атропину!

Борьба с трепетанием предсердий - ну не актуально! Уж тем более перевод в фибрилляцию предсердий - зачем?

Применительно к ДГЭ просто, логично, обоснованно.

И самое главное - без врачизма!

фентанил, хотя коротковато м. оказаться.

А Эн-Два-О к этому?

[Bembis]

Сильно сомневаюсь, что это вообще был шок, уж тем более истинный кардиогенный, обусловленный настолько уж значимым снижением контрактильности левого желудочка. Все-таки при нижних ОИМ (RCA) это бывает реже, чем при поражении передней стенки (LCA).

...если низкая контрактильность ПЖ, то мы можем помочь качанием перегородки адекватным наполнением и инотропным усилением ЛЖ. Что толку, от просто наполнения, если EDP (конечно диастолическое давление) в желудках получим высокое? А выброс?

Инфаркт повторный - по мнению исследователей ИКШ при нижней локализации повторного ОИМ бывает столь же часто, как при переднем. Тем более при сочитании всего этого с ОИМ ПЖ. И к тому же с блокадой и бради. По сути дело, имхо, худшее - сочетание многих разных моментов - по немножку от каждого.

Про остальное согласен. Чёрт с ней ЭИТ и ЭКС.

Понятно также одно, что ОИМ ПЖ может иметь выраженный компонент сосудистой недостаточности до падения в терминальный шок, а может и часто не имеет. Жидкостная инфузия под отофонендоскопным контролем (гы -какое слово то придумал) трудна из за оценки всего поля - в какой момент уменьшить инфузию и добавить инотропные, ибо при таких показателях гемодинамики относительно как бы чистые лёгочные поля в один момент превращаются в бурный оттёк. Ну ладно - нам оксиметры есть, тоже помогут.

[Geka]

Фентанил, так фентанил, хотя коротковато м. оказаться..

Фентанила можно сделать много раз! Согласен со всем вышеизложенным, за исключением атропина.

[Bembis]

Фентанила можно сделать много раз! Согласен со всем вышеизложенным, за исключением атропина.

и я за фентанил, учитывая его влияние на постнагрузку.

[Schirevov]

А если фентанила нет, лучше в данном случае морфин или всётаки промедол?

[Bembis]

А если фентанила нет, лучше в данном случае морфин или всётаки промедол?

Ув. Миг ответил - по идее (рекомендациям) морфином. Однако если речь о данном конкретном случае, имхо (что не абсолютно) следует выбирать аналгетик не оказывающий выраженного действия на

1) увеличение постнагрузки в ЛА

2) снижение преднагрузки

Я где то на форуме выкладывал таблицу гемодинамических еффектов наркотических средств и аналгетиков. Попробую сейчас найти.

[Schirevov]

Я где то на форуме выкладывал таблицу гемодинамических еффектов наркотических средств и аналгетиков. Попробую сейчас найти.

Буду очень признателен

[Bembis]

http://medi.ru/doc/85b0211.htm

[Schirevov]

to Bembis, Спасибо.

[MYG]

Миг, о вашем отделении - мечтой контрпулсации ЛА или вообще? Кардиологи, насколько мне известно, маловато применяют БКЛА везде. Из за особенностей установки балона и относительно небольшого опыта.

Какой там ЛА, внутриаортальный конечно. Про применение баллона в ЛА я даже не слышал (в нашей стране). Кстати, а когда Вы его используете?

ЗЫ: Кстати теже рекомендации советуют корректировать ваготоническое действие морфина именно атропином

[Bembis]

В основном как интра и постоперационную поддержку. Опыт у коронарных больных, (не считая разумеется аортальную КП) - единичен и применялся в нескольких случаях после АКШ с ушиванием разрывов и пересадoк. Опыта по применению при Тела пока нет. Методика КП ЛА как рутинного лечения ОИМ ПЖ осложненного КШ увы пока на уровне "теоретически возможно" и проведён експериментом два раза как мост перед пересадкой и два раза при показухах с последующим успешним прекращением контрпульсации. За то Вабк у коронарных - около или чуть ниже 100 в год.

 

Кстате из истории мне стало известно, что ВАБК в России применяли (применяют?) даже на ДГЭ. На скорой у коронарных с КШ. Признаюсь меня это поразило на повал. Мы с операционной в реанимацию обычно везём с перерывом поддержки. Какой интересно аппаратурой пользовалaсь ваша суперскорая? Неужели таскали эти громадины (70 года!) с балонами гелия к тому же на вызов? А как потом вниз? Вот всё это на носилках с 5-го едак этажа вместе с больным?

[Geka]

ЗЫ: Кстати теже рекомендации советуют корректировать ваготоническое действие морфина именно атропином

Ну, у нас изначально была брадикардия....Опять, наверное, соглашусь. Хотя, MYG, кардио-хирурги в 4 ГКБ как огня боятся атропина - "атропиновый психоз". И вот еще что - в нашей задаче поражен СУ - не знаю даже, как тут атропин смог бы нам помочь....

[MYG]

Жень, для синуса - никак. Но вагототоническое действие предполагаемое нивелирует (усиление АВ-блокады).

2 Bembis: я про такие подвиги не слышал. Опять же баллон без рентген-контроля... Или это просто?