Более опытные коллеги-помогите!

[KAS]

Прошу помощи. Доктор я не опытный еще.Произошло следующее.Молодой человек,34 года,в анамнезе-со слов,носительство Hbs,HCV и более ничего путного.27.07-"прострелило ухо".На выходных-дома,терпит.Температурка,болит ушко.30.07-обратился на прием к лор-врачу в поликлинику.Направлен в стационар с диагнозом - острый гнойный перфоративный средний отит. По дороге домой,со слов,упал т.к. потерял сознание и ударился рукой.Левой.Ночь провел дома.В лор-отделение приходит 31.07.Назначается вся подобающая состоянию терапия(ушному состоянию,расцененному как ср.ст.,ну и общему заодно),про руку-подозревается закрытый перелом костей левого предплечья.Выполняется снимок,переломов - нету раздавать-трактуется как ушиб мягких тканей,в истории описывается гематома и отек левой верхней конечности.Ночью-Т -38С,кашляет,жалуется на боли в пояснице.Снимок ОГК-без пат.изменений.Утром переводится в соматический корпус(БИТ,терапия,неврология,кардиология-находится в др.конце города) с диагнозом :Острый пиелонефрит?+сопутствующий лор-диагноз. В ОАК-палочкоядерный сдвиг,лейкоцитоз,несколько увеличено СОЭ,ВСК,ДК умеренно больше нормы.В моче-гиалиновые и зернистые цилиндры,эпителий,лейкоциты,белок в терпимых значениях(123,3 г\л).Это преамбула.А теперь-амбула.Имеет место быть первое августа.Больной поступает в пр\покой соматического корпуса.Состояние крайне-тяжелое.Периферический пульс и АД не определяются.В сознании,спутан,возбужден,жалуется на сильные боли в животе,затруднение дыхания,что связывает с болью в животе.Акроцианоз.ЧСС-140.Язык-сухой,обложен белым налетом,сухость кожных покровов.Одышка 28.Лежать не может-усиливаются боли в животе,сидит.Пунктирую подключичную вену справа-получается в артерию,пунктирую слева-безуспешно,в это же время налаживаем периферический доступ,поднимаем АД-гемохес,дофамин и пр.Пунктирую снова справа-успешно.Другими методиками пока не владею к сожалению.Это в смысле яремной,надключичного доступа.Капаем коллоиды-кристаллоиды,соотношение1:3,за два проведенных в моем БИТ часа-1,5 л. Левая рука при осмотре-багрово -синюшного цветаот предплечья по с\треть плеча,отечна.Поскольку периферический пульс при поступлении вообще не определялся,этот момент отдельно с этой конечностью не рассматривался-каюсь.АД на дофамине 110/70,пульс 120,порозовел-наладили увлажненку.В легких дыхание проводится во все отделы равномерно,хрипов нет.Дыхание-24-26 в мин.Довольно связно изложил вышеуказанный анамнез.Живот-"доска",не участвует в акте дыхания,+с-м "рубашки",дефанс больше в эпигастрии.Перистальтика не выслушивается.Стул был утром-немного,жидкий,это-со слов.Не тошнило.Не ел-не хотелось.Воду пил-сушило рот пару дней.Анализы по цитовке-это везти к нам лаборанта,потом везти его обратно в больничный городок(ну так у нас устроено),потом звонить и узнавать результаты.На УЗИ-туда же.На рентген,томографию, на все виды лаб. иссл-й

-туда же(.Дергаю на себя хирурга,подозревая острый живот и гиповолемический шок.Назначаю АБТ,делаю промедол(наркотик делали после осмотра хирурга),продолжается введение вазопрессоров,инфузия,подача увл. О2.Хирург предполагает прободную язву и рекомендует перевод в больничный городок(где находятся все отд-я хир. профиля и вожделенные отделения функциональной диагностики,лаборатория-проблема давняя...)Перевожу бригадой СМП,врачебной,сопровождаю лично.Состояние при переводе-тяжелое,АД на вазопрессорах-100\60,пульс 116,ЭКГ-синусовая тахикардия,ЧДД-24.Жалобы прежние,но отмечает уменьшение одышки,болей(что понятно).Мочи за 2 часа-150 мл.Оставляю больного в РАО.Звоню узнать вечером-хирург в истерике кричит,что надо сначала разобраться ,а потом переводить-в животе ничего,кроме увеличенной селезенки.Подозрение на инфаркт.На ЭКГ синусовая тахикардия-клянусь!Это кардиограмма снятая нами в в БИТ.И кардиолог смотрел.И пошли же люди на лапаротомию-умные люди,с высшей категорией...Это я хирургу отвечаю в таком духе.Звоню кардиологу-та обьясняет,что смотрела его повторно.ЭКГ-тахикардия,правограммы нет,патологических зубцов и смещений нет,но у парня отек легких отчего-то.На ИВЛ он.В крови палочкоядерный сдвиг куда-то делся.А свертываемость стала больше 10 мин.В биохимии придраться можно к незначительному увеличению мочевины и креатинина.Все.Осталось думать лишь об отогенном сепсисе.Умирает 2.08.На вскрытии-тотальный тромбоз вен всей левой половины тела,подключичной в т.ч. начиная с кубитальных...Причина смерти-ТЭЛА.Источник понятен...Признаки серозного менингита.Увеличение селезенки,соскоб есть-не обильный,но есть-сепсис не отвергнуть.На ДВС не похоже-он бы на лапаратомии раскровился.Тромбофлебита с виду не было.И в анамнезе не было.В наркомании не замечен-город у нас небольшой,такое дело скрыть трудновато-знали его.В футбол играл-травмы ног могли быть конечно,но не факт.Почему такой тромбоз?Озадачены мы,да и история паршива невероятно...Теоретически в курсе,что острый живот может симулировать ОИМ,расслаивающая аневризма,нижнедолевые плевропневмонии и вообще плевриты,но при ТЭЛА что-то умалчивает литература про такое...Мезентериального тромбоза не было.Не умеренно увеличенная селезенка же изображала перитонит?Разобраться хочу.

[MicDoc]

C рукой думаю что синдром позиционного сдавления.

Про остальное надо думать...

[PapaDoc]

Вероятно, отогенный сепсис, не исключен вариант сдавления тканей, в.т.ч. гематомой(?).И правда, надо думать.

[Aleksej2]

Мне кажется, что "виновато" ДВСК - диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови на фоне сепсиса. Картина (клиническая) может не на 100% ясна, но сепсис проявляется порой очень не типично. Первичный источник - отит, потом молниеносное течение с локальной гиперкоагуляцией. Во многих зарубежных клиниках профилактика тромбообразования начинается сразу после поступления в отделение и после выписки даются рекомендации по введению низкомолекулярных гепаринов. А здесь просто не учли такую вероятность.

[feldsher177]

Мне кажется, что "виновато" ДВСК - диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови на фоне сепсиса. Картина (клиническая) может не на 100% ясна, но сепсис проявляется порой очень не типично. Первичный источник - отит, потом молниеносное течение с локальной гиперкоагуляцией.

ДВС-синдром. Поддерживаю эту версию. Только добавлю еще и РДС.

Сталкивался с очень похожей клинической картиной, практически один в один, у молодого человека 21 года, спортсмена. Картина развилась после операции на варикозных венах семенного канатика.

Думаю, что в описанном случае до начала отека легких на р-грамме грудной клетки увидели бы "снежную бурю", и диагноз был бы ясен.

[KAS]

ДВС-синдром. Поддерживаю эту версию. Только добавлю еще и РДС.

Сталкивался с очень похожей клинической картиной, практически один в один, у молодого человека 21 года, спортсмена. Картина развилась после операции на варикозных венах семенного канатика.

Думаю, что в описанном случае до начала отека легких на р-грамме грудной клетки увидели бы "снежную бурю", и диагноз был бы ясен.

То-то и оно,что на утреннем снимке не было снежной бури.1 августа-обзорка,перевод в БИТ и 2 часа ужасов выведения из к\т состояния.Кстати-транспортировался обычной ургентной машиной,так плохо чувствовал себя все утро,думаю-не смотрел его лор,иначе б не отправил куда подальше в таком состоянии,но после драки кулаками...Кстати-уже узнали у патанатома-в срезах тканей легких гиалиновых мембран и почих признаков РДСВ не обнаружено.Отек легких развился через шесть часов после диагностической лапаротомии-это через 8-10 часов после перевода в хирургию.

Еще удалось узнать вот что-двумя неделями раньше отправил жену с дитем в отпуск и все две недели находился в крепком алкогольном штопоре.Но с пятницы(27.07)не употреблял по причине нехорошего самочувствия.В коагулограмме-первой-ПТИ-78%,РФМК-отр,ФБР-5,4 г\л, в последней-ПТИ 64%,РФМК-отр,ФБР-6,2.При ДВС-синдроме он бы на операции устроил кровотечение дальше чем видел,мне кажется.СЗП ему не переливалась.Хотя и всей операции-лапаратомный разрез,может и ДВС,шут его знает теперь...Еще врожденные тромбофилии в голову приходят,но это уже недоказуемо.

[feldsher177]

То-то и оно,что на утреннем снимке не было снежной бури.1 августа-обзорка,перевод в БИТ и 2 часа ужасов выведения из к\т состояния.Кстати-уже узнали у патанатома-в срезах тканей легких гиалиновых мембран и почих признаков РДСВ не обнаружено.Отек легких развился через шесть часов после диагностической лапаротомии-это через 8-10 часов после перевода в хирургию.

Еще удалось узнать вот что-... все две недели находился в крепком алкогольном штопоре.

Морфологические изменения, о которых Вы упоминаете, обнаруживаются, если пациент дожил до 2-й фазы РДС (как правило, это 12-24 ч от начала проявлений ОДН). И "снежная буря" характерна так же для 2-й фазы РДС. Ваш же пациент умер от ТЭЛА явно в 1-й фазе РДС.

В упоминавшемся мной случае дело было так.

Январь 199Х года, молодой человек, 21 г., спортсмен, в плановом порядке оперирован по поводу варикозного расширения вен семенного канатика. Операция так себе, рядовая, на 40-50 минут работы руками грамотного хирурга.

Поздно вечером того же дня (через 8-10 ч после операции) лихорадка, жалобы на одышку. Ни у кого никаких серьезных подозрений не возникло. Назначены антибиотики. Утром на р-грамме усиление легочного рисунка в одном легком в нижней доле. В течении дня одышка прогрессирует, больной может находиться только в ортопноэ, клиника начинающегося отека легких. На р-граме "снежная буря" в верхних долях. Интенсивная терапия всего и вся по "полной программе" (включая гемосорбцию, были даже горячие головы, готовые рискнуть на сеанс ГБО) в условиях очень хорошо оснащенного РАО. На повторных р-грамах "снежная буря" "спускалась" сверху вниз.

Смерть от ОДН и ОСН через сутки с небольшим от начала одышки и лихорадки.

На вскрытии тромбоз вен малого таза, тотально тромбы мелких ветвей ЛА, признаки РДС.

Флора, высеянная из вен малого таза, была идентична флоре со стен операционной.

Кстати, изменения показателей свертываемости были аналогичны вашему случаю.

Пациент дожил до 2-й фазы РДС в силу отсутсвия предшествующих операции отягощающих факторов + высокие компенсаторные возможности организма (спортсмен).

По-моему цепочка класcичеcкая: бактериемия - БТШ - ДВС+РДС - ОДН+ОСН - аутопсия.

 

PS. Прошу извинить за корявость изложения. В стационаре давно не работаю, утрачена академичность, но суть своего мнения постарался донести как смог

[KAS]

Морфологические изменения, о которых Вы упоминаете, обнаруживаются, если пациент дожил до 2-й фазы РДС (как правило, это 12-24 ч от начала проявлений ОДН). И "снежная буря" характерна так же для 2-й фазы РДС. Ваш же пациент умер от ТЭЛА явно в 1-й фазе РДС...

В принципе-логично,обьяснения,хоть и корявые ,побуждают к скрупулезному изучению литературы.Тут у нас кипеж-ЛКК,высечение виноватых и нет,родственники в трансе...Но желания прикрывать заднее место у меня отсутствует,по большему счету.В моем опыте таковая ситуация впервой.Накласть на начмеда,но мне перед Богом отвечать.Спасибо за каждое мнение по поводу-из ответов понятно,что ситуация действительно непростая.С другой стороны ни родне,ни пациенту от этого ни фига не легче.Мне-тоже.Дочь пятилетняя осталась.Прошу устроить жесточайший разбор полета-не стесняйтесь в выражениях-надеюсь все понять правильно.Очень смущает доскообразный живот,стремительное обезвоживание ( клинически).Или это интоксикационные дела?Может тромбирование мелких сосудов МКК симулировать картину острого живота?Почему тромбозы только слева?Критерии полноценного сепсиса (первичный очаг-есть,все остальное-сомнительно) тоже не железные.Клиника странная...Мезентериального тромбоза не выявлено.Вот-желудок расширен,застоя около 300 мл(желчь)-это еще отмечено в протоколе вскрытия,давность тромбоза(вскрывали 2-го августа)-оценивается в 4-3 сут(как это определяется-слабовато представляю).Тромбоза вен левой руки,имеется в виду.Остальные тромбы свеженькие.Хотелось бы услышать ваше мнение по поводу идеальной тактики в данном случае-начиная с момента попадания в отделение интенсивной терапии,само собой,но и оценка поэтапная интересовала бы тоже.Все необходимые дополнитеьные обьяснения,поелику возможно,предоставлю.

 

Мне кажется, что "виновато" ДВСК - диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови на фоне сепсиса...

В состав поляризующей смеси входили банальные 10 тыс ЕД гепарина.Фраксипарина сто лет нету в лекарственном отделе,но с методой знакомы.

[feldsher177]

давность тромбоза(вскрывали 2-го августа)-оценивается в 4-3 сут(как это определяется-слабовато представляю).Тромбоза вен левой руки,имеется в виду.

Очень просто - по структуре тромба. Откройте институтский учебник по патанатомии

[KAS]

Очень просто - по структуре тромба. Откройте институтский учебник по патанатомии

Струков и Абрикосов-это конечно круто,но мне б соображения по тактике-а какой структуры тромб меня волнует в плане причин клинической картины по времени,а структура как таковая мне до одного места.Замечание пустоватое,ИМХО.

[feldsher177]

Замечание пустоватое,ИМХО.

Извините. Был неправ. Я понял вопрос так: а как это патанатом определяет?

[KAS]

Извините. Был неправ. Я понял вопрос так: а как это патанатом определяет?

насчет перечитать-правы))))Но позже)))Вот о признаках перитонита какие мысли?У меня это все буквально вчера было,я этого дяди лицо помню,как я зубы ему заговариваю-дескать прооперируют язву-и все в шоколаде(

[Aleksej2]

Уважаемые коллеги, рискну поделиться мыслями. Начало заболевания -27 число, лечение ? Видимо никакого. Потом назначения ЛОРа, но уже

30 числа. Потеряно (не по вине врачей) 72 часа. Пациент упал и ударился левой рукой. Почему упал ? Пьян ? Неустойчивость походки на фоне

интоксикации, головной боли, нарушения аппетита, обезвоживания. температуры ? Похоже, что все вместе. После падения образовалась локальная гематома, видимо при ушибе повреждены сосуды . Начался так называемый "компартмент синдром" - отек пострадавших тканей внутри фасций. То есть - отек наростает, интоксикация из-за отита и распада мышечной ткани скачкообразно прыгнула вверх, но на руку особого внимания не обратили. Поступает в отделение только тридцать первого числа, уже первого клиника мультиорганнной недостаточности - одышка, сердечно-сосудистая недостаточность, неясная боль в животе и пояснице, темература, патологические изменения в анализах . Как он мочился ? Надо думать, что уже была олигоурия ( рабдомиолиз и сепсис !!!). Хирурги, вероятно, прооперировали не зря. Более-менее опытный хирург чувствует "острый живот". Ничего не нашли ? Тоже логично, скорее всего острая ишемия ( а возможно и острая флегмона желудка ) сосудов кишечника, еще не ставшая мезентериальным тромбозом. На фоне сепсиса -мультиорганная недостаточность и смерть.

Что можно было бы сделать ? Пациента сразу после поступления забрать в ОИТ, рентгенконтроль, все анализы вкл. газы артериальной крови с установкой арт катетера для инвазивного контроля АД, катетер в мочевой пузырь и ЦВК. Какое ЦВД ? Инфузионая терапия и антибиотикотерапия. Одновременно - осмотр хирурга для операции по поводу компартмент-синдрома, при этом подкожное введение низкомолекулярных гепаринов. Пациента после операции не экстубировать до стабилизации газов крови на фоне подачи 25 % кислорода.

При наростании АРДС - переворачивать на живот и вентилировать по 10 -12 часов, при контроле газов крови. Как вариант - вентилировать на боку в положении 135 градусов. После вскрытия и дренирования раны в области в.конечности, то есть "компартмент-синдрома" , при наличии показаний перфузор с гепарином 25 000 единиц на 50 мл и вводить до стабилизации PTT ( ПТТ) на цифре 45-60 секунд ( как при инфаркте миокарда). Ожидать острой почечной недостаточности в течении 48 часов , минимум, после операции. При необходимости - введение артеренола ( норадреналина) для стабилизации среднего АД на уровне 70-80 мм.рт.ст.

Понимаю, что некоторые советы из области почти фантастики. К сожалению, в бедных больницах тяжелые больные будут умирать часто. А бедных больниц, как я понимаю, большинство. С одной стороны - уровень образования и развития населения чертовски низкий ( можете себе представить, что у покойного начала барахлить машина, а он три-четыре дня на ней ездит и возит грузы? Наверное сразу поехал бы к специалисту, а тут какая-та чепуха -- "ухо болит" !). С другой стороны, в интернете пишут о новом чудо-оружии в России. Оно стоит миллиарды народных денег, а больницах нет нормальной лаборатории . С третьей стороны, врач сделал все возможное на своем уровне, но как поздно !

Потеряно первых три дня лечения, не уточнена ситуация с рукой после падения, не ожидался сепсис (?), хирурги оперируют только на основании опыта. В такой ситуации делается лапароскопическое минимальное вмешательство, а потом действуют по ситуации. А раньше нас учили, при подозрении на прободную, ставить так называемый "шарящий катетер" под м.а. новокаином. Кстати, помогало в дифдиагностике. А , в принципе, сепсис это хамелеон и прячется порой под масками разных болезней или где-то на грани между болезнями. Лавина неприятностей. Жаль всех.

[KAS]

Что можно было бы сделать ? ...

Насчет бедных больниц умолчу-итак все ясно.Реально-контроль газов - уровень не районной больнички. Насчет тактики респираторной поддержки при РДС-огромное спс , за конкретности особенно.Интересует вот что-режим предпочтительней видимо ПДКВ(CMV+PEEP) .Так?У нас все равно только РОшки,которые старше меня,но ПДКВ замечательно создается путем опускания шланга выдоха в ведро с банальной водой-работает кстати!На сколько см опустишь-столько см водного столба.)))

Все пульсоксиметры умерли в прошлом году-сами же и убили,резво дефибриллируя и их не снимая...неважно.

ЦВД было-у меня-отр.В РАО-подняли до 40 мм вод ст.

Гепарин вводится в артерию,в вену или неважно?ПТТ-протромбиновый тест или ближе к понятию АПТВ?

[Aleksej2]

Сегодня я дежурю, а завтра отвечу подробнее по всем вопросам.

1. респираторная поддержка 2. профилактика тромбообразования 3.поддержка катехоламинами Что Вам еще интересно ? Допишите, я на работе загляну в интернет, а дома все напечатаю и отправлю. Уважаемый администратор и господа модераторы, может перенести тему в раздел "интенсивная терапия" ? С уважением Алексей2

[Vrach]

В принципе-логично,обьяснения,хоть и корявые ,побуждают к скрупулезному изучению литературы....

 

Ты спрашивал по поводу ТЭЛА - боли в животе возможны, все зависит от ее массивности, . У меня была подобная больная, перенесла средний отит около 3 недель назад, выписалась стала ходить на работу, но в один прекрасный момент, поплохело, появилась слабость, тошнота даже рвота, больше нчего, дома крутил ее как мог, немного заторможена, толко рвота и слабость мекнингиальные отрицательные, живот спокойный ни отддышки не сердцебиения, давление супер, можно было ее отнести к церебральному кризу, подколоть и далше ехать, но не знаю кто меня дернул, наверное ВСЕВЫШНИЙ, очень благодарен ему, думаю дай свожу, ну непонятная и повез, пока ехал все ничего до больнички до первой минут 10, стали выходить тетенька стала тормозить со страшной силой, как будто на ручнике от краза стоит, пришел дохтор я ему типа а х.. знает че сней, на меня на лаил гад типа здоровых возишь, говорит забирай и вези ее домой, я не будь дураком, побыстрому пишу диагноз от балды - о. аппендицит, хотя его и в помине нет, у нас такая странная больница сначала анализы а потом доктор смотрит, я уезжаю. Анализы приходят, до станции не успел доехать срочную перевозку дохтор заказывает практически здоровой женщины в ЦРБ, Le - 30000, и все остальное не лучше, как нистранно тетенька оживилась, диангоноз мойже оставили, я еще удивился какого хрена почему, там его ведь нет, да ладно. привожу в ЦРБ, от туда пихают в областную, больную без осмотра, я ваще офигел, думаю блин попал. в обласной бродил всю ночь от одного специалиста к другому, делали тонну исследований даже томограмму, рентген, никто не мог понять от чего тетенька медленно но верно мрет, в итоге в 6 утра у меня она попадает в реанимацию, через 2 часа помирает. На всрытии - Все органы брюшной полости плавают в гное, живот был мягкий до последнего момента попадания в репанимацию, мозг тоже, обширый тромбофлебит вн нижних конечностей. Вот такой случай.

 

PS: не нравиться больной посоветуйся или свези в больничку. Удачи.

[KAS]

Сегодня я дежурю, а завтра отвечу подробнее по всем вопросам.

1. респираторная поддержка 2. профилактика тромбообразования 3.поддержка катехоламинами Что Вам еще интересно ? Допишите, я на работе загляну в интернет, а дома все напечатаю и отправлю. Уважаемый администратор и господа модераторы, может перенести тему в раздел "интенсивная терапия" ? С уважением Алексей2

Интересует и очень-вообще тактика респираторной поддержки при наличии "шоковых органов",в частности легких.Что адекватность ИВЛ при наличии приемлемой аппаратуры творит чудеса-это лично отслежено еще на первичке.Таковой(аппаратуры) не имеем,поэтому рассуждения о режимах ИВЛ чисто теоретические-читали,видали,но не работали.Трад. ИВЛ,то бишь-CMV.Но ПДКВ можно и РОшкой устроить, и "Фазой"...Если сильно захотеть-можно в космос полетететь...Может , что новое есть по поводу того же РДС-главное идея,а на местах придумаем.Эт мы умеем))))

С методикой профилактики тромбообразования,как уже упоминалось-знакомы.Работали клексаном-понравилось,но в этом году по тендеру не прошел препарат,а жаль.А гепарин-только брынцаловский...каждый пятый какую-нибудь аллергию дает-лишний раз пользоваться страшно.Интересует методика дозированного непрерывного введения,сами мы работаем болюсами.В\в,в\а?Что лучше?По идее-все же в вену-прямиком в правое сердце.Если же в артерию-это больше на периферии,получается, работает...Опять же-в случае свежих тромбов и замысливших образоваться...Инфузомат в количестве одной штуки имеется-можно изгаляться)))В наших условиях для контроля гепаринотерапии и вообще свертывающих дел имеем возможность узнать:ПТИ,ФБР,РФМК,ВСК,ДК(Ли-Уайт,Дуке),АПТВ,ТВ-это все.

Кстати-пришла дефектура на случай и окончательный патанат. диагноз:

Острый гнойный средний отит с перфорацией барабанной перепонки.Серозный менингоэнцефалит. Отогенный сепсис,молниеносное течение.СПОН.ТЭЛА.Массивные тромбозы магистральных и периферических вен на фоне ДВС-синдрома. Всем-спс за догадки и рекомендации,вы были правы...Кстати-в тканях левой руки обнаружены даже гангренозные изменения,вот так. Компартмент-млин-синдром...

[Aleksej2]

Уважаемый коллега, попытаюсь кратко ответить на интересующие Вас вопросы.

Респираторная поддержка. Показания - несоответствие между поставкой и потреблением кислорода. Определяется по анализу газов

артериальной крови - падение pO2, наростание или стабильно высокое содержание pCO2, смещение pH и некоторые другие типичные

изменения. В описываемом Вами случае уже при поступлении у пациента была одышка, что для молодого человека нетипично и заставляет

настороженно относится к развитию событий. Как бы поступили мы? Перевод в интенсив, подача кислорода при помощи лицевой маски (

примерно от 5 л/мин, менее 5 л малоэффективно, приводит к накоплению СО2), контроль газов крови. Если неудовлетворены соотношением

содержания кислорода в крови и процентом во вдыхаемом вздухе, нужно задуматься об интубации. После перевода на ИВЛ, контроль газов

крови повторяем. Если, по прежнему, наблюдается гипоксемия, то есть следующие варианты- 1. еще раз увеличить подачу кислорода. Вариант

малоэффективный, так как ограничен концентрацией и, по опыту, не приносит длительного желаемого эффекта.

Вариант 2. Изменить положение тела больного, сначала оставить на спине, но положить под углом в 135 градусов при помощи клиновидных

подушек. По пару часов на левой и правой стороне. Как правило, уже через 3-4 часа отмечается увеличение содержания кислорода в крови и

медленное снижение СО2. Если данный маневр не оказал эффекта ( бывает иногда и такое, наступает очередь варианта номер 3.) - применяем

"положение на животе", в течение 10-12 часов, при обязательной профилактике пролежней лица и шеи !!!! При этом так же можно менять

концентрацию кислорода. Вариант номер 4. больной на спине или на боку или на животе, несмотря на изменение потока кислорода, гипоксия

сохраняется. Меняем соотношения длительности времени вдоха и выдоха. В норме, мы вдыхаем и выдыхаем в соотношении 1 к 1,7-1,9. У

пациента с АРДС можно установить, сначала, соотношение 1 к 1. после 5-8 часов наблюдения и контроля газов крови оцениваем ситуацию и

применяем так называемую "реверсивную вентиляцию" ( этот термин больше жаргон, вряд ли найдете его официальное использование). Под

этим мы подразумеваем соотношение вдоха и выдоха как 1,5 к 1 и при необходимости даже 1,7-1,9 к 1. При этом практически всегда

восстанавливается нормальное содержание кислорода, СО2, рН крови. Вся эта борьба с оксигенацией крови (вернее за ее оксигенацию)

называется "Recruitmentmanöver", что в вольном переводе с немецкого означает "маневр привлечения площади дыхательной поверхности" . К

сожалению, больных с патологией легочной системы становиться больше, АРДС развивается совершенно неожиданно и независимо от

возраста пациента, поэтому примерно такой алгоритм используется постоянно. Вы спрашивали о режимах ИВЛ. В интенсиве применяется в

качестве базового режима ТОЛЬКО контролируемое по давлению дыхание, то есть BIPAP, такой режим позволяет контролировать давление

вдоха и давление выдоха, что дает пациенту "объем вдоха" и, кроме того, BIPAP позволяет менять длительность вдоха и выдоха. Очень важно,

что при этом пациент может дышать сам. Разумеется, что меняется частота дыхания и ПДКВ. Дыхание методами позволяющими

контролировать только объем дыхания не дает нужных результатов ( например, IPPB) насколько я помню, старый, добрый РО 6Н позволяет

задавать только объем и ПДКВ.

По поводу тромбообразования. Тут вариантов тоже немало. Базовый препарат - клексан (и его аналоги). Нареканий нет, аллергии -

фантастическая редкость, назначается до и после операции из примерно расчета 0,4 мг п.к. один раз в виде профилактики. У нестандартных

больных, например, после лечения маркумаром ( аналог варфарина) схема меняется до 0,8 в сутки или 0,6 мг в сутки. Введение клексана или

его аналогов - закон !!! Смерть от тромбоэмболии в стационаре - событие, о котором говорят долго. Очень многие немолодые люди

принимают регулярно "кардиоаспирин" 100 мг ежедневно. Считаю, что эффективность его заметна уже через 3-5 дней приема, количество

ТЭЛА у них минимально. Определенные пациенты принимают гинкго ( при снижение слуха) или плавикс (после ишемических нарушений).

Если у таких больных запланирована операция, то они за 8-10 дней отказываются от приема аспирина, маркумара, плавикса и т.д. и переходят

на клексан. В послеоперационном периоде, спустя определенное время, получают клексан ВСЕ больные. Клексан - отличная и незаменимая

вещь .

Гепарин. Его вводят 1. в гомепатических дозах пациентам у которых имеется артериальный катетер. В катетер вводят, в течение суток, до 200 -

300 мл р-ра Рингера ( готовится смесь - 500 мл р-ра Рингера плюс 5000 ед гепарина) с гепарином. Цель - недопустить тромбоз катетера.

Вторая ситуация с гепарином - острая гиперкоагулопатия. Для этого готовится перфузор - 50 мл физ. раствора плюс 25 000 ед. гепарина .

ВВодится внутривенно со скоростью поддерживающей так называемое Partial Tromboplastin Time или PTT на уровне 45-60 секунд ( норма 30-

35 сек). такие схемы раньше использовали терапевты при ишемических нарушениях и инфарктах, У нас в интенсиве такое введение

применяется при подозрениях на ТЭЛА или гиперкоагуляции при сепсисе.

По поводу компартмент синдрома. Есть страшная и трудно диагностируемая форма - абдоминальный КС. Почему страшный ? Нарастает

медленно, клиника стертая ( доминирует синдром респираторной недостаточности и пареза кишечника), потом присоединяется агрессивная

интоксикация. Лечение- лапаротомия и ведение "открытым способом", смертность высока, лечить непросто ( перевороты на живот при

неушитой лапаротомной ране !). есть еще локальные КС, например, при падении на бок развиватеся КС верхних или нижних конечностей.

Медленно нарастает интексикация, нарушение функции конечности, температура. Хирурги говорят"А, чепуха, маленькая гематома или ушиб

мягких тканей". Спустя сутки-двое у пациентов уже почти сепсис ( почти потому что в крови нет возбудителя) или так называемый SIRS. При

своевременной операции - массивное дренирование для предотвращения воспаления отечных тканей или отека тканей в замкнутом

пространстве.

В описываевом Вами случае есть все показания для активного ведения больного в условиях интенсивной терапии и досточно агрессивной

инвазивной терапии - интубация, катетризация вены и артерии, лечения КС верхней конечности и вскрытие очага сепсиса. По нашему опыту,

пациент находится в интенсиве около 2 недель, после ИВЛ надо еще неделю отучать от аппарата (так называемый "weaning"), возможно

наложение дилятативной трахеостомии и длительной лечение в уловиях реабилитационного центра (возникают атрофические изменения

мускулатуры и полинейропатия мышц всех конечностей). Пациент был непрост, но мне кажется, что это стандартная ситуация и таких случаев

будет больше.

Будут вопросы - пишите, постараюсь ответить. С уважением Алексей2. P.S. О неготовности больниц лечить и диагностировать такие ситуации я

знаю, поэтому мое письмо не нравоучение или похвальба, а просто рассказ или информация по специальности. Sorry .

[KAS]

О неготовности больниц лечить и диагностировать такие ситуации я

знаю, поэтому мое письмо не нравоучение или похвальба, а просто рассказ или информация по специальности. Sorry .

Господь с Вами-только благодарность)Я вовсе не считаю себя медицинской крутизной,я работаю в реанимации всего третий год,информационный голод страшно велик,а умного человека отчего не послушать и не сделать выводы?Собственно,для этого и было обращение к форумчанам.Лучше показаться дауном,но не допустить смерти следующего больного из-за боязни задать вопрос,а еще хуже-из-за самоуверенности не задать этот самый вопрос,ИМХО...Гордыня в медицине не канает...Большое спасибо.Все очень подробно и четко.Ходят слухи,что наше ЛПУ закупает-таки новые респираторы,вот и инфа Ваша очень кстати.Про компартмент -синдром была устроена длинная неформальная трепотня с хирургами-они у нас , к их чести,не лыком шиты,и никакие не враги честного анестезиолога.Выводы сделаны.Поживем-увидим.Вам-удачи и всяческий респект)

[Dr.Suvorowww]

Спасибо.Тему можно закрыть.

Предлагаю пока не закрывать тему, несмотря на очень поучительный и профессиональный рассказ Aleksej2. Потому как случай действительно интересный и тяжелый. В качестве средства диагностики сепсиса хочу напомнить (или поведать - кому как) о полуколичественном определении прокальцитонина. Кому интересны подробности - см .здесь: http://www.consilium-medicum.com/media/is/07_01/18.shtml

У нас в клинике используется достаточно активно. В целом методом довольны, хотя определенные вопросы всё равно остаются.

[MYG]

Мы тоже пользовались прокальцитонином, как маркером сепсиса (собственно, для его исключения). Работает.

[KAS]

Переименовать тогда.Сепсис,диагностика,лечение-в таком духе про кальцитонин-очень познавательно,спс,но врядли в ближайшем времени больницы Краснококшайсков и деревень Оглоблино обзаведутся реактивами(Вся остальная Россия родом оттуда))))