Перейти к содержанию
Доленнарвен

ОИМ на ЭКГ за 15 минут?

Рекомендуемые сообщения

На последнем дежурстве столкнулась с очень интересной ситуацией. Описываю вкратце.

2 ч. ночи. М 60 лет, боли за грудиной и в левой половине гр.клетки, очень интенсивные, жгучего характера. Из анамнеза: приступ длится около часа, нитраты не действуют, за последние 2 недели бывали схожие боли меньшей интенсивности, купирующиеся кеторолом. До этого - здоров как бык. Снимаем пленку - идеальная. Вообще ничего нет, к чему можно было придраться. Пульс - около 70, АД 130/80. Вводим в/в анальгин 4,0+физраствор 10,0 - никакой реакции. Вызываю на себя кардиобригаду, ибо хз, что с ним делать. Пока ждем, замечаю, что ленточка ЭКГ испачкалась (кончик упал в тазик, куда мужик сплевывал), решаем переснять, дабы не сдавать кардиологам в таком виде. На новой пленке - выраженные подъемы ST от 2 до 6 мм, острый переднеперегородочный. Между двумя пленками прошло от силы минут 15. Аспирин-анаприлин-морфин-гепарин, все, как полагается. На морфине стало легче, боль почти купировалась (но не до конца). АД 150/90, в сознании, чувствует себя хорошо, готов едва ли не своими ногами идти до машины.

Приехали кардиологи, подивились на ситуацию с ЭКГ, сняли еще раз, подтвердили ОИМ и отпустили нас.

Через 10 минут мужик выдал фибрилляцию и благополучно скончался.

 

Больше всего сейчас удивляюсь ситуации с ЭКГ...

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Так бывает.

ЭКГ может отстать от клиники и на час, и на 2, и до 1 суток. Я так осенью М 35 лет с не вполне типичной клиникой нашел, там ST вверх поехал на 2 мм за 10 мин, так с 2мя плёнками и поехали, кардиореаниматолог за меня порадовался, первая плёнка то-без патологии.

Нитро и кеторол-странно как-то. Он 2 недели при болях кеторол лопал, а нитро то юзал? До этого "здоров как бык"...

Сплёвывал в таз дядя-это от чего? По жизни верблюд? Или тошнило?

Еще не совсем понятно, почему сразу боли не купировали, и почему после нитро и морфина АД поднялось.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

До этого приступа нитро юзал, да. Вместе с кеторолом.

Отчего плевался, хз, тошноту отрицал.

Сначала боли пытались купировать анальгином, ибо пленка-то первая спокойная была. Не хотелось сразу лезть с морфином, решили подождать кардиологов.

Почему АД поднялось - тоже не знаю, обычно морфин роняет его. Сами еще удивились.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Смущает анаприлин при ЧСС 70...

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Обычная ситуация, не вижу ничего удивительного в динамике ЭКГ.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Ну что это БАБ, я в курсе. А при ЧСС, допустим 45, 50, тоже дадите, если по стандарту положено? Кстати, сколько мг анаприлина дали? А гепарин, например, при АД 200/140 будете делать? По стандарту положено...

  • Поддерживаю! 2

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Стандарты выполнять нужно, но учитывая и противопоказания/ограничения к применению, т.е. подходить разумно и взвешенно. В последнее время к назначению БАБ в первые сутки ОИМ отношение более сдержанное, чем раньше. Формально, в первые сутки БАБ можно назначать при отсутствии противопоказаний (брадикардия, PQ>240 мс, АВ-болк 2-3 ст. и т.д.) пациентам младше 70 лет, при САД более 120 mmHg и без признаков острой сердечной недостаточности. Хотя, анаприлин, в данном случае, не самый удачный препарат. Да и ЧСС около 70, это сколько конкретно - 62, 65, 68? Еще надо учитывать и то, что при введении морфина ЧСС т.ж. несколько уменьшится. В некоторых исследованиях, например COMMIT, было показано, что при назначении БАБ в первые сутки ОИМ возрастает число случаев кардиогеного шока (в среднем на 30%). А если еще большой ОИМ передней локализации (в каких отведениях элевация ST? В V1-V3?), то потенциальны некоторые проблемы с сократимостью ЛЖ...

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Больше всего сейчас удивляюсь ситуации с ЭКГ...

 

*90 Не поняла Вашего удивления. Всего лишь (сочувствую Вам искренне) переход на ваших глазах повреждающего процесса от внутренних слоев сердечной стенки к наружним. Я б зацикливалась на клинике, но не на ЭКГ. А так - обычная ситуация

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Простите Susannka, но в исследовании COMMET, говорится про увеличение случаев развития КШ на 30%, в группе больных с высокой угрозой развития КШ, в первую очередь с ОСН-3, по Killip, да и то при В\В введении метапролола. Т.е. там назначался метапролол у больных в предотёке лёгких и уже начавших отекать, да ещё В\В. Ни кто не заставляет Вас это делать, ни одни стандарты. Да, БАБ существенно могут влиять на инотропизм. Но во всём должен быть здравый смысл. Не надо пожилым больным, "хлюпающими" в базальных отделах лёгких, с субнормальными значениями А/Д В\В вводить БАБ, на частоте ритма 60 в мин. Особенно опасны БАБ именно при ОИМ именно нижней локализации, т.к. они чащё выдают нарушения А-V проводимости, чем при передних. Кстати, в рекомендациях по обзидану (пропанололу), при ОИМ, предлагалась стартовая доза в 1мг. Это в полне соответствует 10мг анаприллина внутрь. Мы смотрели на влияние 10мг анаприллина на архитектонику миокарда. Не буду вдаваться в цифры, но эта доза реально работала. На ЭХО было видно уменьшение гиперкинеза, соответственно уменьшение угрозы разрыва. Так что БАБ можно убить, а можно спасти.

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Исследование называлось СOMMIT, а не СOMMET. Метопролол вводился в/в в первые сутки больным без противопоказаний, т.е. в т.ч. без признаков острой сердечной недостаточности, с последующим переходом на прием per os или плацебо. Было продемонстрировано, что назначение БАБ не повлияло на летальность, хотя несколько уменьшался риск рецидива ИМ и фибрилляции желудочков (5 на 1000 пациентов). Частота развития кардиогенного шока в группе метопролола была выше на 30%.

 

А теперь представим, что больному с большим передним ОИМ с ФВ 35-40%, у которого из сократимости выпала вся передняя стенка, мы еще добавим препарат, который еще больше уменьшит оную сократимость...

 

Мы смотрели на влияние 10мг анаприллина на архитектонику миокарда. Не буду вдаваться в цифры, но эта доза реально работала. На ЭХО было видно уменьшение гиперкинеза, соответственно уменьшение угрозы разрыва. Так что БАБ можно убить, а можно спасти.

 

Локальный гиперкинез является компенсаторным механизмом, служащим для повышения сниженной глобальной сократимости... Сердце пытается компенсировать потерю большой массы миокарда усиленной работой, чтобы хоть как-то поддержать сердечный выброс. А назначением БАБ мы этот компенсаторный механизм можем сорвать. И "расхлебывать" все прелести, связанные с низким (или критически упавшим)СВ.

 

 

P.S. Я сама очень люблю данную группу препаратов, можно сказать обожаю, давно и с удовольствием ими работаю, но голову от "слепого обожания" стараюсь, все же, не терять...

  • Поддерживаю! 2

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Больше всего сейчас удивляюсь ситуации с ЭКГ...

Повезло Вам. Боли могли от анальгина купироваться (а чё,бывает) , ЭКГ - норма - гуд бай,дядя, актив в поликлинику. И шо тогда?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Повезло Вам. Боли могли от анальгина купироваться (а чё,бывает) , ЭКГ - норма - гуд бай,дядя, актив в поликлинику. И шо тогда?

 

Да уж, повезло не то слово.

 

По поводу удивления - ну первый раз я такое вижу, первый раз. Потому и удивление.

 

Насчет БАБ - занятная дискуссия развернулась. На редком ритме я бы и не рискнула их использовать, но тут все терпимо, потому и следовала стандартам. Да и кардиологи все одобрили по приезду... Пульс был, как бы не соврать, 72 или 74. Не помню уже.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Susannka. Конечно, мы с вами в итоге, говорим об одном и том же. Мне показалось, что Вы несколько превеувеличиваете риск от БАБ. В опытных руках, БАБ это сильное оружее. Просто хочется, чтобы массы наших скоропомощников перестали их, БАБ, бояться. Но, конечно, помня об противопоказаниях. Немного о "ранних" разрывах. Их, оказывается, не так уж и мало. Особенно после тромболизиза. И здесь, особая роль отводится раннему применению БАБ. Вы говорите о "компенсаторном" гиперкинезе. Но, известно, что именно "ранние" разрывы происходят на границе гиперкинеза и акинеза. И именно БАБ эту границу стирают. Они , как бы, выравнивают эту границу. Если у Вас будет возможность, то посмотрите этот феномен на Эхо-кг. По поводу СВ. Известно, что СВ зависит от диастолической функции сердца. И если гиперкинез входит в "противоречие" с акинезом, то и СВ то же страдает. И здесь выход в улучшении архитектоники выбросса. Посмотрите на Эхо-кг. После приёма БАБ, зачастую выброс увеличивается. И здесь вступают многие другие механизмы. Я не настаиваю о применении БАБ поголовно, но в нашей клиннике, расширенное применение БАБ, здорово снизило смертность от ОИМ.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Больше всего сейчас удивляюсь ситуации с ЭКГ...

А удивляться не надо! Критерием диагностики инфаркта является типичная динамика ЭКГ. По результатам нагрузочных и фармакологических проб, часто, но не всегда, изменения ЭКГ появляются одновременно с болями, однако, проба прекращается при появлении приступа боли или аритмии. Прибавьте, ещё и субъективность жалоб: стесняются некоторые пациенты сказать, что в момент осмотра, уже ничего не болит, только же болело и в пот бросало. Короче, впервые возникшая стенокардия - веский повод для госпитализации с последующей коронарографией в специализированном стационаре. Поосторожнее с молодыми мужиками. Ну свезите их в больничку, хотя бы, если обращаются с болями в первый раз или не обследованы. Впрочем, Вы поступили правильно, только, я бы наркотиков жалеть не стал. Что касается смерти от фибрилляции - обидно. Хотя, на фоне приступа болей она случается. Дефибриллятор спецам носить надо на такие вызовы.

 

Снимаем пленку - идеальная. Вообще ничего нет, к чему можно было придраться.

Корифеи, ещё и дополнительные отведения бы сняли.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Но, известно, что именно "ранние" разрывы происходят на границе гиперкинеза и акинеза. И именно БАБ эту границу стирают. Они , как бы, выравнивают эту границу. Если у Вас будет возможность, то посмотрите этот феномен на Эхо-кг. По поводу СВ. Известно, что СВ зависит от диастолической функции сердца. И если гиперкинез входит в "противоречие" с акинезом, то и СВ то же страдает. И здесь выход в улучшении архитектоники выбросса. Посмотрите на Эхо-кг. После приёма БАБ, зачастую выброс увеличивается. И здесь вступают многие другие механизмы. Я не настаиваю о применении БАБ поголовно, но в нашей клиннике, расширенное применение БАБ, здорово снизило смертность от ОИМ.

 

И какие критерии "стирания" этой границы - акинез переходит в гиперкинез? Или наоборот? Или везде получается дискинез? Не видела подобных эффектов, а вот достаточно значимое снижение ФВ при применении БАБ в первые сутки ОИМ, видела... ИМХО, снижение смертности от ОИМ связано, в первую очередь, с реперфузионными стратегиями. А про БАБ - Вы же помните про два пика их действия, разнонаправленных (при начале приема/введения сократимость ухудшается,и лишь через определенное время улучшается)... Так вот нужен ли 1-ый пик действия БАБ пациенту с передним ОИМ и ФВ 35-40% в первые сутки?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Гость dimedrol27

Повезло Вам. Боли могли от анальгина купироваться (а чё,бывает) , ЭКГ - норма - гуд бай,дядя, актив в поликлинику. И шо тогда?

 

боли при ОИМ от анальгина бывает и купируются?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

В принципе с точки зрения теории так не могло быть, что бы с "чистой" плёнки за считанные минуты сразу нарисовался подъём ST. Приступ боли был достаточно долгим. Наверняка сердечная мышца находилась в состоянии ишемии, что скорей всего вызвало появление коронарного Т. По какой то причине вы могли его не заметить. может плохой контакт, низкий вольтаж, плохой кардиограф. Ишемия долго продолжаться не может. Или всё наконец приходит в норму, или вызывает повреждения миокарда, которое вы и увидели через 15 минут(а это именно то время 20- 25- 30 минут)ввиде отклонения от нормальной амплитуды сегмента ST. Тут ещё важно как на фоне ST вёл себя T. Что бы что то точно сказать, нужно увидеть вживую обе плёнки.

Ну а насчёт лечения действительно есть ошибки. Я склонен думать, что фибрилляция и смерть, это вина не кардиобригады, а ваше "нежелание лезть с морфином" так сыграло на больном. Ведь существуют статьи, где объясняется, что именно боль и провоцирует эту фибрилляцию. Хотя я могу и ошибаться. Поэтому и важно раннее обезболивание, поэтому и так поругаемы трехэтапные схемы обезболивания, что это трата времени. А вообще, убедился на себе. Сел в машину, есть ремни, пристегнись. Получил "сердечный" вызов, убедился, что он обоснован, принеси дефибриллятор. Знаем - спасало.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

боли при ОИМ от анальгина бывает и купируются?

Да, неоднократно наблюдал. Введёшь,боль купировалась, а на снятой опосля того ЭКГ - свежайший (или не очень) ОИМ.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Изначально:промедод 2% 1-2.0+анальгин 50% 4.0+димедрол 1% 2-3.0+физия 10 в/в стр. мед., кеторол 3%1.0 на физии 10 в/в стр., нитро 1 д. п/я, магнезь 25% 3.0+дроп 0.25%1-2.0+глюкоза 40% 10.0 в/в стр. за 15 мин., аспирин 0.5 г. разжевать.Это все мы выполняем во время транспортировки иль ожидания СКБ или БИТ , ингалируя кислород.

 

:промедод-промедол

 

:промедод-промедол ... По правде говоря, кеторол колоть не стал-бы ....

 

:промедод-промедол ... По правде говоря, кеторол колоть не стал-бы ....

  • Фууууу.... 3

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

при возбуждении релаха 1.0 на глюкозе 40% 10.0 в/в стр. за 5 мин.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Изначально:промедод 2% 1-2.0+анальгин 50% 4.0+димедрол 1% 2-3.0+физия 10 в/в стр. мед., кеторол 3%1.0 на физии 10 в/в стр., нитро 1 д. п/я, магнезь 25% 3.0+дроп 0.25%1-2.0+глюкоза 40% 10.0 в/в стр. за 15 мин., аспирин 0.5 г. разжевать.

 

Мда. Всё у вас в ход идёт. Навевает.

Ваня, был на днях в запое.

Всё смешал в одном флаконе.

Самогон, аль химия.

Вся з..па синяя.

 

Повезло Вам. Боли могли от анальгина купироваться, ЭКГ - норма - гуд бай,дядя, актив в поликлинику. И шо тогда?

Ничего. Скорей всего ничего. Он бы скорей всего вскоре фибрильнул. Это досуточная летальность. Стали бы разбирать на ЛКК. Плёнок нет, карта скорей всего описана грамотно, (скорей всего узнав о смерти пациента карта была бы дописана при помощи опытных коллег) и всё. Родственники не факт, что куда то бы обратились. Вы представить себе не можете, насколько часто происходит так, или примерно так. Медицина это как стряпать булочки. Нет, нет, а одну на пол уронишь. Даже если будешь огорчаться и вовсе этого не желать.

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
магнезь 25% 3.0+дроп 0.25%1-2.0+глюкоза 40% 10.0 в/в стр

Предлагаю автору сего эту смесь себе "покапать в/в стр.мед."(с)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Гость Grim_Fandango

А по мне изначально у топикстартера тактика неправильная была. В таких случаях выставляется ОКС, нестабильная стенокардия, даем салицилку - нитроспрей, морфин - гепарин - анаприлин, вызываем БИТ... Тем более, если после ошибочного введения А\Д болевой синдром никак не купировался.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×