advanced
-
Постов
648 -
Зарегистрирован
-
Посещение
Сообщения, опубликованные advanced
-
-
Изменения зубца P это самый главный дг. признак миокардита на экг.
Откуда у Вас эта информация? Впервые слышу про столь важное диагностическое значение зубца Р.
-
Скорость - 25 мм/с
to Кожанов хотелось бы поподробнее насчет самой тахикардии, а то предсердная пароксизмальная тахикардия - слишком общо, хотя и в правильном направлении
-
Ну, пришел и мой черед задавать вопросы.
Ваш диагноз?
-
Что касается самй анатомии, то я вэтом не сильна.
Ха! Анатомия как раз и интересует. Иначе я бы не поместил эту простую пленку в интересные клинические случаи, чего на ней тогда интересного?
-
Экг снимали? Я это к тому, что эпилептиформные пароксизмы могут быть результатом аритмии, например при синдроме Романо-Уорда. Нужно определить корригированный QT как минимум.
P.S. Правда для потерь сознания аритмогенного происхождения характерна картина большого припадка, а тут все - таки похоже был малый... Но в любом случае, пациенту, имеющему хотя бы один синкопальный эпизод в анамнезе необходимо снять ЭКГ в покое. Как минимум.
-
Окклюзия какой коронарной артерии наблюдается?
-
...Изменения зубца P... в данном случае признак миокардита...
Теоретически, изменения зубца Р при миокардите возможны, но
...депрессия ST...это более характерно для миокардита.
Но обратите внимание на быструю динамику ЭКГ - 3 дня и все пришло в норму (НБЛНПГ серьезной патологией считаться не может). Такое развитие событий говорит не в пользу миокардита. Тем не менее, в настоящее время считается, что диагноз миокардита может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии. Это еще один довод в пользу госпитализации данного больного, причем не абы куда, а в стационар, обладающий мощной кардиослужбой.
Варианты: ТЭЛА, перикардитДа, к сожалению эти опасные заболевания возможны. По данным разных авторов, специфические изменения на ЭКГ выявляются только в 40% случаев ТЭЛА и 80% случаев перикардита. Нужны дополнительные исследования, больного нужно везти в стационар.
-
advanced, я как-то с трудом представляю себе "косовосходящую депрессию". Где описан такой синдром?
Ну, право слово, чего тут непонятного? Депрессия, уменьшающаяся по мере удаления от QRS, т.е. направленная вверх...
Честно говоря, никаких смещений сегмента PQ ни на первой, ни на последней пленке не наблюдаю...Ну тогда посмотрите скажем 2 отведение... Оно заметно не во всех отведениях.
Позволю себе не согласиться. Зубец U - это небольшой положительный зубец, регистрируется довольно редко. Даже теоритически он скорее "сольется" с зубцом Т. А здесь довольно четко видны расширенные зубцы Р.Ну, U своей начальной частью налезает на Т, а терминальной - на Р, имитируя удлинение электрической систолы желудочков и зубца Р одновремено. Кроме того, интервал ТP несколько приподнят по отношению кРQ и ST - тут тоже зубец U "постарался". Это видно не во всех отведениях, сразу предупреждаю.
Так что, на мой взгляд, есть, все-таки, над чем "поморочить себе голову" - чем измысливать казуистические варианты, в первую очередь исключить наиболее вероятную "органику".Гипертрофия левого предсердия в данном просто исключена - во-первых для нее характерна выраженаая двугорбостьв1,2, avL, которая здесь не наблюдается, во-вторых - увеличение продолжительности отрицательной фазы Р в V1 - его здесь не наблюдается; в конце концов посчитайте индекс Макруза - мне это очень сложно сделать, т.к. картинки мелкие, но по моим прикидкам он где-то 1,2-1,3 - т.е. норма.
Гипертрофию правого предсердия по второй ЭКГ исключить нельзя. На первой ЭКГ этой гипертрофии нет. Отсюда вывод - либо признаки гипертрофии вызваны затяжным приступом тахикардии (т.е. гипертрофия мнимая), либо все же присутствует перегрузка правого предсердия - на этот вопрос должны ответить сотрудники СМП, снимавшие вторую пленку - о перегрузке предсердия говорят, когда признаки гипертрофии возникают в острой ситуации - поэтому они должны ответить на вопрос: была ли там острая ситуация, вызвавшая перегрузку (ТЭЛА, пневмония, инфаркт, отек легких и т.д.)? По одной ЭКГ в данном случае трудно давать заключение.
Казуистические варианты я не измышляю, всего лишь констатирую факты - по прибытии бригады СМП - все в норме, а больной утверждает, что болеет уже неделю.
В стационар ему нужно, это однозначно. Т.к. органика безусловна может присутствовать, я лишь отмечу, что по одной ЭКГ и субъективным жалобам больного диагноз не поставишь в данном случае. В конце концов, если вы так уверены в комбинированной гипертрофии предсердий, в стационаре можно провести ЭХО-КГ, которое ответит на все вопросы.
Гм. А сотрудников "03" Вы за "медицинских работников" не считаете, что ли?Считаю, конечно. Но вы же сами писали - по прибытии бригады t = 36,4.
Понять "есть лихорадка, или нет" при однократной термометрии нельзя. Существует, например, так называемая интермиттирующая лихорадка, которая характеризуется волнообразным течением, и т.д.Да не нужна многократная термометрия. Сделают ему в стационаре анализ крови и дело с концом. Поэтому еще раз говорю - в стационар.
-
кстати, что имелось в виду под "якореобразным" видом ЭКГ?
Косонисходящая депрессия РQ и косовосходящая депрессия ST. Комплексы QRS с "прилегающими" интервалами напоминают якорь, неужели не видно?
Но я ожидал, что кто-нибудь обратит внимание на то, что собственно "p-pulmonale" имеет место в II, III, avF, в то время как в грудных отведениях особенно с V2 по V6 зубец Р имеет форму "Р-mitrale" - он значительно расширен, двугорбый, причем, если присмотреться внимательнее к V2, V3, V4 заметно, что он - разный.Вот это мне непонятно.
Наиболее вероятная причина расширения - зубец Р слился с предшествующим зубцом U, кроме того, косонисходящая депрессия сегмента РQ не дает возможность померить продолжительность зубца Р точно.
Насчет "выраженной" перегрузки правых отделов - тут все зависит не только от ЧСС, но и от длительности эпизода тахикардии - если приступ затянувшийся могут появиться все эти признаки. Самое главное, на последней пленке с нормальной ЧСС все ОК. Так что не морочьте себе голову этими зубцами Р.
Не совсем Вас понял - если Вы подозреваете симуляцию, зачем "госпитализировать под любым предлогом"?Что бы, например, измерить температуру в присутствии медицинских работников - сразу станет понятно есть лихорадка или нет. Кроме того, человек уже неделю болеет, точный диагноз так и не поставлен, существенного облегчения состояния так и не наступило - а вдруг что-то серьезное? Тут сколько уже страшных диагнозов понаставили.
P.S.Кстати, диагноза ВСД не существует.
-
Пучок Кента - т.н. дополнительный путь проведения, по котрому возбуждение может распространяться из предсердий в желудочки, минуя АВ-соединение. Функционирующий пучок Кента может доставить его обладателю массу неприятностей - вплоть до внезапной смерти. Способ лечения - хирургический - выявление и разрушение пучка Кента либо разрядом тока ВЧ (РЧА-радиочастотная абляция), либо холодом (крио-абляция). Кроме пучка Кента, существуют и другие дополнительные пути проведения, например пучки Махейма и Джеймса.
Насчет дифференциации ретроградных Р и биполярных Т - ну тут нужен некоторый опыт, я вот например, не обладая этим опытом, зубцы Р проглядел.
-
4. ЭКГ - динамика: в ранней пленке - блокада выражена, в поздней - нет. Р-pulmonale выраженный на ранней пленке практически исчезает на поздней. С какого?
Очень просто. На ранней пленке - синусовая тахикардия (если я правильно разглядел примерно 115') + ПБЛНПГ.
На более поздней - нормальный синусовый ритм + НБЛНПГ. Отсюда вывод: блокада тахизависимая, как ей и положено быть. Степень блокады возрастает при росте ЧСС. То же и с "P-pulmonale" - при тахикардии зубец Р заостряется и становится высоким, но о ГПП это не свидетельствует! Просто это свойство тахикардии такое, ЧСС снизится и Р тот час придет в норму, что и наблюдаем на второй пленке. Это такое же свойство тахикардии, как характерный "якореобразный" вид ЭКГ.
Что касается тактики ведения - парня этого я бы попытался госпитализировать под любым предлогом...
А в стационаре уже разобраться... Неужели вас не терзают смутные сомнения? Жалобы на лихорадку, болевой синдром, а фактически АД - норма, t - норма, на ЭКГ - незначительные отклонения от нормы, при аускультации - норма, в легких - дыхание везикулярное, хрипов нет, кашля нет... Уж не симуляция ли это?
-
Или же до (или во время) имплантации не определили АВ проводимость
Я все ж надеюсь на профессионализм врачей...
-
Всё же отметим, что по первой ленте (той где а-в нарушения) определить AAI не возможно. Чисто видим АОО. А предположить конечно можем и другое. Это во первых. Эсли я ошибаюсь - поправте. Во вторых - в ритмограмме не очень то убедительно видно причину запрета стимула - её можно скорее интуитивно угадать - если допускаем всеж AAI. Большую кашу добавляет потенциалы скелетной мускулатуры к добавленной экг - той которая вместе с ритмограммой. В третьих - калибровка цифрового мониторнинга у больных с экс должна проводится по форме импулсов стимулятора. Ну и наконец - следуя логике я задал вопрос - а почему больной на такой стимуляции при проблеме с а-в узлом.
1) Про то что режим стимуляции AAI написал автор темы. Так что здесь никаких прнтензий быть не может.
2) Про миопетенциалы - ну тут я действовал методом исключения - что еще может заблокировать работу предсердного ЭКС, кроме них, учитывая нерегулярность артефактов стимуляции?
3) Про калибровку цифрового мониторинга - ну это в идеале...
4) Видимо проблемы с АВ узлом появились позже установки ЭКС. Опять же, автор темы указал, что больной переводиться на DDD.
-
Это оцифрованная запись
А вот где собака зарыта. Как - то я подзабыл, что все современные устройства для долговременного мониторирования цифровые.
-
Ждем ответа от автора темы...
Правильно мы ответили на ваш вопрос или нет?
-
...ибо времени нету ... ни аритмологов звать.
Ну подождите пока с аритмологами, может своими силами разберемся. Вот выше вы привели 4 совершенно верных диф.-диагностических критерия - можете применить их в данной ситуации?
-
Один бес, всеравно - широкая тахикардия и ЭИТ.
Вот это я бы считал резюме. К счастью, в данной ситуации важнее своевременное лечение, а не точная диагностика.
Честно-не включали
А почему??? Не работало что-ли?
-
А вот в таких спорных вопросах смотрим ел. ось сердце. Ищем kритерии диф. диагностики которые ставят под сомнение наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением
-1)QRS 0,15 и более
2)наличие сливания комплексов
3) отклонение оси в лево
4) а-в диссоциации
Отлично. Попробуем применить ваши критерии.
1) QRS не более 100 мс в 1 и V1
2) Вы видимо имеете в виду захваты желудочков? Это надежный признак ЖТ, но тут их нет...
3) Хороший критерий. Какой здесь угол альфа? Для ЖТ характерен заворот до -30 и менее.
4) Видите независимый ритм из предсердий? Тогда покажите. Я этого ритма четко не вижу.
Однако я согласен с чУмNick-ом в одном: ЖТ в данном случае статистически более вероятна, чем НЖТ. Все таки такая высокая точка Венкенбаха - редкость...
-
Странный какой-то energy saving - судя по ритмограмме в совершенно индентичных условиях даются импульсы разной амплитуды...
-
С чем я согласен:
паузы (асистолия около 5 сек) с замещающим (выскальзывающим) ритмом - это не есть хорошо
нечто на трепетание предсердий похожое... Eсли чуствительность детекции чрезмерно высока - то экс это может воспринять как деполаризацию А и запретить стимуляцию - ага, это по-моему и происходит
На верхней пленке пауза - отсутствует артефакт стимуляции в должное время => (т.к. прибор работает в режими AAI) что-то
было ошибочно воспринято ЭКС как возбуждение предсердий - скорее всего миопотенциалНа нижней пленке - пауза более 5 с - артефакты стимуляции отсутствуют - похоже на блокирование миопотенциалами (однополюсный чувствительный электрод)
На ритмограмме два типа пауз - с электрической активностью, напоминающей трепетание - прибор воспринимает трепетание как нормальное возбуждение предсердия и отключается стимуляция
длинная пауза с замещающим ритмом (если я правильно разглядел, из желудочков) - опять что-то заблокировало стимуляцию
Отсюда вывод: надо снизить чувствительность стимулятора.
А почему вольтаж артефакта разный? С этим я еще не разобрался...
-
Интересно - задача для меня предназначалась, а тут уже ответили...
-
Легко представить. 300 в минуту - такую частоту выдает даже циркуляция по макро-реентри (например при трепетании предсердий или желудочков), а уж микро-реентри еще и чаще могет
Если не секрет - где тут видно?
Да не видно там никакого трепетания конечно. И конечно, возможно движение импульса в кольце micro-reentry с частотой, большей 300. Но мне все же кажется, что это ТП - свои доводы я изложил выше. К счастью, в данном случае терапия не зависит от точного диагноза...
-
Да я имел в виду бициллин.Вы же поняли о чем речь,зачем спрашиваете?
Нет, честно вам говорю, не понял о какой инъекции вы говорили.
Анафилактический шок купирован без адреналина?
Резонные сомнения, учитывая, что адреналин - средство "первой линии" при терапии анафилактического шока.
-
Потом четкая связь между иньекцией и ухудшением состояния.
Какую инъекцию вы имеете в виду? У этой женщины их было много...
Сейчас много всего "левого" продаютНу в таком случае, конечно, реакция может быть непредсказуемой.
ЭКГ от Advanced
в Задачник
Опубликовано
Нет, не поработал. Я им и пользоваться как следует не умею. Впечатление создается неправильное.
Вот это правильно.
Это не правильно.
Последовательно - сначала стандартные, потом усиленные от конечностей, потом V1-V3, потом V4-V6.
В данном случае можно и нужно ставить более точный диагноз.
Скорость везде - 25 мм/с.
P.S. Небольшое пожелание ко всем отвечающим: пользуйтесь терминами предсердная тахикардия, АВ-узловая тахикардия, желудочковая тахикардия - это общепринятая терминология.