Перейти к содержанию

Вся активность

Лента обновляется автоматически     

  1. Вчера
  2. А это смотря какой работник и какой работодатель.
  3. Еще немного прессы...

    Я силу не применяю. Исключение - самооборона и если из машины на ходу выпрыгивает. Все остальное меня не касается. Для этого есть полиция. Нет. Так работать не надо. Тут явный пробой системы. То есть наглядно показанна больная и разрушенная система спасения и здравоохранения. Вертолет там нужен был. А то, что героизмом зытыкают дыры... бред это и доказывает нечто другое. Это как сейчас на танк с гранатой кидаться в пешем бою, ведь при нормальной линии обороны, ни один танк просто не подойдет...
  4. Еще немного прессы...

    Соглашусь со встречным вопросом: Работал я в те времена, когда на 3 бригады 5 карет выделяли. Ну ничего страшного. Народ хочет, чтобы вызовы под их диктовку непременно писали, пожалуйста - ожидайте в порядке "живой" (и не очень) очереди.
  5. К слову, московские АиРы профуфукали теплое местечко с 95 тыс. оклада (ставка) и средней нагрузкой 1 пациент в день. Приехал гражданин Беларуси и занял все 1,75 ставки. Никак не привыкнут, что работодатель нынче ни за кем не бегает.
  6. Еще немного прессы...

    А ваше то дело какое ?
  7. Еще немного прессы...

    Переформулирую вопрос: В течении какого количества дежурств все сотрудники подстанции выберут 1 ставку, и кого потом сажать на кареты, если остальное время оплачено не будет? Ну посчитайте, ну ведь элементарная арифметика...
  8. Перловка

    Книга по дерматологии возможно несколько устарела. Вот информация из другого, более позднего издания. Форбс Ч.Д., Джексон У.Ф. Клиническая медицина. Атлас 2009 МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Возбудителем менингококковой и н ф е к ц и и является Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк с девятью серогруппами, из которых группы А, В и С являются основными причинами эпидемий. Инфекция передается в о з д у ш н о - к а п е л ь н ы м путем. Менингококки колонизируют глотку, часто приводя к росту носительства (у 5-20% нормальной популяции населения); но они могут попадать из глотки в кровь и переноситься к оболочкам мозга. Никто не застрахован от менингококкового заболевания, но к наибольшей группе риска относят маленьких детей и л и ц молодого возраста, особенно находящихся в закрытых коллективах, таких как школа или лагерь. В умеренном климате эпидемии возникают зимой и весной, а в тропиках — в сухое время года. И н к у б а ц и о н н ы й период составляет обычно 2-дней. И н ф е к ц и я приводит к широкому спектру заболеваний — от скоротечного сепсиса с летальным исходом в течение нескольких часов до подострой ф о р м ы заболевания с периодической лихорадкой и сыпью, похожей на укусы блох. Наиболее типичным проявлением является менингит (см. с. 469) с сепсисом или без него. Основные признаки менингита — высокая лихорадка, сильная головная боль, признаки острого менингеального раздражения, часто геморрагическая сыпь и быстрое ухудшение сознания. Смертельные исходы при менингококковом менингите составляют 10%, а при менингококковом сепсисе — 20% случаев. Сверхострый сепсис (синдром Уотерхауса-Фридериксена) является разрушительной болезнью с о б ш и р н ы м и кожными кровоизлияниями (1.90, 1.91), диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдромом, 10.109, 10.114) и циркуляторной недостаточностью из-за кровоизлияния в надпочечники. Эти пациенты обычно не доживают до стадии развития менингита. Менингококки могут быть выделены из крови, глотки, кожных повреждений и спинномозговой жидкости, а быстрая постановка диагноза в настоящее время возможна благодаря полимеразной цепной реакции. При исследовании спинномозговая жидкость может оказаться гнойной с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Люмбальная пункция опасна, поскольку может привести к вклинению ствола головного мозга и летальному исходу. Рекомендуется раннее проведение КТ, особенно если клинические признаки предполагают повышенное внутричерепное давление. Если клинический диагноз не вызывает сомнений, терапию м о ж н о начать без исследования спинномозговой жидкости. Клиническое состояние и лабораторные данные являются плохими критериями для прогноза, а менингококковую инфекцию следует всегда лечить безотлагательно. Препаратом выбора остается бензилпенициллин внутривенно, который необходимо применять в течение 5-дней. В настоящее время в большинстве развитых стран вместо бензилпенициллина применяют цефалоспорины третьего поколения, например цефтриаксон. За больным с менингитом необходим интенсивный уход с полной поддерживающей патогенетической терапией, особенно при скоротечном сепсисе с нарушениями ф у н к ц и й многих органов. Лица, находящиеся в близком контакте с больными, должны получать профилактическую терапию (обычно рифампицином и ципрофлоксацином). Для сдерживания эпидемии можно использовать вакцины: группу А+С-бивалентную и A + C + Y + W - 1 3 5 - т е т р а в а л е н т н у ю . Эти вакцины обеспечивают иммунитет на 2-3 года лицам старше 2 лет. Вакцины пока еще не доступны для группы В — наиболее распространенной причины менингококкемии в Великобритании и некоторых других странах. Стр.469 МЕНИНГИТЫ Менингиты — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, обычно вызываемое бактериями (см. также с. 28, 40) или вирусами (11.58), реже — грибами, химическими агентами (препаратами или контрастными средствами), при прорастании опухоли или субарахноидальном кровоизлиянии. Вирусы являются наиболее частой причиной менингитов. Они вызывают лимфоцитарную реакцию СМЖ, могут сочетаться с энцефалитом. Бактерии являются второй по частоте причиной менингитов и обычно вызывают в СМЖ полиморфно-ядерный лейкоцитоз. Хроническую реакцию наблюдают при туберкулезе. Грибковые поражения развиваются редко (за исключением пациентов со сниженным иммунитетом, например больных с ВИЧ-инфекцией) и могут иметь хроническое или подострое течение. Клиническая картина начинается остро или постепенно с лихорадки, тошноты, головной боли, общего недомогания, нарушения сознания или припадков. К симпто мам относят ригидность мышц затылка, очаговые признаки поражения черепных нервов (III, IV, VI и VII), гемипарез, дисфазию, выпадение полей зрения и застойные диски зрительных нервов. При вирусной и менингококковой инфекции может присутствовать сыпь. Геморрагическая сыпь — важный клинический признак менингококковой инфекции (1.90, 1.91), часто можно увидеть лишь несколько мелких петехий, поэтому обязательным является осмотр всей поверхности кожи. В основе двух важных клинических симптомов менингита, присутствующих в 50% случаев, лежит появление боли в воспаленных оболочках при натяжении спинномозговых нервов: симптом Кернига (11.59); симптом Брудзинского (11.60). Необходимо вести поиск предрасполагающих заболеваний, например мастоидита, туберкулеза легких или опухолей. Лабораторный диагноз основывают на люмбальной пункции, при которой можно выявить повышение давления СМЖ и мутную окраску ликвора. Пунктат отправляют на микробиологический, микроскопический и биохимический анализы. Результаты (11.61) помогают диагностировать инфекцию. Если предполагают наличие объемного образования (например, абсцесс), перед выполнением люмбальной пункции необходимо провести КТ или МРТ. Метод полимеразной цепной реакции используют для быстрой диагностики ряда инфекций, включая менингококковую. Острый бактериальный менингит представляет угрозу для жизни пациента. Задержка начала лечения приводит к утяжелению заболевания и повышению риска смертности. Антибиотики назначают внутривенно, выбор определяется чувствительностью микроорганизмов, хотя часто лечение начинают эмпирически до получения результатов посева (см. с. 28, менингококковый менингит). Введение антибиотиков под оболочки в настоящее время используют редко. Вирусные менингиты отличаются доброкачественным течением и склонностью к самостоятельному разрешению. 11.58 И н ф е к ц и о н н ы е п р и ч и н ы м е н и н г и т о в . Бактерии Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitides Haemophilus influenzae Стафилококки Стрептококки Listeria monocytogenes Грамотрицательные бактерии Лептоспиры Mycobacterium tuberculosis В и р у с ы Эхо Коксаки Эпштейна-Барр Полиомиелита Паротита Простого герпеса Г р и б ы Cryptococcus Histoplasma Coccidoides Blastomyces
  9. Перловка

    Мои знания по этому вопросу черпаются из учебных пособий примерно с таким текстом. Дерматология - атлас-справочник Рисунок 24-16. Менингококковый сепсис. На лице у ребенка — разрозненные розеолы, папулы и петехии. Появление геморрагической сыпи — признак начинающегося ДВС-синдрома Другие органы Менингит. Менингит развивается у 50—88% больных с менингококкемией. Менингеальные симптомы, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, признаки внутричерепной гипертензии. Редкие клинические формы. Артрит, перикардит, инфекционный эндокардит. Молниеносный менингококковый сепсис. Синдром Уотерхауса—Фридериксена: кровоизлияние в надпочечники и острая надпочеч-никовая недостаточность. Хроническая менингококкемия. Перемежающаяся лихорадка, артрит, артралгия. Дифференциальный диагноз Менингококковый сепсис и менингит Сепсис другой этиологии, острый инфекционный эндокардит, аллергический васкулит, энтеровирусная инфекция, пятнистая лихорадка Скалистых гор, токсический шок. Хроническая менингококкемия Подострый инфекционный эндокардит, ревматическая атака, геморрагический васкулит, полиморфная экссудативная эритема, диссеминированная гонококковая инфекция, содоку и хейверхиллская лихорадка. Дополнительные исследования Патоморфология кожи При хронической менингококкемии менингококков в коже нет. Периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация. По-видимому, высыпания имеют не септическую, а аллергическую природу. Микроскопия мазка , окрашенного по Граму В соскобах с узлов находят грамотрицатель-ных диплококков. Анализ крови Нейтрофильный лейкоцитоз. Посев Посев крови: при менингококковом сепсисе положителен у 100% больных, при менингите — только у 30%. Посев СМЖ: положителен почти всегда. Посев материала, полученного при биопсии кожи: положителен у 85% больных. Диагноз Клиническая картина, подтвержденная результатами посева. Патогенез Первичный очаг инфекции обычно находится в носоглотке, при этом назофарингит развивается далеко не всегда. Возбудители попадают в кожу и мозговые оболочки гематогенным путем. Выделяемый менингококками эндотоксин вызывает артериальную гипотонию и шок. При молниеносном менингококковом сепсисе развивается Д ВС-синдром. Механизм его возникновения такой же, как при феномене Швартцмана. Менингококки проникают в эндотелиальные клетки и нейтрофилы. Эндотелий повреждается, начинается тромбоз, разрушается сосудистая стенка. Отек, инфаркт кожи и выход эритроцитов из сосудистого русла приводят к появлению розеол, папул, петехий, экхимозов и пузырей. Такие же изменения развиваются в мозговых оболочках и других тканях. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь встречается гораздо чаще, чем при остальных инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой. Это объясняется уникальными свойствами менин-гококкового эндотоксина и его высокой активностью. С другой стороны, в экспериментах на мышах показано, что выраженность генерализованной реакции Швартцмана (известна также как феномен Сана-релли—Здродовского) и ее летальность при введении очищенных эндотоксинов Esche-richia coli и Neisseria meningitidis одинаковы. При хронической менингококкемии обострения (лихорадка, сыпь, артралгия) совпадают с присутствием возбудителя в крови. Эта форма заболевания — результат неполноценной реакции иммунной системы на инфекцию. Течение и прогноз Менингококковый сепсис Без лечения заканчивается смертью. При правильном лечении более 90% больных менингитом и менингококковым сепсисом выздоравливают. При ДВС-синдроме и синдроме Уотерхауса—Фридериксена смертность очень высока. Если к началу лечения уже появилась обильная геморрагическая сыпь или экхимозы, прогноз неблагоприятный. Хроническая менингококкемия Без лечения ремиссии длятся от нескольких недель до 8 мес (в среднем 6—8 нед). Может осложниться менингитом, инфекционным эндокардитом, менингококковым сепсисом. После назначения антибиотиков все больные выздоравливают. Рисунок 24-17. Менингококковый сепсис: молниеносная пурпура. У этого ребенка менингит осложнился сепсисом и ДВС-синдромом. Возбудитель — Neisseria meningitidis. На ноге — обильная геморрагическая сыпь и инфаркты кожи. Некротизированные участки серого и черного цвета по форме напоминают географическую карту. Геморрагическая сыпь при ДВС-синдроме называется молниеносной пурпурой Лечение и профилактика Иммунизация Менее 20% менингококков принадлежат к серогруппам, против которых разработаны вакцины. Медикаментозная профилактика при контакте с больным Сульфадиазин. В настоящее время сульфаниламиды не назначают, так как многие штаммы менингококков не чувствительны к этим препаратам. Рифампицин. На протяжении 2 сут назначают внутрь: взрослым — 600 мг 2 раза в сутки; детям от 1 мес до 10 лет — 10 мг/кг каждые 12 ч; новорожденным — 5 мг/кг каждые 12 ч. Другие препараты. Альтернативная схема для взрослых: миноциклин, 100мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 сут. Можно использовать ципрофлоксацин. Лечение Бензилпенициллин. Препарат назначают по 300 000 ед/кг/сут в/в. Максимальная суточная доза — 24 млн ед. Хлорамфеникол. Назначают при аллергии к пенициллинам. Детям — 50—75 мг/кг/сут; взрослым — 50 мг/кг/сут. Дозу разделяют и вводят в/в (или дают внутрь) каждые 6 ч. Максимальная суточная доза хлорамфени-кола — 4 г. Препараты резерва. Ампициллин, в/в в течение 10 сут; цефтриаксон, цефотаксим. ------------------------------------------------------- Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник Болезни. Синдромы. Симптомы 2006 МЕНИНГИТ — воспаление оболочек головного и спинного мозга, как правило, инфекционного генеза. Менингиты классифицируют по этиологии (бактериальный, вирусный, грибковый и т.д.), характеру воспалительного процесса (гнойный, серозный), течению (острые, подострые, хронические), происхождению (первичный и вторичный, возникающий на фоне другого заболевания — отита, синусита, черепно-мозговой травмы и т. д.). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а менингита составляют интенсивная диффузная головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания вплоть до комы, лихорадка, недомогание, тахикардия, миалгии и менингеальный синдром. Менингеальный синдром включает ригидность шейных мышц, препятствующую пассивному сгибанию головы, симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах), верхний симптом Брудзпнского (сгибание бедра и голени при проверке ригидности шейных мышц) и нижний симптом Брудзпнского (сгибание бедра и голени при проверке симптома Кернига на другой ноге), общую гиперестезию (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже). Менингеальные симптомы часто можно выявить даже в коме, однако в первые часы заболевания, а также у детей и лиц пожилого возраста они иногда отсутствуют. У пожилых больных менингит может проявляться сочетанием лихорадки со спутанностью или нарастающим угнетением сознания. С другой стороны, ригидность шейных мышц у пожилых может быть следствием не менингита, а шейного остеохондроза или паркинсонизма. В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание шеи, но не ее ротация или разгибание. У детей раннего возраста определяют симптом подвешивания Лессажа (приподнятый подмышки ребенок поджимает ноги к животу и запрокидывает голову). У грудных детей можно выявить выбухание большого родничка и прекращение его пульсации, вызванное повышением внутричерепного давления. Помимо менингита, менингеальные симптомы («менингизм») могут выявляться при субарахноидальном кровоизлиянии, внутричерепной гипертензии, объемных поражениях задней черепной ямки (гематома или абсцесс мозжечка), интоксикациях, черепно-мозговой травме, злокачественном нейролептическом синдроме. МЕНИНГИТ Развитию менингита нередко предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Предварительное применение антибиотиков часто сглаживает клинику менингита. У больных с ослабленным иммунитетом менингит протекает либо как легкая инфекция с головной болью и умеренной лихорадкой, либо как быстро нарастающая кома. Решающее значение в д и а г н о с т и к е менингита имеет исследование ликвора. Опасность люмбальной пункции связана с возможностью вклинения (см. Внутричерепная гипертензия). При отсутствии застойных дисков зрительных нервов либо иных признаков резкого повышения внутричерепного давления или объемного процесса люмбальная пункция обязательна при малейшем подозрении на менингит. Давление ликвора при менингите обычно повышено. При гнойном менингите ликвор мутный, содержит большое количество нейтрофилов, а общее количество клеток (цитоз) превышает 1000 в 1 мкл. При серозном менингите ликвор прозрачный и опалесцирующий, содержит преимущественно лимфоциты, а цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл. Однако на ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким, с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная пункция позволит в этом случае избежать диагностической ошибки. Гнойные менингиты. Возбудителями обычно служат бактерии (гемофильная палочка, пневмококк, менингококк), которые проникают в ЦНС гематогенным путем (при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких) либо контактным путем (при синуситах, мастоидите, остеомиелитах, черепно-мозговой травме, абсцессе мозга). Большинство случаев менингита, вызванного гемофильной палочкой, возникают у детей до 6 лет, но изредка встречаются и в более старшем возрасте, обычно на фоне предрасполагающих факторов (синусита, пневмонии, среднего отита, черепно-мозговой травмы с ликвореей, сахарного диабета, алкоголизма, спленэктомии). Менингококковый менингит (см. Менингококковая инфекция). В тяжелых случаях менингококкового менингита, протекающего с менингококкемией, возникает характерная геморрагическая сыпь. Поначалу сыпь может быть эритематозной или пятнистой, однако затем она быстро трансформируется в петехиальную. Она часто имеет вид звездочек различной величины и формы и локализуется на туловище и нижних конечностях (в области ягодиц, бедер, голеней). Петехии могут быть также на слизистых оболочках, конъюнктиве, иногда на ладонях и подошвах. Сходная сыпь может наблюдаться и при менингитах, вызванных энтеровирусами, гемофильной палочкой, стафилококком, листерией, пневмококком, а также при бактериальном эндокардите, риккетсиозах, васкулитах. Пневмококковый менингит — наиболее частый вариант менингита у лиц старше 30 лет. Пневмококковый менингит часто развивается в результате распространения инфекции из отдаленных очагов. Пневмония выявляется у 25 — 50% больных (пневмонии, среднего отита, мастоидита, синусита, эндокардита). Особенно тяжело инфекция протекает у больных со сниженной реактивностью (при алкоголизме, сахарном диабете, после спленэктомии, миеломной болезни, на фоне кортикостероидной терапии, гемодиализа, цирроза печени). Пневмококк нередко служит возбудителем посттравматического менингита у больных с переломом основания черепа и ликвореей. Пневмококковый менингит протекает тяжело, чаще вызывает 448 МЕНИНГИТ угнетение сознания и очаговую симтоматику (гемипарез, парез взора, поражение черепных нервов), эпилептические припадки, может рецидивировать и нередко заканчивается летальным исходом. Рецидивирование бактериального менингита обычно вызвано анатомическим дефектом, нарушающим изоляцию субарахноидального пространства и часто являющимся осложнением черепно-мозговой травмы (возбудителем в этом случае часто служит пневмококк), или иммунодефицитом. Для обнаружения ликворной фистулы проводят исследование отделяемого из носа (высокое содержание глюкозы характерно для ЦСЖ). Очаговые неврологические симптомы при менингитах связаны с вовлечением черепных и спинномозговых нервов, реже — самого вещества мозга. Особенно часто страдают глазодвигательные нервы, но, как правило, движения глазных яблок восстанавливаются в течение нескольких дней или недель. Поражение слухового нерва происходит реже, но чаще бывает необратимым. Воспаление или тромбоз сосудов на основании черепа могут приводить к развитию инсульта. Повышение ВЧД вследствие отека мозга и гидроцефалии сопровождается угнетением сознания, упорной рвотой, икотой, эпилептическими припадками, глазодвигательными нарушениями, артериальной гипертензией и брадикардией. О с л о ж н е н и е м бактериального менингита могут быть также шок (обычно возникающий на фоне бактериемии или менингококкемии), нарушение свертываемости крови (от легкой тромбоцитопении до развернутого ДВС-синдрома), эндокардит, гнойный артрит, респираторный дистресс-синдром взрослых. Нередко осложнениями бывают пневмония, тромбоз глубоких вен голени, тромбоэмболия легочной артерии, электролитные расстройства. Д и а г н о з . При малейшем подозрении на гнойный менингит показана люмбальная пункция. Если ее проведение не представляется возможным, проводят бактериологическое исследование крови, отделяемого кожных высыпаний и начинают антибактериальную терапию. Обязательны бактериоскопическое и бактериологическое исследования ликвора с целью выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Обследование включает окраску по Граму, исследование на кислотоустойчивые бактерии, окраску тушью (для выявления криптококков). Кроме того, в ходе исследования необходимо выяснить, нет ли очагов параменингеальной инфекции (например, воспаления придаточных пазух носа, среднего уха, мастоидита) или отдаленных очагов инфекции (например, пневмонии), а также ликворной фистулы. Л е ч е н и е . 1) После взятия пробы ЦСЖ и крови для бактериологического исследования немедленно назначают антибиотики. До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию. У новорожденных рекомедуют комбинацию цефотаксима и ампициллина (либо ампициллина и гентамицина), у детей старше 2 мес — цефалоспорин III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) либо комбинацию ампициллина и левомицетина. У взрослых с нормальным иммунитетом показано применение пенициллина или ампициллина, однако, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, в последние годы все шире назначают цефалоспорины III поколения. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам используют левомицетин. У пожилых лиц, а также у больных со сниженным иммунитетом целесообразна комбинация цефалоспорина III поколения с ампициллином. При аллергии к пенициллинам вместо них в этом случае парентерально вводят триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол). МЕНИНГИТ После получения результатов бактериологического исследования ЦСЖ антибиотик может быть изменен с учетом чувствительности выделенного штамма и клинического эффекта. Все препараты целесообразно вводить внутривенно, дозы указаны в таблице. Внутримышечное введение допускается в нетяжелых случаях. Обычно значительного улучшения и нормализации температуры удается добиться в течение первых двух суток. После нормализации температуры антибактериальную терапию следует продолжать 10 — 14 дней. При параменингеальной инфекции, а также при менингите, вызванном грамотрицательными бактериями и листерией, продолжительность лечения должна быть увеличена до 3 — 4 нед. Перед отменой антибиотиков, чтобы убедиться в санации ЦСЖ, проводят контрольную пункцию. Антибиотики отменяют, если ЦСЖ стерильна, содержит менее 100 клеток, из которых лимфоциты составляют не менее 75%. Если лихорадка сохраняется, несмотря на антибактериальную терапию, более 2 — 5 дней или возникла вновь, то следует подумать о возможности осложнений, неадекватности терапии, флебите, метастатической инфекции (септического артрита, перикардита, эндокардита и т. д.) или токсическом действии антибиотиков. В отсутствие эффекта повторное исследование ЦСЖ следует произвести через 24 — 48 ч. (таблица, последовательность ячеек с текстом поломалась при копировании) ОСНОВНЫЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТАХ Препарат Пенициллины Бензилпенициллин Ампициллин Карбенициллин Оксациллин Левомицетин Цефалоспорины III поколения Цефотаксим (клафоран) Цефтриаксон (лонгацеф) Аминогликозиды Гентамицин Суточная доза Взрослые 24 млн ЕД 12-14 г 24 г 9-12 г 4 г 6-12 г 2 - З г 5 мг/кг Дети 150-300 мг/кг 200-400 мг/кг 400 мг/кг 200-300 мг/кг 100 мг/кг 200 мг/кг 100 мг/кг 5 мг/кг Интервал между введениями, ч 4 4 4 - 8-8 2) Для снижения внутричерепного давления при клинически значимой внутричерепной гипертензии показано введение маннитола (0,25 — 0,5 г/кг в / в капельно в течение 15 — 20 мин) или глицерола. Изголовье должно быть приподнято под углом 30°. Избыточное введение фуросемида и ограничение жидкости, вызывая дегидратацию и снижая АД, уменьшает церебральный кровоток и повышает риск тромбоза мозговых сосудов. В тяжелых случаях прибегают к ИВЛ в режиме гипервентиляции. 3) Кортикостероиды применяют для уменьшения отека и предупреждения воспалительных осложнений. Дексаметазон вводят за 20 мин до первой дозы антибиотиков в дозе 4 мг в / в , затем повторно каждые 6 ч в течение 4 дней. При условии раннего применения препарат уменьшает вероятность развития у детей неиросенсорнои тугоухости. При лечении дексаметазоном следует позаботиться о защите желудка (антациды, блокаторы Н 2-рецепторов). Кортикостероиды не рекомендуют вводить в тех случаях, когда нельзя исключить грибковую или туберкулезную этиологию менингита (при подостром или постепенном преобладании в ЦСЖ лимфоцитов, наличии в ней эозинофилов или атипичных лимфоцитов, нормальном уровне глюкозы). 4) Поддержание водно-электролитного баланса. Следует скрупулезно измерять объем введенной и выделенной жидкости, в тяжелых случаях — регулярно определять содержание натрия в крови и осмолярность сыворотки. Следует избегать как дегидратации, своевременно и полностью возмещая дефицит жидкости (особенно при упорной рвоте), так и гипергидратации, поддерживая нормоволемию. При гипонатриемии (содержание натрия ниже 135 мэкв/л) следует ограничить на четверть объем вводимой жидкости — до 1000 — 1200 мл/сут, а по мере увеличения уровня натрия постепенно увеличивать суточный объем до 1500 — 1700 мл. Предпочтительнее вводить физиологический раствор, раствор Рингера с добавлением калия (40 мэкв/л). Нужно избегать инфузионных растворов, содержащих много свободной воды (например 5% раствора глюкозы), усугубляющих отек мозга. 5) Ввиду нарушения ауторегуляции мозгового кровотока необходимо следить за стабильностью АД. При гиповолемии необходимо восполнение ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами, при артериальной гипотензии — назначение вазопрессоров (допамина). 6) Важно своевременно распознавать и проводить направленное лечение системных осложнений: шока, ДВС-синдрома, инфаркта миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонии, эмболии легочной артерии. При ДВС-синдроме применяют гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы фибринолиза (трасилол, контрикал). 7) При эпилептических припадках внутривенно вводят 5—10 мг диазепама (реланиума) — следя за возможным угнетением дыхания и снижением АД. Одновременно следует позаботиться о поддержании проходимости дыхательных путей и назначить кислород. Следует исключить метаболические расстройства (гипогликемия или гипонатриемия), которые могут быть причиной припадков и требуют коррекции. 8) Больных с подозрением на менингкокковый менингит следует изолировать на 24 ч после начала антибактериальной терапии. Больные с менингитом иной этиологии не требуют изоляции. Резидуальная неврологическая симптоматика сохраняется примерно у трети больных, чаще всего отмечается нейросенсорная тугоухость, нередко отмечаются парезы, эпилептические припадки, у детей — нарушение психического развития. Х и м и о п р о ф и л а к т и к а . Профилактика менингококкового менингита рекомендуется всем находившимся в тесном контакте с больным. Больничный персонал, если не производил дыхания рот в рот, в химиопрофилактике не нуждается. Используют рифампицин: у взрослых 600 мг каждые 12 ч в течение 2 дней (или однократная доза ципрофлоксацина, 750 мг), у детей — 10 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 дней. У беременных и детей до 2 лет применяют цефтриаксон (однократная инъекция 250 мг в/м взрослым или 125 мг — детям). Химиопрофилактика показана у матерей, имеющих, помимо заболевшего, ребенка до 4 лет. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, если в семье есть ребенок до 2 лет, также рекомендуется химиопрофилактика (рифамппицин, 20 мг/кг/сут — до 600 мг/сут на протяжении 4 дней). Острый серозный менингит чаще бывает следствием вирусной инфекции. Для серозного менингита характерны лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, нормальное содержание глюкозы, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением. Угнетение сознания обычно бывает неглубоким. Для неосложненного вирусного менингита не характерны: сопор или кома, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые симптомы. Энтеровирусы — самая частая причина вирусного менингита, особенно часто заболевание встречается в летние месяцы у детей до 15 лет. При осмотре могут выявляться макулопапулезная, везикулярная или петехиальная сыпь, герпангина, геморрагический конъюнктивит. Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита, чаще возникает поздней осенью или ранней весной, в 3 раза чаще возникает у лиц мужского пола. Характерно наличие орхита, оофорита, паротита, панкреатита с повышением активности в крови липазы и амилазы. Лимфоцитарный хориоменингит чаще возникает поздней осенью и зимой. Заражение происходит в результате контакта с предметами, загрязненными экскрементами или носовой слизью домашних мышей. У части больных возникают сыпь, инфильтрат в легких, алопеция, паротит, орхит, миоперикардит. Характерны лейкопения, тромбоцитопения, патологические печеночные пробы. В ЦСЖ иногда выявляется высокий плеоцитоз (выше 1000 в 1 мкл) и низкое содержание глюкозы. Менингит, вызванный вирусом простого герпеса II типа, часто возникает на фоне первого обострения генитального герпеса. Менингит, вызванный вирусом опоясывающего герпеса, можно заподозрить при наличии характерной сыпи. Вирус Эпштейна —Барр может вызывать менингит, который сопровождается или не сопровождается клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза. Диагноз подтверждается при наличии атипичных лейкоцитов в крови и ЦСЖ. Менингит может быть вызван и вирусом клещевого энцефалита. Д и а г н о с т и к а . Возбудителя иногда удается выделить из ЦСЖ, фекалий (энтеровирусы), крови (вирус лимфоцитарного хориоменингита), мочи (вирус эпидемического паротита), смыва носоглотки (энтеровирусы и аденовирусы). Некоторые вирусы, в частности вирусы простого или опоясывающего герпеса, можно идентифицировать в ЦСЖ с помощью полимеразной цепной реакции. Чаще возбудителя определяют ретроспективно по повышению титра специфических антител при исследовании парных сывороток. Более оперативно возбудитель можно определить по соотношению специфических антител в ЦСЖ и сыворотке. Л е ч е н и е симптоматическое: покой, постельный режим, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства. Повторная люмбальная пункция необходима лишь в том случае, когда лихорадка и менингеальные симптомы не уменьшаются в течение нескольких дней или есть подозрения в пользу иного диагноза. Если нельзя исключить бактериальный менингит, следует назначить эмпирическую антибактериальную терапию. При тяжелом менингите, вызванном вирусами герпеса или опоясывающего герпеса, возможно внутривенное применение ацикловира. У взрослых обычно происходит полное выздоровление. Изредка головные боли, общая слабость, дискоординация, нарушение внимания и памяти сохраняются от нескольких недель до нескольких месяцев. Хронический менингит. Хронический менингит обычно диагностируют в тех случаях, когда симптоматика сохраняется более 4 нед на фоне стойких воспалительных изменений в ЦСЖ. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а характеризуется упорной головной болью, менингеальными симптомами, поражением черепных нервов и корешков спинномозговых нервов, психическими нарушениями, возникающими на фоне лихорадки, общего недомогания, анорексии. Причиной хронического менингита могут быть карциноматоз мозговых оболочек, нейролейкемия, лаймская болезнь, туберкулез, грибковая инфекция или паразитарная инвазия, гранулематозные заболевания (саркоидоз, гиперэозинофильный синдром), лекарственный менингит (при приеме ибупрофена, ципрофлоксацина). Важно исключить наличие таких источников инфекции, как отит, синусит, порок сердца со сбросом крови справа налево, хроническая легочная инфекция. Туберкулезный менингит чаще бывает проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг может находиться в легких, забрюшинных лимфатических узлах, костях. Нередко его найти не удается. Заболевание чаще встречается у детей и пожилых лиц, а также у больных с иммунодефицитом (в том числе со СПИДом, алкоголизмом и наркоманией, нарушением питания). Начальные проявления неспецифичны: недомогание, апатия, анорексия, субфебрилитет, непостоянные головные боли, ночные поты, снижение веса, затем головная боль становится постоянной, появляются рвота, сонливость, менингеальные знаки. Симптомы постепенно нарастают, появляются спутанность сознания, признаки поражения черепных нервов (глазодвигательных, лицевого, слухового, зрительного), эпилептические припадки. Нелеченный туберкулезный менингит приводит к летальному исходу в течение 4 — 8 нед. В ликворе выявляется плеоцитоз от 10 до 500/мкл, сначала могут доминировать нейтрофилы, однако примерно через неделю плеоцитоз становится лимфоцитарным. Содержание белка нередко повышается до 5—10 г / л , уровень глюкозы падает. Д и а г н о з подтверждается с помощью окрашивания мазка на кислотоустойчивые бактерии, а также с помощью посева ликвора (по показаниям — мокроты, мочи, желудочного содержимого). Обязательны рентгенография грудной клетки, туберкулиновая проба. Л е ч е н и е начинают с трех препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид). Дополнительно назначают витамин В 6, предупреждающий изониазидовую полиневропатию. При хорошем эффекте через 2 — 3 мес пиразинамид отменяют, а изониазид и рифампицин сохраняют еще как минимум на 10 мес. В тяжелых случаях дополнительно назначают стрептомицин. вызываемая менингококком. Менингококк грамотрицателен, неподвижен, спор не образует, мало устойчив к внешним воздействиям. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22 °С, высыхание приводят к быстрой гибели микроба. Кипячение убивает его моментально. Источником возбудителя инфекции является больной человек или бактериовыделитель. Наиболее опасен в эпидемическом отношении больной менингококковым назофарингитом. Возбудитель инфекции передается воздушно-капельным путем с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Заражению способствуют скученность людей, тесный контакт между ними. Длительность менингококконосительства обычно не превышает 2 — 3 нед, иногда продолжается до 6 нед и более, особенно при наличии хронического воспаления носоглотки. Заболеваемость подвержена сезонным колебаниям: в странах умеренного климата ежегодный подъем заболеваемости начинается в ноябре — декабре и достигает максимума в марте —мае. Болеют чаще дети. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Инкубационный период длится 3 — 7 дней. Острый назофарингит — наиболее частая форма болезни. Основными симптомами этой формы являются головная боль, ощущение першения и боль в горле, заложенность носа, насморк со скудным слизисто-гнойным отделяемым, сухой кашель. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, нередко с наложением слизи, лимфоидные фолликулы гиперплазированы. Отмечаются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. В тяжелых случаях наблюдаются головокружение, иногда рвота, вегетативно-сосудистая дистония. Температура тела повышается до 37,5 — 38 °С, в более тяжелых случаях и выше, иногда может оставаться нормальной. Длительность лихорадки, как правило, составляет 2—3 дня. В эти же сроки стихают явления назофарингита. В части случаев через 2—3 дня от начала болезни развивается менингококкемия или менингит. Менингококкемия характеризуется бурным началом. В течение нескольких часов температура достигает 39 — 41 °С, ее подъем сопровождается ознобом, болями в мышцах и суставах, головной болью. Кожа бледная, сухая, язык обложен налетом. Наиболее характерным симптомом является геморрагическая сыпь, которая появляется уже в первый день болезни, иногда через несколько часов, реже — через сутки. Элементы сыпи имеют неправильную, часто звездчатую форму, различные размеры (от мелких петехий до крупных геморрагии при тяжелом течении болезни). Крупные элементы плотноваты на ощупь и слегка возвышаются над поверхностью кожи. Сыпь локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей, при тяжелых формах болезни распространяется на лицо и туловище. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Иногда отмечается увеит, обычно односторонний; в отдельных случаях возможны воспаление сосудистой оболочки глазного яблока, развитие менингококкового миокардита, эндокардита и перикардита. У части больных менингококкемией наблюдаются артриты и полиартриты. Ведущим признаком в клинической картине крайне тяжелой молниеносной формы менингококкемии является инфекционно-токсический шок. Менингококковый менингит обычно начинается остро с умеренного озноба, подъема температуры до 38 — 40 °С. Общее состояние резко ухудшается. Через несколько часов или на 2-й день появляется и быстро прогрессирует головная боль необычной интенсивности, тошнота, рвота. Менингеальная симптоматика — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. появляются к концу суток. У лиц пожилого возраста начало болезни может быть менее острым, температура субфебрильная, менингеальные симптомы появляются на 3 —4-й день. Расстройство сознания и психические нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, заторможенность, адинамия, сопор и кома) возникают на 2—4-й день болезни. На 3 —4-й день болезни часто присоединяется герпетическая инфекция: высыпания могут быть обильными и различной локализации. Их появление сопровождается новым повышением температуры и ухудшением общего состояния. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, мутная. Цитоз — 1000 — 15 000 лейкоцитов и более в 1 мкл жидкости, в цитограмме преобладают нейтрофилы, белок — 0,66 — 16 %о. В некоторых случаях при бактериоскопии цереброспинальной жидкости видны возбудители, расположенные в нейтрофилах. Менингококковый менингит у детей грудного возраста имеет ряд особенностей: он протекает обычно при слабой выраженности или полном отсутствии менингеального синдрома на фоне общетоксических симптомов. Могут отмечаться выбухание и напряжение большого родничка, общая гиперестезия. Д и а г н о з устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований. Проводят бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости, крови, слизи из носоглотки. В крови у больных отмечаются высокий лейкоцитоз (20 000 — 40 в 1 мкл), нейтрофильный сдвиг до юных форм, а иногда и до миелоцитов, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Л е ч е н и е . При назофарингите показано полоскание носоглотки теплыми растворами борной кислоты (2%), фурацилина (0,02%), перманганата калия (0,05 — 0,1%). В случаях выраженной лихорадки и интоксикации назначают левомицетин (2 г в сутки в течение 5 дней), сульфаниламиды или рифампицин (0,9 г в течение 5 дней). При генерализованных формах необходима экстренная госпитализация. Применяют антибиотики, гормональные препараты, для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости, полиионные растворы (квартасоль, трисоль), кровезамещающие жидкости (реополиглюкин, гемодез). Одновременно проводят дегидратацию путем применения диуретиков (лазикса, фуросемида, диакарба). Обязательна витаминотерапия. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства. П р о г н о з при своевременном и правильном лечении в большинстве случаев благоприятный. Однако при генерализованных формах с тяжелым течением нередки летальные исходы, особенно у детей первых лет жизни. П р о ф и л а к т и к а . Основными профилактическими мероприятиями являются выявление и лечение источника возбудителя инфекции (больного или менингококконосителя). В очаге необходимо раннее выявление менингококконосителей и больных назофарингитом (особенно в детских дошкольных учреждениях, школах, ПТУ, интернатах) методом осмотра и бактериологического исследования на носительство менингококка. Выявленных больных изолируют в стационаре или на дому и допускают в коллективы после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования. В детские коллективы реконвалесценты допускаются после однократного отрицательного результата бактериологического обследования, проведенного не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара.
  10. Перловка

    Думаю, что сыпь может быть при менингококцемии.
  11. Перловка

    Возможно особо связи нету. Вот мой конспект по диаскопическим (определяемым надавливанием) видам сыпи. Где фамилия, это автор или редактор книги. Если надо будет название литературы, откуда взято, поищу отдельно. В этом цитатнике связь с менингитом указана только один раз. Халикова Рис. 5. Зеленовато-бурый оттенок желтухи у больной первичным склерозирующим холангитом (внутрипеченочный холестаз) При так называемых геморрагических диатезах (коагулопатии, тромбоцитопении и васкулиты) появляются кожные кровоизлияния в виде одиночных или сливающихся точек (петехии) (рис. 6), мелких, до 5 мм, пятнышек (пурпура) (рис. 7) или более крупный: пятен (экхимозы). Рис. 6. Множественные петехии у больного с вирусным гепатитом Рис. 7. Пурпура Кожные кровоизлияния могут возникать также при гиповитаминозе С (цинга, или скорбут), болезнях печени (гепатит, цирроз), септических состояниях (инфекционный эндокардит), а также при некоторых инфекционных заболеваниях, например эпидемическом цереброспинальном менингите, вирусных геморрагических лихорадках, лептоспирозе и др. Отличить геморрагическую сыпь можно путем надавливания на кожу стеклянной пластинкой: геморрагии при этом сохраняются, а сыпь воспалительного происхождения исчезает или значительно блекнет. Кровоизлияния в течение 7-10 дней «отцветают», последовательно меняя свой цвет вследствие деградации кровяного пигмента на фиолетовый, зеленый, желтый, и нередко оставляют после себя местную гиперпигментацию кожи. При циррозе печени и системной склеродермии на коже верхней половины тела нередко появляются очень характерные, похожие на паучков или звездочки изменения отдельных мелких сосудов: слегка возвышающиеся багрово-красные узелки диаметром 2-3 мм, от которых лучеобразно отходят тонкие сосудистые веточки длиной до 5 мм (телеангиэктазии, или «сосудистые звездочки» (рис. 8). Иногда телеангиэктазии образуются на коже и слизистых оболочках уже в раннем детстве и сочетаются с некоторыми другими врожденными аномалиями (болезнь Ослера-Рандю). ---------------------------------------- Дерматология-атлас-справочник Диаскопия — это осмотр элементов сыпи после надавливания на них предметным стеклом или стеклянным шпателем. Метод позволяет легко отличить гипереми-ческое пятно (эритему) от геморрагического (петехий и экхимозов): геморрагическая сыпь при диаскопии цвета не меняет. Диаскопию используют в диагностике саркоидоза (симптом яблочного желе — цвет высыпаний меняется на желтовато-бурый), туберкулеза кожи, лимфом и кольцевидной гранулемы. Милькаманович Петехиаль- ные кожные высыпания нередко сходны с аллергической сыпью. Последняя при надавливании на нее часовым стеклом или стеклянным шпателем становится малозаметной или вовсе исчезает. Геморрагическая кожная сыпь при надавливании на нее стеклянным шпателем остается без изменения. ----------------------------------------- Казанцев При кровоизлияниях в уже имеющиеся у больного элементы сыпи (при кори, оспе, брюшном тифе и др.) говорят о геморрагическом превращении сыпи. При надавливании на геморрагические элементы цвет их не изменяется. Геморрагические элементы сыпи наблюдаются при многих инфекционных болезнях и имеют большое значение как для дифференциальной диагностики, так и для оценки тяжести течения болезни. Все рассмотренные выше экзантемы относятся к первичным морфологическим элементам сыпи. Однако диагностическое значение имеют и вторичные морфологические элементы сыпи. К ним относятся дисхромии кожи, чешуйки, корки, эрозии, язвы, рубцы. Вторичные элементы сыпи возникают, как правило, в результате превращения, дальнейшего развития первичных элементов. В связи с этим они имеют большое значение в дифференциальной диагностике инфекционных болезней в более поздние периоды заболевания и для ретроспективной диагностики. Рассмотрим отдельные вторичные элементы. ------------------------------------- Марк Бирс Скарлатина сегодня встречается не часто. Скарлатина обычно вызывается стрептококками группы А (иногда и други­ ми), которые продуцируют эритрогенный токсин, что ведет к появлению обширной розово-красной кожной сыпи, которая при надавливании исчезает. Лучше всего сыпь заметна на животе или боковых по­ верхностях груди. При этом видны темно- красные линии в складках кожи (линии Pastia) или бледность вокруг носогубного треугольника. Также становится малино­ вым язык (воспаленные сосочки языка). Необходимо дифференцировать малино­ вый язык при скарлатине и такой же язык при инфекционно-токсическом шоке и болезни Кавасаки, поверхностный слой ранее покрасневшей кожи часто подвер­ гается десквамации после снижения тем­ пературы. Другие симптомы схожи с та­ ковыми при стрептококковом фарингите, и лечение скарлатины такое же, как и для других инфекций, вызываемых стрепто­ кокками группы А. ------------------------------------- Латогуз И.К. 19 Классификации и диагностические критерии в клинике внутренних болезней - - 1992 Основные клинические проявления При тромбоцитопенической пурпуре основными симптомами заболевания являются кожные геморрагии и кровотечения из слизистых оболочек. Симптомы жгута и щипка обычно положительные. Кожные геморрагии возникают спонтанно или после не­ значительных травм, локализуются на передней поверхности туловища и конечностей. Кровоизлияния из слизистых оболочек: носовые, десневые, желудочно-кишечные, почеч­ ные. У женщин возникают маточные кровотечения. Возможно развитие кровоизлияния в сетчатку, головной мозг. Изменения со стороны внутренних органов чаще всего отсут­ ствуют. Для гемофилии характерны кровоизлияния в крупные суставы, обильные кровотече­ ния при травмах, гематомы. Могут развиваться внутричерепные кровоизлияния, желу­ дочно-кишечные и легочные кровотечения. Из осложнений при гемофилии следует отме­ тить развитие постгеморрагической анемии, инфицирование гематом, анурию, почечную колику. Наиболее характерный симптом при геморрагическом заскулите (болезни Шенлей­ на-Геноха) — папулёзно-геморрагическая сыпь на коже конечностей, туловища, ягодиц. Сыпь располагается симметрично, не исчезает при надавливании. Суставной синдром ха­ рактеризуется артралгиями, часто рецидивирует. Абдоминальный синдром проявляется сильными болями в животе, рвотой с примесью крови, кровянистым стулом. Объективно при этом отмечается вздутие живота, болезненность при пальпации. Поражение почек протекает по типу хронического диффузного гломерулонефрита. У всех больных геморра­ гическим васкулитом значительно повышается температура тела до 38—39 °С. ------------------------------------------- Шлоссберг Дифферинциальная Петехии и пурпуры Наличие данных видов экзантем у больного с острой формой инфекционного заболевания является достаточно тревожным признаком Красная или пурпурная пигментация сыпи в данном случае является результатом кровоизлияний в кожу и не исчезает при надавливании Развитие пурпуры наблюдается при многих инфекциях, вызванных бактериями, вирусами и риккетсиями, и в отдельных случаях может не сопровождаться тромбоцитопенией ------------------------------------------- Томилов Телеангиэктазии. Различают пятнистые, узелковые и звёздчатые телеангиэктазии. Они образуются при расширении мелких кровеносных сосудов, имеют мягкие стенки и исчезают при диаскопии (см. рис. 1-32, 1-33). Причиной появления телеангиэктазии могут быть соединительнотканная дисплазия (все типы) и цирроз печени (звёздчатые). Единичные сосудистые элементы, в том числе и звёздчатые, наблюдаются и у здоровых людей. Они возникают в любом возрасте, то во время беременности или приёма оральных контрацептивов, исчезают через 6—9 мес после родов или прекращения приёма препаратов. У звездчатых телеангиэктазии центральный возвышающийся сосуд может пульсировать. Лечение не требуется. В медицинской литературе телеангиэктазии, особенно узелковые и звёздчатые, нередко называются «гемангиомы». Кавернозные микрогемангиомы кожи описаны С.А. Тужилиным как симптом панкреатита — «рубиновые капельки». На самом деле они не имеют диагностического значения и встречаются с большой частотой как у здоровых, так и у заболевших людей. Количество микрогемангиом увеличивается с возрастом. Часто прослеживается доминантный т и п наследования. ---------------------------------------
  12. А что все артрозы и артриты подлежат обязательной пункции сустава? При некоторых заболеваниях и жидкости то не будет, в том фишка этих болячек. Рентген вот 100% проводится, а остальное по показаниям.
  13. Можно ли диагностировать (не связанное с травмами) и назначать корректное лечение для заболеваний суставов без взятия на анализ синовиальной (суставной) жидкости?
  14. Перловка

    РАННИЕ ПРИЗНАКИ МЕНИНГИТА Поздно, часто очень поздно проявляются у детей с бактериальным воспалением мозговой оболочки (менингитом) такие его симптомы, как кожная сыпь, напряженный, жесткий (ригидный) затылок, повышенная чувствительность к яркому свету, головные боли. Поздние симптомы разгулявшейся болезни. Д-р Мэтью Томпсон и его сотрудники из Оксфордского университета (Англия) обнаружили у 448 детей ранние признаки менингита, что позволило вовремя начать лечение. Эти ранние признаки — холодные ладони и ступни ребенка при общей высокой температуре тела, сильные боли в нижних конечностях, бледная кожа вокруг потемневших губ. Родители и врачи обязательно должны обратить внимание на эти ранние признаки, призывает д-р Томпсон. Юлий Костинский (по страницам зарубежной печати). Из «Вестник ЗОЖ» №17(318)2006
  15. Может, даже на дольше. Они ведь гораздо более терпеливы.
  16. Да ладно, шизамну я ему этот хит - только как бы шазам не шизнулся.
  17. Последняя неделя
  18. Ну чего к ЧЕЛУ пристали? ЩАС так мАдняво...
  19. Не торопитесь. Еще гастарбайтеры из Средней Азии не потренировались в полной мере. Лет на пять еще хватит.
  20. Еще немного прессы...

    Ну вот все из той же серии: Очевидно, что кол-центры в сегодняшней ситуации куда выгоднее нам самим. Пусть пишут все вызовы подряд и клиенты потом дружно ждут очереди. Ну чего не так? Профсоюзы и общественность требовали же. А если нужно совместительство, так полезнее на стороне. Для души и тела так сказать...
  21. igor-1982

  22. Еще немного прессы...

    Особенно с учетом маниакальной бабковой страсти пересыпать и перекладывать таблетки совсем в другие флаконы, пузырьки, etc с совсем не совпадающими с содержимым этикетками. К тому же анафилаксию никогда нельзя сбрасывать со счетов. Да и алколоиды они иногда такие алколоиды что диву даешься. Под валерианку в таблетках мог кстати закосить тиоредазин(сонапакс) и тогда пяти таблеток могло хватить с избытком. К тому же промывание желудка у ребенка неквалифицированными силами бабушки могло вызвать все что угодно вплоть до гиперволемии и внутрисосудистого гемолиза или отека головного мозга с вклинением ствола. Дети это не маленькие взрослые. Они совсем другого подхода требуют. Э, нет, дорогой товарищ. Законопроект это предлагает не запретить совместительство, а принудить работодателя оплачивать совместительство как сверхурочную работу... Что такое "сверхурочная работа" по ТК РФ разъяснять надо? И работодатель конечно может и вопротивиться этому, опять же если этот законопроект примут as is, и тогда станет совсем интересно... В свете некоторый приказов определяющих штатное расписание и продолжительность рабочего времени...
  23. Еще немного прессы...

    Для начала стоит обратить внимание, что там могли быть совсем иные желтые таблетки, бабка в ДЭПом могла за валериану принять нифедипин или иные препараты, таблетки которых часто имеют желтый цвет. Второй момент - промывание желудка у ребенка силами бабки с ДЭПом, после чего, как я понял, появилась боль в животе, потребовавшая медикаментозного обезболивания. А сейчас внимание вопрос: многие ли из присутствующих здесь медиков кинутся мыть желудок ребенку дома, без жизненных показаний? Лично я не стану, ибо с ребенком в этом случае контакт не айс, можете себе представить, что с ним могла творить бабка. Не удивлюсь, если у него в итоге произошла аспирация рвотными массами или надрыв слизистой кардиального отдела желудка с развитием кровотечения, на фоне рвоты, которую хз как провоцировала та бабка. Так что валериана тут явно пойдет свидетелем, а не виновником смерти ребенка.
  24. Еще немного прессы...

    "Осуждена бывший врач «скорой», отказавшаяся выехать к умирающему ребенку"- https://www.medvestnik.ru/content/news/Osujdena-byvshii-vrach-skoroi-otkazavshayasya-vyehat-k-umiraushemu-rebenku.html Отравление экстрактом валерьяны 10 таблеток и смертельный исход , странно .
  25. Да, контору НФПука уже даже гастарбайтеры не выдерживают.
  26. Leviafan

  27. Ритм галопа лучше всего определяется над верхушкой сердца и в III—IV межреберьях слева от грудины. Он лучше выслушивается непосредственно ухом, чем с помощью фонендоскопа. Усиливается ритм галопа после легкого физического напряжения, при переходе больного из вертикального в горизонтальное положение, а также в конце вдоха — начале выдоха у медленно и глубоко дышащего человека. Бутов М.А. Пропедевтика внутренних болезней 2011 В случае тяжелых поражений сердца может прослушиваться трехчленный ритм. Он обусловлен ослаблением миокарда (воспаление, дегенеративные изменения, токсические поражения) левого желудочка и возникает в результате быстрого растяжения его стенок под напором вливающейся из предсердия крови. Это и создает мелодию трехчленного ритма (первый, второй и дополнительный третий тоны), напоминающую топот скачущей лошади — «ритм галопа». Его еще образно называют «криком сердца о помощи», поскольку он является признаком тяжелого поражения сердца. Ритм галопа лучше выслушивается непосредственно ухом (вместе со звуком воспринимается легкий толчок, передающийся от сердца на грудную клетку в фазу диастолы) в области верхушки сердца или III—IV межреберья слева. Особенно, чётко он прослушивается при положении пациента лежа на левом боку. Но при этом создается неудобство для непосредственного выслушивания ухом. В таких случаях пользуются фонендоскопом. Различают протодиастолический, мезодиастолический и пресистолический ритмы галопа (в зависимости от фазы диастолы, во время которой появляется патологический третий тон). Довгялло О.В. и др. Руководство к практическим занятиям по пропедевтике 1986 Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней 1972 2. Ритм галопа. В некоторых патологических случаях, о которых будет сказано ниже, выслушиваются вместо нормальных двух тонов сердца три тона. Этот трехчленный ритм, напоминающий стук копыт галопирующей лошади, и называется «ритмом галопа». Если третий добавочный тон выслушивается перед первым тоном, то такой ритм галопа называется пресистолическим. Если же добавочный тон выслушивается после второго тона, то ритм галопа называется п ротодиастол и чески м. В случае пресистолического ритма галопа при выслушивании в области верхушки ударение падает на второй из трех тонов (поскольку он является нормальным первым тоном), а при выслушивании в области основания сердца — на третий (поскольку он является нормальным вторым тоном). Таким образом, в области верхушки выслушиваемая мелодия может быть воспроизведена звукосочетанием: та-там-та, та-там-та, а в области основания — та-там-та, та-там-та. При протодиастолическом ритме галопа по тем же причинам в области верхушки выслушивается мелодия: там-та-та, там-та-та, а в области основания — там-та-та, там-та-та. Многие не проводят особых различий между ритмом галопа и другими видами раздвоения или расщепления тона сердца. Однако различие их и точная диагностика ритма галопа необходимы ввиду важного диагностического и прогностического значения, а также ввиду особого механизма возникновения. Отличие ритма галопа от других видов раздвоения первого и второго тонов заключается в следующем: при ритме галопа добавочный тон дает не столько звуковое ощущение (ибо он весьма слаб), сколько осязательное ощущение слабого сотрясения грудной стенки. Вот почему ритм галопа, как указывал В. П. Образцов, лучше воспринимается при непосредственной аускультации ухом в виде легкого толчка перед первым (пресистолический ритм галопа) или после второго тона (протодиастолический ритм галопа). Иногда легкое сотрясение грудной стенки в области сердца доступно и глазу, а также ощущается в виде двойного толчка (при пресистолическом ритме галопа). Ритм галопа лучше всего выслушивается в области верхушки или проекции двустворчатого клапана, причем не проводится далеко от места выслушивания. Промежуток времени между добавочным тоном и ближайшим нормальным тоном больше, чем при других видах раздвоения, так что, действительно, получается впечатление трех отдельных тонов. Эти особенности ритма галопа становятся понятными при рассмотрении механизма его возникновения. При пресистолическом ритме галопа добавочный тон, как и ощущение толчка, обусловлен сокращением левого предсердия. Для возникновения его необходимы два условия: 1) удлинение промежутка времени между сокращением предсердия и сокращением желудочка и 2) гипертрофия левого предсердия, обусловливающая при сокращении его осязательное ощущение сотрясения грудной стенки или толчка. Эти условия возникают при таких патологических состояниях, при которых имеются затруднения для опорожнения левого предсердия, вызывающие, е одной стороны, гипертрофию его мышцы, а с другой — такие гистологические изменения ее, которые приводят к ухудшению проводимости сократительного импульса от предсердия к желудочку. Поэтому пресистолический ритм галопа может наблюдаться: 1. В последней стадии хронического нефрита, сопровождающегося длительным и значительным повышением артериального кровяного давления. При этом наступающее утомление левого желудочка обусловливает недостаточное его опорожнение во время систолы. Вследствие этого возникает застой крови в левом предсердии, приводящий к расширению его, а затем к гипертрофии его мышц. В дальнейшем в ней развиваются дистрофические изменения, ведущие к нарушению проведения сократительного импульса. 2. В конечной стадии гипертонической болезни, при которой пресистолический ритм галопа развивается по тому же механизму. 3. Иногда при митральном стенозе, при котором растяжение переполненного кровью левого предсердия ведет к гипертрофии его мышцы, а затем к дистрофическим изменениям ее волокон, нарушающим нормальную проводимость их для сократительного импульса. В. П. Образцов указывает, что с добавочным тоном, зависящим от сокращения гипертрофированного предсердия, может при ритме галопа сливаться тон, возникающий в желудочке и зависящий от быстрого растяжения мышцы желудочка, утратившей свой тонус, вливающейся при сокращении предсердия кровью. Таким образом, по мнению В. П. Образцова, добавочный тон при пресистолическом ритме галопа может складываться из двух звуков: из тона, возникающего при ударе о грудную клетку сокращающегося гипертрофированного предсердия, и из тона, возникающего при быстром растяжении потерявшей свой тонус мышцы желудочка под напором вливающейся из предсердия крови. Из изложенного видно, что пресистолический ритм галопа является весьма серьезным прогностическим признаком, поскольку он возникает в той стадии длительной артериальной гипертензии (повышение кровяного давления), когда имеется значительное ослабление сократительной функции левого желудочка, мышца которого утратила свой тонус. В этом отношении пресистолический ритм галопа при митральном стенозе является менее грозным, так как гипертрофия мышцы левого предсердия и дистрофические изменения ее волокон обусловлены самим пороком, а не являются последствием переутомления левого желудочка. Гораздо более серьезное прогностическое значение имеет протодиасто- лический ритм галопа. Это его значение вытекает из механизма его возникновения. Нормальный желудочек во время диастолы расправляется постепенно, он благодаря тонусу своей мышцы как бы сопротивляется напору вливающейся в него крови. Если эластическое сопротивление мышцы понижено вследствие тяжелых дистрофических изменений в ней, потерявшая свой тонус мышца желудочка быстро расправляется под напором вливающейся в него в начале диастолы крови. Это быстрое расправление дает тихий тон и вызывает одновременно сотрясение грудной стенки. Таким образом, про- тодиастолический ритм галопа указывает на резкое ослабление тонуса сердечной мышцы вследствие тяжелого повреждения ее в результате воспаления, интоксикации, нарушения трофики. Протодиастолический ритм галопа наблюдается: при тяжелых острых и хронических миокардитах; при резких дегенеративных процессах в мышечных волокнах сердца у больных с тяжелыми инфекционными заболеваниями; при тяжелом токсическом повреждении сердечной мышцы у больных базедовой болезнью; при некоторых отравлениях, сопровождающихся повреждением сердечной мышцы, например, при отравлении хлороформом; в конечной стадии расстройства сердечной деятельности у больных с пороками клапанов. Иногда протодиастолический ритм галопа выслушивается у больных с длительной артериальной гипертензией (при хроническом нефрите). В подобном случае допускают, что механизм этого ритма галопа такой же, как и механизм пресистолического ритма галопа; разница лишь в столь значительном ухудшении проводимости мышцы предсердия, что между сокращением предсердия и желудочка проходит значительный промежуток времени; вследствие этого добавочный тон может оказаться ближе к предыдущему второму тону. Некоторые авторы считают, что оба вида галопа, как пресистолический, так и протодиастолический, являются результатом понижения тонуса левого желудочка. В норме тонус сердечной мышцы препятствует быстрому прониканию крови из левого предсердия в желудочек, которое поэтому происходит бесшумно. Если же тонус мышцы понижен, то расширение желудочка происходит внезапно, причем вследствие колебаний эластической соединительнотканной основы сердечной мышцы возникает глухой тон. Этот тон предшествует первому тону, если быстрое растяжение желудочка происходит в момент добавочного толчка, обусловленного систолой предсердия (пресистолический галоп), или следует за вторым тоном, если быстрое расширение желудочка наступает под влиянием напора крови в самом начале диастолы (протодиастолический галоп). С этой точки зрения становится понятным более серьезное прогностическое значение протодиастолического ритма галопа по сравнению с пресистолический. Более раннее появление в самом начале диастолы добавочного тона при протодиастолическом ритме галопа указывает на резкое понижение тонуса сердечной мышцы; в то же время появление добавочного тона при пресистолическом ритме галопа лишь в конце диастолы указывает на то,' что тонус сердечной мышцы не так сильно понизился и что быстрое растяжение желудочка происходит лишь под влиянием толчка крови, выливающейся при сокращении предсердия. Усиление одного из этих тонов образуют трёхчленный ритм, называемый ритмом галопа, так как он весьма напоминает топот скачущей лошади. Тон, образующий ритм галопа, очень тихий и низкий, всегда сопровождается толчком и лучше выслушивается при непосредственной аускультации ухом. Ритм галопа можно выслушивать через стетоскоп, но только после движения больного и в положении его на левом боку. Бушманов А.И. - Пальпация, перкуссия, аускультация - 1997
  1. Загрузить ещё активность


  • Сообщения

    • А это смотря какой работник и какой работодатель. 
    • Я силу не применяю. Исключение - самооборона и если из машины на ходу выпрыгивает. Все остальное меня не касается. Для этого есть полиция.  Нет. Так работать не надо. Тут явный пробой системы. То есть наглядно показанна больная и разрушенная система спасения и здравоохранения. Вертолет там нужен был. А то, что героизмом зытыкают дыры... бред это и доказывает нечто другое. Это как сейчас на танк с гранатой кидаться в пешем бою, ведь при нормальной линии обороны, ни один танк просто не подойдет... 
    • Соглашусь со встречным вопросом: Работал я в те времена, когда на 3 бригады 5 карет выделяли. Ну ничего страшного. Народ хочет, чтобы вызовы под их диктовку непременно писали, пожалуйста - ожидайте в порядке "живой" (и не очень) очереди.
    • К слову, московские АиРы профуфукали теплое местечко с 95 тыс. оклада (ставка) и средней нагрузкой 1 пациент в день. Приехал гражданин Беларуси и занял все 1,75 ставки.  Никак не привыкнут, что работодатель нынче ни за кем не бегает.
×