Перейти к содержанию

Рекомендуемые сообщения

Думается, что ИМ не задне-диафрагмальный,а нижне-боковой. К тому же даже при супер-правом типе ПКА не кровоснабжает переднюю стенку ЛЖ и перегородку.

А окклюзия какой артерии, по Вашему, может вызвать инфаркт правого желудочка?

К тому же, без КАГ - это все лишь догадки.

А вот, что пишет по этому поводу Шпектор А.В. "Кардиология, клининческие лекции", М. 2008, с. 454.:

"...у 75 % больных с инфарктом миокарда выявляется множественное поражение коронарных артерий, что нередко приводит к развитию коллатерального кровообращения. В этой ситуации распространенность инфаркта может быть совсем иной. Например, если у пациента был субтотальный стеноз передней межжелудочковой артерии и ее зона кровоснабжалась во многом за счет коллатералей из правой коронарной артерии, то тромбирование последней может привести к развитию огрномного циркулярного инфаркта миокарда."

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Цианоз верхней половины туловища, лица и шеи достаточно частый симптом при массивной ТЭЛА, то есть встречается чаще в заведомо смертельных случаях.

 

это я как бы в курсе.... а от чего-то ЕЩЁ такой цианоз получить можно????? у меня фантазия как-то иссякла......

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Чётко верхняя часть, то это ВПВ страдает? она же вроде кровь-то от верхней половины туловища собирает, если я окончательно анатомию ещё не забыла???

 

Вспоминаем физиологию. Куда впадает ВПВ? В правое предсердие. При инфаркте ПЖ, вследствие нарушения его сократительной функции, мы имеем повышение давления в правом предсердии, и, как следствие, в системе полых вен. Вот и объяснение цианозу верхней половины туловища.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Оффтоп в виде риторического вопроса - почему в последнее время так моден на ДГЭ стал диагноз ТЭЛА? Любая одышка - ТЭЛА! Любой цианоз - ТЭЛА! Боль в ноге, отек ног, а уж тем более с одышкой - тоже ТЭЛА.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
И при этом сами уточняете, что АД было 80/40 при комфортных цифрах порядка 120... Плюс к этому была начата инфузия нитратов - ему розоветь не с чего особо-то было, имхо *90

 

Соглашусь с коллегой.

Боюсь, если бы Вы попали на сочетание инфаркт+ТЭЛА+исходное давление по нолям и цианоз такой, как Вами описан - до 9ки больной бы не дожил...

я и не утверждаю, что это она родимая и всё тут. опыта клинического и образования у меня для этого маловато.... я бы сказала, даже практически нет........ но очень интересно, что же тогда такое может дать..... я ж потому и написала здесь, что сама не понимаю.... додумать не могу.... всю ночь перед глазами у меня этот мужик стоял..... цветастый...... молодой инфаркт - не новость, нарушение проводимости тоже - не новость, такое случается и в последнее время достаточно часто..... на счёт терапии - сама понимаю, что не всё и не совсем праввильно - всётаки не так уж давно работаю.... но вот что это такое там ЕЩЁ было..... просто из колеи выбил меня этот цианозец странный..........

 

Вспоминаем физиологию. Куда впадает ВПВ? В правое предсердие. При инфаркте ПЖ, вследствие нарушения его сократительной функции, мы имеем повышение давления в правом предсердии, и, как следствие, в системе полых вен. Вот и объяснение цианозу верхней половины туловища.

а НПВ туда не впадает???? как бы я могу понять, что у ВПВ меньший бассеин, и собирает она с меньшего участка, и тому подобное.... но в таком случае за прошедшее до приезда БИТов время он бы весь посинел..... или я опять что-то упускаю?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
При инфаркте ПЖ, вследствие нарушения его сократительной функции, мы имеем повышение давления в правом предсердии, и, как следствие, в системе полых вен. Вот и объяснение цианозу верхней половины туловища.

Добавлю, при ТЭЛА и инфаркте правого желудочка механизм один - острая правожелудочковая (и предсердная) недостаточность из-за резкого снижения возврата крови к сердцу. Правда, при инфаркте поначалу давление в правом предсердии наоборот снижено, поэтому важное значение имеет терапия объемом (инфузия).

 

То Аnitt: НПВ впадает туда же, но емкость ее русла многократно больше, нежели ВПВ, отсюда и более ранние явления застоя в системе ВПВ

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Гость pass59
кстати..а какая бригада была?фельдшерская или врачи?))

Хочу напомнить, извините, что фельдшер, - это врач, но за меньшую зарплату. Дифференциация здесь неуместна.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Хочу напомнить, извините, что фельдшер, - это врач, но за меньшую зарплату. Дифференциация здесь неуместна.

врачи в основном по двое работают..........

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
он бы весь посинел..... или я опять что-то упускаю?

Может и весь посинел бы, но ведь Вы его лечили *06

 

почему в последнее время так моден на ДГЭ стал диагноз ТЭЛА?

Может быть, растет грамотность и просвещенность специалистов ДГЭ? (риторический ответ).

А потом, судя по отчетам некотрых передовых флебологов, на вскрытии у пациентов (умерших от других болезней и травм) и научном исследовании живых пациентов с острыми СС заболеваниями действительно часто находят признаки эмболических поражений легких. Только не просите ссылок - не имею

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Гость pass59
флотирующий тромб он называется..

 

это далеко от сердца!!!!

*127

Я о своем больном говорил, в качестве примера.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Насколько я помню Тэла это когда поворот сердца по часовой стрелки с блоком правой ножки.То есть синдромы S1Q3T3,s1Q3 и перегруз по малому кругу.Тут явный Им .

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
А окклюзия какой артерии, по Вашему, может вызвать инфаркт правого желудочка?

К тому же, без КАГ - это все лишь догадки.

Правой, конечно. Но здесь наличие правого ИМ не доказано. На поражение правой косвенно указывает подъем ST в III>II, депрессия в I. Конечно, гипотетически, случай описываемый проф. Шпектором м. б.,но это все же казуистика. Мужик вроде раньше-то ничем не болел? А откуда Шпектор взял 75% многососудистых больных вообще не ясно, из собственных наблюдений? Тогда хочется его спросить,как часто он видел передний ИМ, виновником которого была ПКА.

А цианоз верхней части туловища и лица - то просто признак острой недостаточности кровообращения и бывает не только при ТЭЛА.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Насколько я помню Тэла это когда поворот сердца по часовой стрелки с блоком правой ножки.То есть синдромы S1Q3T3,s1Q3 и перегруз по малому кругу.Тут явный Им .

 

Да, так оно и бывает при ТЭЛА крупных ветвей, когда имеется клинически значимая перегрузка правых отделов сердца.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

На ЭКГ - ОИМ задненижней локализации+передний, нужны доп.отведения (Очень похоже, что у больного "Глубокий перегородочный ИМ или передне-задний ИМ", по В.Н. Орлову). Данных за острую перегрузку правых камер сердца нет, следовательно, ТЭЛА по ЭКГ можно спокойно исключить (см. тенденцию отклонения ЭОС влево, отсутствие синдрома МакДжина-Уайта, признаков нарушения проведения по Правой НПГ, ну, и соотношение зубцов R в правых и левых грудных отведениях говорит не в пользу ТЭЛА + отсутствие перегрузки правого предсердия...). AV-блокада III ст. (полная поперечная, проксимальная), брадиаритмия (необходима протяжка). По клинике - смешанный кардиогенный шок (истинный+аритмогенный) - синдром малого выброса формируется за счет значительной площади поражения миокарда + брадикардии в результате полной (поперечной) атриовентрикулярной блокады. Тактика: 1.Анальгезия (в пользу фентанила, затем - наркоз закисью с О2 - 1:1, 2:1); 2. Кардиостимуляция (наружная, ЧПЭКС - в зависимости от оснащенности); 3. Восполнение ОЦК (инфузия кристаллоидов) + кардиотоники: Добутамин, Добутрекс. (Дофамин не желателен). 4. Антикоагулянты (аспирин+гепарин); 5. Госпитализация на носилках (разумеется, с респираторной поддержкой + закись азота). Насчет нитропрепаратов - в случае, если после ЧПЭКС и кардиотоников гемодинамика будет стабильной, а АД не ниже 100/60(70), то можно применить, тем более, что признаки легочной гипертензии отсутствуют (имеется ввиду ТЭЛА). Вот такие вот пирожки - ничего лишнего!) Это была бы моя тактика! Есть противники?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Не думаю, что СМВ здесь обусловлен аритмогенным компонентом, скорее это проблема выброса.

2 Referentum - какие у Вас критерии для начала стимуляции на ДГЭ? Сколько по Вашему частота желудочков? Про ТЛТ не написали. Какие соображения? Для более точного определения тактики ДГЭ нужны:

1. Правые отведения

2. Показатели давления в правом предсердии

Автор не описал что в легких, слушали ли? Нагрузка голым обьёмом, имхо, пока не допустима.

Добутрекс при ИКШ конечно хорошо, но можно и допамин (в отсутсвии первого) а то и адреналин. Почему Вы думаете что допамин противопоказан?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Автор не описал что в легких, слушали ли?

 

В лёгких-то что слышно: было жёсткое дыхание, единичные рассеянные сухие хрипы.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Оффтоп в виде риторического вопроса - почему в последнее время так моден на ДГЭ стал диагноз ТЭЛА? .

Уф, docent, ну она у всех потому, что...Когда, еще в советские времена, по-моему в Вишневского ею занимались, на вскрытии ее находили у более 90% умерших вообще, не помню точные цифры..А сейчас похерили...

*127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Насчет нитропрепаратов - в случае, если после ЧПЭКС и кардиотоников гемодинамика будет стабильной, а АД не ниже 100/60(70), то можно применить, тем более, что признаки легочной гипертензии отсутствуют (имеется ввиду ТЭЛА). Вот такие вот пирожки - ничего лишнего!

 

Простите, коллега, о каких нитратах при инфаркте миокарда правого желудочка может идти речь? При ИМ ПЖ мы имеем правожелудочковую недостаточность, вследствие которой происходит задержка крови на периферии. Нитраты эту задержку будут только усугублять, вызывая гипотензию, которая будет резистентна к инотропным препаратам.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
при инфаркте миокарда правого желудочка

 

Ну однозначно утверждать пока трудно есть ли тут правый ОИМ, но спешить с нитратом однозначно не надо.

P.S. Немного не в тему, но есть схемы нитрат+инотроп. К тому же нитраты разными бывают.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Не думаю, что СМВ здесь обусловлен аритмогенным компонентом, скорее это проблема выброса.

2 Referentum - какие у Вас критерии для начала стимуляции на ДГЭ? Сколько по Вашему частота желудочков? Про ТЛТ не написали. Какие соображения? Для более точного определения тактики ДГЭ нужны:

1. Правые отведения

2. Показатели давления в правом предсердии

Автор не описал что в легких, слушали ли? Нагрузка голым обьёмом, имхо, пока не допустима.

Добутрекс при ИКШ конечно хорошо, но можно и допамин (в отсутсвии первого) а то и адреналин. Почему Вы думаете что допамин противопоказан?

 

Итак, Bembis, отвечаю:

1. ЧСС (по первому снимку): R-R от 2,0сек до 1,40сек, следовательно, = от 30 в мин до 44 в мин.

2. Синдром малого выброса - смешанный, ибо при такой комплекции больного (см.выше), при ЧСС 30-40 в мин + предположительно значительном участке акинезии миокарда (по изменениям ЭКГ можно предполагать площадь поражения миокарда) - другого быть не может, или Вы считаете, что при такой ЧСС - может быть нормальными УОС и МОС???.

3. И тем не менее, я предложил сделать протяжку для того, чтобы уточнить нарушение ритма.

4. Критерии ЭС: брадикардия ниже 50 в мин с выраженным нарушением проводимости в AV-соединении (AV-блокада от II 2-3тип, III ст.) и выраженными нарушениями гемодинамики (кардиогенный шок, АД ниже 80/60 мм.рт.ст.), МАС-синдром при нарушениях проводимости - это те показания, которые я помню. А вот у Б.Р. Гельфанда "Анестезиология и интенсивная терапия", практическое руководство, 2006г.: а)AV-блокада II тип 2; б)блокада I ст. с бифасцикулярной блокадой (ПНПГ+ветви ЛНПГ); в)СССУ; г)ЛЮБАЯ гемодинамически значимая аритмия и брадикардия; д)AV-блокада III ст. - в т.ч. как подготовка к постоянной ЭКС.

5. Про ТЛТ в данном случае: Кардиогенный шок и электрокардиостимуляция являются относительными противопоказаниями для ЭКС (например, А.С.Сумин, Неотложные состояния, 2008г.). Более того, анамнез собран недостаточно для того, чтобы проводить ТЛТ на ДГЭ. Альтернатива в данном случае - аспирин+гепарин.

6. В легких, насколько я помню, "редкие рассеяные сухие хрипы", т.е. признаков интерстициального и альвеолярного отека нет.

7. Я не говорил, что Дофамин НЕЛЬЗЯ (противопоказан), - нежелателен - зачем излишне стимулировать альфа-адренорецепторы? - смысл добиться устойчивого положительного инотропного эффекта, что вкупе с ЭС будет достаточным для ликвидации явлений кардиогенного шока. И вообще, я не сторонник полипрагмазии, в том числе и в отношении всевозможных эффектов от применения лек.средств, - действует принцип необходимости и достаточности!

8. А при чем тут - давление в правом предсердии? По клинике и по ЭКГ (отсутствие "p-pulmonalae") итак видно, что нет перегрузки правых камер. И как это скажется на мою дальнейшую тактику - будет перегузка, будет иная тактика!)))

9. А правые отведения и базальные я бы снял. И ишшо по НЭБУ бы не постеснялся бы!)

10. Какие еще будут вопросы? Думаю, достаточно полно ответил?) С уважением.

 

P.S.: Поправочка: не "а то и адреналин", а "норадреналин", наверное, имелось ввиду?) Никогда не использовал адреналин при КШ (и применять не буду!), норадреналин - да, бывало. А почему - ответ в п.7 (см.выше).

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Кстати, у данного пациента, по-видимому, был банальный МАС-синдром! Потеряв сознание (от остро возникшего синдрома малого выброса), мужик упал и произошло банальное западение корня языка, вызвавшее обтурацию ВДП. А, поскольку, кровообращение (хоть и малоэффективное) еще сохранилось, а оксигенация на время прекратилась - вот вам и ЦИАНОЗ!)))

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×