Перейти к содержанию

Задача для докторов всех специальностей


Рекомендуемые сообщения

Опубликовано
Хе-хе, левосторонний спонтанный пневмоторакс! *127

Согласно, рентгенографии грудной клетки (выполнялась в динамике) данных за пневмо- или гидроторакс, а также за инфильтрацию легочной ткани, отсутствуют. Дыхание проводится по всей грудной клетке равномерно, хрипов нет.

Опубликовано
А шум именно над аортой, не трения перикарда?

Шум именно над аортой. Шума трения перикарда нет.

 

Такс, не получилось, тогда почему ЦВ слева????

 

*127

Почему поставлена левая подключичная вена не знаю, наверное, так реаниматологу захотелось. *04

Опубликовано

Задача достаточо сложная, чтобы спросить у автора : ты не увиливай, ты газы крови по параметрам напиши ! :) "Оксигенация венозной крови снижена".... Это отписка, нужна ещё и артериальная, потому что, если и в артерии мало, тада в вене откуда ? А если потребление завышено, тогда вообще другой профсоюз.

 

Говорите, давление поднимать ? При ЦВД втрое выше нормы ? Чем, позвольте спросить ? Дофамином. ЧСС=116 без дофамина, много ли у нас остаётся "запас" ?

 

Автору : коллега, колитесь, могим завтра работать, хватит истощать интеллект ! :))))

Опубликовано

Проблема значит с альвеолярной перфузией - по всей видимости проблема там. Кто сказал что та может быть только оклюзионной?

*106 легочные артерио-венозные шунты? Collapsus pulmonalis.

 

Говорите, давление поднимать ? При ЦВД втрое выше нормы ? Чем, позвольте спросить ? Дофамином. ЧСС=116 без дофамина, много ли у нас остаётся "запас" ?

 

Автору : коллега, колитесь, могим завтра работать, хватит истощать интеллект ! :))))

Почему дофамином? В принципе при таком разкладе и без дг на вторые сутки я бы его перевёл на правую контрпулсацию.

Опубликовано

Как поживают билирубин, креатинин, мочевина, общий белок, АлАТ, АсАТ ?

Стул, диурез?

Можно предположить что это эмболия, но не тромбо а вот чем?

Опубликовано
Задача достаточо сложная, чтобы спросить у автора : ты не увиливай, ты газы крови по параметрам напиши ! :) "Оксигенация венозной крови снижена".... Это отписка, нжна ещё и артериальная, потому что, если и в артерии мало, тада в вене откуда ? А если потребление завышено, тогда вообще другой профсоюз.

 

Говорите, давление поднимать ? При ЦВД втрое выше нормы ? Чем, позвольте спросить ? Дофамином. ЧСС=116 без дофамина, много ли у нас остаётся "запас" ?

 

Автору : коллега, колитесь, могим завтра работать, хватит истощать интеллект ! :))))

Оксигенация артериальной крови снижена в 1,5 раза.

Ответ с объяснением будет в 23.00, если никто не догадается

 

Проблема значит с альвеолярной перфузией - по всей видимости проблема там. Кто сказал что та может быть только оклюзионной?

*106 легочные артерио-венозные шунты? Collapsus pulmonalis.

Для формирования легочных артерио-венозных шунтов требуется время, к тому же для больных данной патологией, как првило, характерен достаточно длительный анамнез. Кроме того, у таких больных декомпенсация происходит более медленно, не внезапно.

 

Подсказка: на правой нижней конечности пульсация определяется до заднеберцовой артерии, на левой н/к- до подколенной. На подвздошных и общих бедренных артериях обеих нижних конечностей пальпаторно определяется "кошачье мурлыканье".

Опубликовано

ОТВЕТ: у больного атеросклеротическая аневризма брюшного отдела аорты с прорывом в систему нижней полой вены. Выполнена резекция аневризмы с протезированием участка брюшной аорты и ушиванием дефекта стенки нижней полой вены. Вследствие незначительных размеров границы разрыва аневризмы и диаметра аортокавального соустья, а также благоприятных гемодинамических условий больной был длительное время достаточно стабильный. Учитывая прорыв в систему нижней полой вены развилась острая правожелудочковая недостаточность, преимущественно по нижнекавальному типу (не было признаков отека мозга), отсюда же вытекает отсутствие симптомов кровопотери в клинике и лаб. данных, этим же обьясняется возникновение систолодиастолического шума на аортальном клапане, аорте и "кошачьего мурлыканья" на подвздошных и бедренных артериях.

Данная патология встречается не так редко как вы думаете и, как правило, эти больные умирают или до приезда/ в машине бригады СМП или в реанимации с диагнозом ТЭЛА. ОССН. При данной патологии летальность без оперативного лечения составляет 100%, при оперативном лечении 70-80%. Тактика ведения подобных больных на ДГЭ: 1. госпитализация в ангиохирургическое отделение по жизненным показаниям (очень хочется чтобы вы предупреждали стационар); 2. Не пытаться поднимать АД, кроме случаев когда проявляется выраженная гипоксия гол. мозга (давление на периферии 60-80/0-40, нас устраивает гораздо больше чем 80-100/40-70); 3. Противпоказано введение препаратов усиливающих свертываемость крови (аминокапроновая кислота, дицинон и.д.), т.к. они существенно ускоряют развитие синдрома ДВС; 4. увлажненный кислород; 5. Допустимо введение препаратов защищающих головной мозг (самое банальное 40% глюкоза + 4-8 мл 5% аскорбиновой кислоты и др.); 6. По возможности компрессия аорты на уровне мечевидного отростка кулаком во время транспортировки

Жду вашего мнения о задаче. Периодически буду кидать задачки по своей специальности. Всем спасибо и УДАЧИ вам коллеги!!!!!!!!

Опубликовано
О, ну так я почти угадал с прорывом аневризмы в полую вену, только с уровнем не попал, меня шум над аортальным клапаном смутил.

Ты был ближе всех к правильному решению. Респект.

Опубликовано

Задача отличная. В институте мы учились плохо. Изначально, я думал про легкие. Реаниматолог, который ставил ЦВ слева, я думаю, тоже что-то заподозрил, либо он тоже плохо учился.

 

*127

Опубликовано

Как Вы обясните низкую оксигенацию? Или замер делали не в полой в. и не в предсердии. Благо при зондировании дг. то был бы ясен. А вопрос такой был задан. Значит не зря на этом настаивал - это меня успокаивает. Схитрили маленько. Но задачка отличная.

Опубликовано
Как Вы обясните низкую оксигенацию? Или замер делали не в полой в. и не в предсердии. Благо при зондировании дг. то был бы ясен. А вопрос такой был задан. Значит не зря на этом настаивал - это меня успокаивает. Схитрили маленько. Но задачка отличная.

Я сразу же сказал что замеры делались в кубитальной и подключичной венах. Низкую оксигенацию я могуобьяснить только длительной по времени и достаточно выраженной острой правожелудочковой недостаточностью. А вообще вопрос интересный, никогда над этим особо не задумывался, надо будет у спросить у анестезиологов-реаниматологов, они-то все знают. *04*06

А замеры в предсердии и полой вене не сделали просто потому что не было длинных катетеров. Мы же в России *02

Опубликовано
Допустимо введение препаратов защищающих головной мозг (самое банальное 40% глюкоза + 4-8 мл 5% аскорбиновой кислоты и др

 

Искреннее восхищение задачей и респект автору ! Как же хорошо учиться не на своих ошибках.

 

Но !!!! : В одном категорически не согласен. Глюкоза в головном мозге в словиях гипоксии, шока, критического состояния и т.п. - окисляется до ЛАКТАТА ! Лактат-ацидоз губителен для нервных клеток ! Защищать мозг надо натрия оксибутиратом, может быть бензодиазепинами, ксеноном, ещё-какими-нибудь антигипоксантами (энто уже другая тема :)) но никак не глюкозой ! Аскорбиновая кислота, конечно, антиоксидант, но напрямую в оксилении глюкозы (цикле Кребса) ведь не участвует, так зачем ей глюкоза ?! Протестую !!!!!

Опубликовано
А замеры в предсердии и полой вене не сделали просто потому что не было длинных катетеров. Мы же в России *02

Ах да...

в периферии ясно почему - там застой. Но вот про субклавию и её катетр - кашмар. Не говоря об не возможности провести зондирование? Тем более если проводите такие вмешательства.

 

Защищать мозг надо натрия оксибутиратом...

Верно, как будете парировать?

Опубликовано

И я ещё не понял : слева стоит подключичка, а замер в верхней полой вене и правом предсердии не делали :):):) А где тогда у вас конец катетера стоит ? :):):) Катетеризирована подключичная вена, а замер делали в ней же, то есть в вене конец катетера меньше 3 см. ? "Браунюлька" там, што ли ? :)

Опубликовано
Искреннее восхищение задачей и респект автору ! Как же хорошо учиться не на своих ошибках.

 

Но !!!! : В одном категорически не согласен. Глюкоза в головном мозге в словиях гипоксии, шока, критического состояния и т.п. - окисляется до ЛАКТАТА ! Лактат-ацидоз губителен для нервных клеток ! Защищать мозг надо натрия оксибутиратом, может быть бензодиазепинами, ксеноном, ещё-какими-нибудь антигипоксантами (энто уже другая тема :)) но никак не глюкозой ! Аскорбиновая кислота, конечно, антиоксидант, но напрямую в оксилении глюкозы (цикле Кребса) ведь не участвует, так зачем ей глюкоза ?! Протестую !!!!!

Поднимаю руки перед вашими доводами, однако, т.к. я по роду работы часто выезжаю в ЦРБ, то могу сказать что оксибутират, ксенон и т.д. есть не в каждой ЦРБ, а тем более в скорой. Как максимум из антигипоксантов -брынцаловский пирацетам, реланиум и всё.

Присоединяйтесь к обсуждению

Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.

Гость
Ответить в этой теме...

×   Вставлено с форматированием.   Вставить как обычный текст

  Разрешено использовать не более 75 эмодзи.

×   Ваша ссылка была автоматически встроена.   Отображать как обычную ссылку

×   Ваш предыдущий контент был восстановлен.   Очистить редактор

×   Вы не можете вставлять изображения напрямую. Загружайте или вставляйте изображения по ссылке.

×
×
  • Создать...