ББ
-
Постов
567 -
Зарегистрирован
-
Посещение
-
Победитель дней
18
Сообщения, опубликованные ББ
-
-
Итак, внесу посильно, и в эту ветку. Своими словами, без "тумана науки"
САК может наступить в любом возрасте (несколько чаще - М реже Ж), в любое время суток...
Так как проблема действительно интересная, то из собственного:
1. САК в следствии разрыва аневризмы .
Артериальные аневризмы (АА) бывают разные - микро, ср. размеров, гиганские. Гнездятся они, как правило, в местах бифукаций и трифукаций артерий.
http://itlab.anitex.by/msmi/bmm/02.2007/1.html (отсюда)
Догеморрагический период. Естественное стремление клинициста-максимально рано поставить диагноз АА предупредить сосудистую катастрофу. Однако исследования ряда авторов показывают, что в догеморрагическом «холодном» периоде 1/3 больных считают себя здоровыми и за медицинской помощью не обращаются. Около 60% пациентов испытывают определенный дискомфорт. Они обращаются к терапевту, невропатологу, и им ставится какой-то диагноз (НЦД, церебральный арахноидит, невроз). И лишь у 3-10% больных отмечаются признаки, позволяющие невропатологу или нейрохирургу заподозрить наличие АА. Следует учитывать факт наличия неразорвавшихся аневризм. В связи с улучшением методов нейровизуализации многие аневризмы стали обнаруживаться случайно при проведении исследований по другим показаниям. Понятие «неразорвавшиеся аневризмы» обозначает как случайно выявленные (бессимптомные) аневризмы, так и аневризмы, имеющие симптомы. Ввиду серьезности прогноза при развившемся субарахноидальном кровоизлиянии (САК) очень важно знать признаки, связанные с увеличением аневризмы или небольшим кровотечением из нее, которые могут помочь диагностировать АА до ее разрыва. Симптомы, указывающие на рост аневризмы, часто определяются ее размером и местом расположения. Так, аневризмы передней соединительной артерии (ПСА) могут вызывать нарушение полей зрения, эндокринную дисфункцию или фронтоорбитальную головную боль. Аневризмы внутренней сонной артерии (ВСА) в пределах пещеристого синуса до тех пор, пока они не превратились в каротидно-кавернозное соустье, проявляются односторонним поражением III, IV, V и VI черепных нервов. АА средней мозговой артерии (СМА) могут вызывать афазию, парез или нарушение чувствительности в противоположной руке. Очаговые симптомы при аневризмах в артериях вертебробазилярной системы (ВБС) проявляются признаками поражения прилегающих черепных нервов, ствола мозга и мозжечка, однако редко позволяют поставить диагноз до разрыва.
Предвестниками, наблюдающимися, как правило, за 2-15 дней до разрыва аневризмы, могут быть головная боль, тошнота, боль в области шеи, сонливость, светобоязнь. Эти симптомы возникают, предположительно, вследствие небольших диапедезных кровоизлияний через стенку аневризмы, что подтверждается наличием ксантохромии в ликворе.
Геморрагический период. Под влиянием эмоционального или физического напряжения, перенесенной инфекции или легкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) кажущееся благополучие внезапно сменяется тяжелым состоянием. Часть больных погибает, не приходя в сознание, а над оставшимися в живых постоянно висит угроза повторного кровоизлияния. Чаще всего (70% случаев) наблюдается классическая картина САК.
Доклинически проявления есть у гиганских и (в меньшей степени)средних АА.... Продолжу.
Естественно, что в зависимости от локализации аневризмы может иметь место та или иная неврологическая симптоматика:
— аневризмы супраклиновидного отдела ВСА приводят к поражению глазодвигательных нервов,
— аневризмы ПМА вызывают психопатологическую симптоматику,
— аневризмы СМА обусловливают речевые нарушения, гемипарез,
— аневризмы ПМА и ПСА вызывают гипоталамический синдром, нижний парапарез (синдром Норлена),
— аневризмы ВБС обусловливают бульбарный и альтернирующий синдромы.
Итак, Дамы и Господа!
Осмотр и Анамнез!!! Но, если вам это интересно, то всё вышеизложенное уместится на 18 листах школьной тетрадки, и где-то 2\5 проблем снимет (я имею в виду неврологический осмотр и anamnesis morbi) Вам, утонченным в заучивании анатомий всяких и фармакологий этого боятся?
Останется - разрывы микроАА и САК в следствии разрыва Артерио-венозных мальформаций (АВМ). Если интересно.
-
Которая ползает по подстанции как змея, собирает сплетни ( на основании которых лешает напряженки), выискивает новые жертвы для увольнений, берет взятки и стучит, стучит ....
Так это ж мечта!!!!
1. Ищем среди своих знакомых сотрудника в погонах. Желательно - прокуратуры и не своего района. Угощаем его разными явствами и напитками, с болью в голосе ведаем о мздоимстве. Нынче этого достаточно. Далее - они уже сами - скрытую камеру, засланного казачка, и меченую деньгу зашлют.
2. Заходим на сайт прокуратуры, и пишем письмо, о многочисленных фактах взяточничества и нарушений ТК РФ.
Крови они попьют вдоволь. Раскрываемость,понимаете ли, всем нужна.
-
2
-
-
to ББ, Кстати, желчь в норме жёлтая и ни разу не прозрачная, в отличие от ликвора.
Начну с низу уверьх... http://www.medafarm.ru/php/content.php?id=9417&pr=227 , да и мне у здоровых субьектов прозрачная как то всё попадалась, ну да ладно, это не шибко важно. Желчь в норме и зелёной может быть, и коричневой, но это тоже не важно. Может, вам просто не везло...
потеря времени на исключение гнойного менингита у пациента с САК аналогична по последствиям приведённому вами "примеру".
Кстати, тоже очень можно дуба дать, от несвоевременно начатого лечения... Надеюсь, вы придерживаетесь классической модели дифференциальной диагностики? Тоесть - сперва жалобы, потом анамнезы, потом осмотр и объективное исследование?
Итак: Из Википедии. Ранняя синдромная диагностика менингита
У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание и напряжение большого родничка, однако у ослабленных детей страдающих диспепсией, гипотрофией, и при наличии густого гноя на конвекситальной поверхности мозга этого симптома не обнаруживается.[10]
Первичный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания триады синдромов:
оболочечного (менингеального) симптомокомплекса;
синдрома интоксикации;
синдрома воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.
В триаде синдромов, позволяющих распознавать менингит, надо подчеркнуть решающее значение воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда исключает диагноз менингита.[10]
Оболочечный симптомокомплекс (менингеальный синдром) складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Возникает резкая головная боль распирающего характера, нередко настолько мучительная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоянии, держатся руками за голову, стонут или громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Возникает обильная, фонтаном, рвота («мозговая рвота»). При тяжелом течении менингита наблюдаются судороги или психомоторное возбуждение, периодически сменяющаяся вялостью, нарушения сознания. Возможны психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций.[10]
Собственно оболочечные (менингеальные) симптомы можно разделить на 2 группы, в зависимости от их патофизиологических механизмов и особенностей исследования.
К первой группе относятся симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств. Если больной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому разговору (гиперакузия). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами.[10]
Ко второй группе относятся реактивные болевые феномены. Если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. Больные отмечают значительную болезненность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва; болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов (симптом Керера). Перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление головной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бехтерева). Перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (краниофациальный рефлекс Пулатова). Симптом Флатау — расширение зрачков при интенсивном, быстром пассивном сгибании шеи больного.[10]
Тоесть ЛП - в диф диагностике место конечно же важное, но никак не на ДГЭ. Зачем же оно надо именно в стационаре? Наверно так как там есть лаборатория, где можно погадать на ликворе с значительно большим эффектом, чем просто при визуальном осмотре оного... Там масса всяких интересных показателей - (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%B8%D1%82)от цитоза до белка и глюкозы. И всё это в "старом" ликворе уже не посмотришь, тоесть - возникнет необходимость в повторной ЛП.Или вы думаете, что повторять не придется?
Кстати, нигде никогда ни в каких рекомендациях я не сталкивался с тем, что ЛП на ДГЭ - гут.
-
1
-
-
Я согласен с papaR и считаю это достаточным основанием.
Мы немного отклонились от темы, ну да ладно, внесу и свои 7 копеек. Кстати, а холецистит гнойный никому в голову не приходило на месте, путём черезкожной пункции желчного пузыря поискать? - ежели желчь прозрачна - тогда один расклад, ну а нет - то другой...
-
врачи доволно злобные твари?
Нет, на самом деле мы добрые и пушистые, токмо о вас, горемычных заботимся, после поолутора суток идем в хоспис, и там тоже заботимся,и на улице, если кто-то из вас решит врезать, нам доставляет оообалденное наслаждение делать в заблёванный рот искуственное дыхание. Это же так креативно, для этого даже специальную статью в УК ввели, чтобы вне работы тож не расслаблялись (попробуйте, прикатить авто в любой сервис, отловите автослесаря после работы, и потребуйте быстро, бесплатно и качественно починить машину,а то... ведь он же автослесарь, и цель его жизни - спасать поломанные авто!!!Узнаете много нового, в том числе и о собственной анатомии и физиологии) Проктологи \ урологи \ гинекологи с точки зрения обывателя вообще больные люди, ТУДА по сто раз на дню залазить, руками, и ещё за это каких-то денег требуют.
Даже иной раз засады около собесов ставим, - вдруг какому-нить инвалиду\пенсионеру плохо станет, а тут мы из кустов выскочем и спасём...Собачек, там, кошечек бездомных собираем...
Вас мил - человек что собссна удивляет? То, что врачи\фельдшера тоже люди? Что у них (о, ужас!!!) тоже есть потребности? Что кроме работы им нужно кормить семью, одеваться, обуваться, где-то жить и куда-то ездить отдыхать? Почему Вы считаете, что кто-то должен удовлетворять вашу, простите, потребность в здоровье и жизни, должен неполучать ничего взамен? Что ваша (единственная и неповторимая для вас) душа для нас рутинная работа? Что нам, как правило, глубоко пофигу ваши помыслы и устремления, семейное положение и половая ориентация, уровень доходов и желания? Почему вы решили, что человек,родившийся и выросший в этой стране, ходивший в тот же детсад, школу, одев белый халат должен стать другим?
Вы главное, для себя иллюзий не стройте. ВАМ плевать на проблемы медицины вообще и мед.работников в часности, почему вы решили, что они будут о вас беспокоится?
PS - Довольно интересное обобщение... Правда, мне иной раз тоже кажется, что все пациенты - алкаши и инфантильные дебилы, неспособные как мыслить логически, так и предугадать пагубный результат своих действий, с абсолютно скотским поведением. Для того, чтобы они что-то поняли, необходимы меры физического воздействия. Как с животными. Пописал в койку соседу по палате или на пол - получил по башке. Сходил в туалет и смыл за собой - сахар в чай...
Но я себя умею сдерживать.
-
5
-
-
я здесь читаю и смех и грех.
Извините,но это соответствует уровню 50-60х годов ХХ века, что несколько раздражает...
Вопрос №1 А зачем собственно, Викасол и Дицинон? Очевидно, что если на момент приезда клиент жив - то дырочка в сосуде заткнута от естественных причин, и продолжающегося кровотечения - нет.
Цитата из инструкции: "способствует синтезу протромбина и проконвертина, повышает свертываемость крови за счет усиления синтеза II, VII, IX, X факторов свертывания. Обладает гемостатическим действием (при дефиците витамина К возникает повышенная кровоточивость). В крови протромбин (фактор II) в присутствии тромбопластина и Ca2+, при участии проконвертина (фактор VII), факторов IX (Кристмасс-фактора, X (фактора Стюарта-Прауера) переходит в тромбин, под влиянием которого фибриноген превращается в фибрин, составляющий основу сгустка крови (тромба). Субстратно стимулирует K-витаминредуктазу, активирующую витамин К и обеспечивающую его участие в печеночном синтезе K-витаминзависимых плазменных факторов гемостаза. Начало эффекта - через 8-24 ч (после в/м введения).[/b][/i] " И нафига нам Эффект через 8-24 часа??????? Ах, вот же он, ответ, в Википедии:
" Вазоспазм
Вазоспазм (спазм сосудов), приводящий к снижению кровотока — серьёзное осложнение САК. Вазоспазм может послужить причиной ишемического повреждения вещества головного мозга (так называемой «отсроченной ишемии»), в тяжёлых случаях приводящего к летальному исходу. Отсроченная ишемия проявляется появлением новой неврологической симптоматики, и может быть подтверждена транскраниальной допплерографией или ангиографией. Отсроченная ишемия наблюдается приблизительно у трети пациентов с САК, и в половине случаев приводит к необратимому неврологическому дефициту.[28] Целесообразно динамическое наблюдение методом допплерографии каждые 24 — 48 часов; скорость кровотока, превышающая 120 см/сек, подозрительна на вазоспазм.[9]
Для предотвращения вазоспазма было предложено применение блокаторов кальциевых каналов, блокирующих поступление кальция в клетки гладкой мускулатуры.[14] Пероральный блокатор кальциевых каналов нимодипин оказывает заметный эффект на 4 — 21 день после САК, даже если вазоспазм заметно не уменьшается при ангиографии.[29] При травматическом САК, нимодимин не влияет на долгосрочный результат, в связи с чем не показан.[30] Исследовалась возможность применения других блокаторов кальциевых каналов и сульфата магния, и в настоящее время их использование в терапии вазоспазма не рекомендовано; также нет данных, демонстрирующих лучший эффект от внутривенного применения нимодипина.[28]
Если в результате терапии не удаётся достичь регрессии симптомов отсроченной ишемии, возможна попытка применения ангиографии с целью уточнения локализации вазоспазма и непосредственного введения вазодилятатора (препарата, устраняющего спазм сосудистой стенки) непосредственно в артерию. Также возможно применение баллонной ангиопластики.[9]"
Вот, зачем - видимо, мы хотим , чтобы на ишемию в следствии вазоспазма Лег тромбоз?! Жестоко...
Мне кажется, проще и дешевле купить пистолет, в таких случаях просто и без затей сразу стрелять в голову , и не заморачиватся с патофизиологией процесса, нимотопом, клипированием и эндоваскулярной окклюзией источника кровотечения (собственно, единственными способами профилактики повторного САК)
Вопрос №2 ЛП в машине... Про поперечный миелит слышали? Там ещё абсцессы, и много-много разных вкусностей произойти может. То, что ВЫ этого не видите, не значит что этого нет. Осторожней, что-ли... Уж если он до вас дожил, то час-полтора до ЛП в условиях стационара (с асептикой и пр. радостями) потерпит ....
Noli nocere!
-
1
-
-
скока пельмешков я могу макнуть в уксус, не рискуя своим здоровьем?
Макнуть , думаю миллионов 5-6, а скушать - тут от многих факторов зависит - от качества самих пельменей и настроения их владельца, до толщины вашей зубной эмали и pH вашего организму...
-
Буду каленую америкозовскую ASP теперь заказывать!
Батенька, угомонитесь,качественным девайсом вы оппонента в азарте в грунт закатаете, и потом мучительно больно будите давать показания, а потом, возможно,и сидеть... Оно вам нужно? Так что лучше два , но китайских. С лимитом прочности
-
полставки-ставка-полторы?
Врач , дежурант, ставка...
-
Ха, .... нет, надевать! Квиток получил - даже не грустил, а ржал. - 12тыщ рублей. Муниципальное здравоохранение нищает - Спасибо Львову...
-
Но,коллега,неужели при атеросклерозе обязательно должна быть хоть какая-то клиника до появления первых серьёзных осложнений(инфаркт)?
Ну это довольно часто. Турчинский, Краско... И многие многие многие... Клиника то вроде бы и есть, но внимания как есть - не обратили...
-
ветви верхней брыжеечной, из а.ileocolica, терминальной ветвью которой является a.appendiculares, перевязанная 1.5 года назад.
http://www.uroweb.ru/catalog/med_lib/oper_atl/img/407.gif - Про то и речь, очевидно на операции нормальный кровоток был изменён... В норме одиночный тромб небольших размеров не приводит к таким последствиям ( кстати, на этом принципе при неизмененном кровотоке основан метод химиоэмболизации при лечении злокачественных опухолей толстого кишечника) в краце - артерии богато анастомозируют между собой, (сравните верхний и нижний вар-ты)
некроз может получится только при изменении нормального кровотока и отсутствии каких либо компенсаторных резервов... Кровоснабжалось себе за счет дуг, пока не "стрельнуло".
"б) Подвздошнокишечная ветвь является продолжением а. ileocolica, направляется вниз к илеоцекальному углу, где, соединяясь с концевыми ветвями aa.. ilei, образует дугу, от которой отходят веточки к концевому отделу подвздошной кишки... и Средняя ободочная артерия, a. colica media, отходит от начального отдела верхней брыжеечной артерии, направляясь вперед и вправо между листками брыжейки поперечной ободочной кишки, и разделяется на две ветви: правую и левую
. Правая ветвь соединяется с восходящей ветвью a. colica dextra, а левая, идя вдоль брыжеечного края поперечной ободочной кишки, анастомозирует с восходящей ветвью a. colica sinistra, которая отходит от a. mesenterica inferior. Соединяясь таким образом с ветвями соседних артерий, средняя ободочная артерия образует дуги. От ветвей указанных дуг образуются дуги второго, третьего порядка, которые дают прямые ветви к стенкам поперечной ободочной кишки, flexura coli dextra et sinistra."
Вот так примерно (ИМХО)
-
Про солитарные бляшки - любопытно... Правда, я про это не писал, но это не важно. Важно то, что достаточно ОДНОЙ и В НУЖНОМ МЕСТЕ. В других местах - на ради бога. Только, вот незадача - до гемадинамически - значимых стенозов и\или эмболий они почти никак не проявятся. Надо будет на вскрытия походить-посмотреть. Попробую объяснить с другого конца:
1. Бляшка - изязвление- тромбообразоавание - отрыв тромба = клиника ишемии
2. Артериальная аневризма устья нижнебрызжеечной артертии (воронкообразное устье) - заполнение тромботическими массами - отрыв тромба = клиника ишемии
3. Бак. эндокардит - сперва клиника (всё таки эндокардита!)......
4.......
Наличие свободно плаваюшего тромба возникшего без болезни, сам по себе, на фоне абсолютного здоровья, который плавал себе-плавал и попал в нижнюю брызжеечную.... Все таки наименее вероятно. Для всего остального нужен субстрат. Который (субстрат) в большинстве будет иметь клинику ДО острого приступа болей. В том числе и при пережатии артерии извне. Что рубцом,спайкой,грыжей или опухолью. До острой окклюзии будет менее более продолжительный период ишемических болей. Всегда будет клиника и продолжительный anamnesis morbi
-
одна-единственная персональная бляшка в ветви верхней брыжеечной артерии?
А почему и нет? Иногда одной единственной (!) но с небольшим тромбиком, и с избытком...Вплоть до патанатома... Еще раз повторю - гемодинамически значимый стеноз вовсе не обязателен. Так, 15-20%...
-
Слушайте, ну какой ХИБОП у молодой тетки....
Видите ли , коллега, атеросклероз - он года считать не умеет. Возраст - кончено фактор, но не решающий. Или ИМ в 35 -40 лет не видели? А недугов, способных усугубить течение - масса... Нужно немного - бляшка выросла, изязвилась -на ней вырос тромб- оторвался...
-
ББ, ссылка битая.
Гастроэнтерология №2 2008 Общие вопросы гастроэнтерологии
Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клиническая картина, диагностика, лечение
Л.А.Звенигородская, Н.Г.Самсонова
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
В последние годы внимание клиницистов привлекает хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) в связи с часто встречающимся синдромом абдоминальной боли, который нельзя связать с соматическими заболеваниями органов пищеварения [1–4]. Ранее считалось, что ХИБОП – редкое заболевание [1, 5, 6]. Однако А.В.Покровский (1988 г.) показал, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречается в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией, но в то же время при интерпретации синдрома абдоминальной боли мало кто из клиницистов связывает ее с сосудистыми нарушениями. Если в настоящее время диагнозы "ишемическая болезнь сердца" и "ишемическая болезнь головного мозга" считаются возможными и ставятся, как правило, на основании анализа жалоб больного, в частности наличия болевого синдрома, его локализации, связи с физической нагрузкой, реакции на препараты нитрогруппы и спазмолитики; на изучении анамнестических данных и выявлении коронарных факторов риска и т.д., то диагноз ХИБОП вызывает сомнения как у пациента, так и у клинициста. В то же время все этиопатогенетические и клинические проявления, включая атипичную форму ИБС, присущи хронической абдоминальной ишемии. Разница заключается лишь в поражении органов-мишеней, что и определяет клиническую картину заболевания. Диагностика синдрома хронической абдоминальной ишемии основывается на тех же принципах, что и ИБС, т.е. детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация). Лабораторным и эндоскопическим методам исследования в установлении ХИБОП придается вспомогательное значение. Эти исследования обычно проводятся для изучения функционального состояния органов пищеварения в условиях хронических циркуляторных расстройств. Для оценки проявлений стеноза висцеральных ветвей брюшной аорты и возможностей коллатерального кровообращения в последнее время используют ультразвуковые (УЗ) методы исследования. С появлением новых УЗ-неинвазивных методов диагностики, альтернативных ангиографии, вопрос об исключительности последней остается спорным, тем более что отмечается высокая степень корреляции результатов УЗ-допплерографии (УЗДГ) с данными аортоартериографии. Трудности диагностики поражения висцеральных артерий обусловлены тем, что клинические проявления ХИБОП свойственны разным заболеваниям гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары, где выявленные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения расцениваются как "банальное" хроническое воспаление и проводимая соответственно этому терапия является малоэффективной. ХИБОП, "angina abdominalis", "мезентериальная артериальная недостаточность" – синонимы, определяющие заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты – чревному стволу (ЧС), верхней брыжеечной (ВБА) и нижней брыжеечной (НБА) артерии, клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных прогрессирующим похуданием. Впервые симптомы ХИБОП описаны в 1834 г., когда Despre сделал первое сообщение о кишечном инфаркте, которому предшествовала хроническая ишемия. В литературе чаще упоминается немецкий патологоанатом F.Tiedeman, который в 1843 г. на вскрытии обнаружил окклюзию ВБА. В 1917 г. B.Lipshutz впервые описал случай экстравазальной компрессии ЧС ножкой диафрагмы [2, 6–8]. Причины, приводящие к ХИБОП, достаточно четко делят на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др.). Ко второй группе следует отнести внесосудистое сдавление ЧС и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями. Интравазальные поражения встречаются чаще (62–90%), чем экстравазальные (10–38%) [9, 10]. Среди интравазальных причин поражений висцеральных артерий ведущее место принадлежит атеросклерозу (52,2–88,3%) и неспецифическому аортоартерииту (22–31%). Наиболее частой причиной экстравазальной компрессии является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8–72,5%). Таким образом, разные этиологические факторы могут вызывать поражение висцеральных артерий и приводить к нарушению кровообращения органов пищеварения [1, 3–5, 9, 11, 12]. Клиническая картина Клиническая картина нарушений мезентериального кровообращения проявляется в виде двух основных форм – острой и хронической. Первая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется. Клиническая картина хронических расстройств кровоснабжения органов пищеварения менее очерчена. Клинические проявления ХИБОП чрезвычайно многообразны. Заболевание имеет массу клинических "масок", так как клиническая картина ХИБОП аналогична таковой ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта. У 94–96% пациентов основным симптомом является боль, возникающая после приема пищи, и этот факт объясняется недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности, а также чувствительностью органов пищеварения к ишемии. Характер боли также различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастральной области, затем с усугублением циркуляторных расстройств появляются боли ноющего характера, которые постепенно по интенсивности нарастают. Вторым частым признаком ХИБОП является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул) и эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами. Прогрессирующее похудание считается третьим наиболее частым симптомом ХИБОП и связано как с отказом больных от приема пищи в связи с болями, так и с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, что особенно проявляется в поздней стадии заболевания. Систолический шум, обычно определяемый при ХИБОП, выслушивается на 2–4 см ниже мечевидного отростка и свидетельствует о возможном поражении висцеральных артерий, но при их резком стенозе или окклюзии может отсутствовать, что не является поводом для исключения ишемического поражения. Локализация ишемического повреждения органов пищеварения зависит от питающей их висцеральной артерии. Так, при поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости (печень, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка, селезенка). Стеноз или окклюзия ВБА проявляются нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение НБА чаще обусловливает ишемию толстого кишечника. В то же время развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока, поэтому окклюзионные или стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты не всегда приводят к появлению симптомов ХИБОП. Наиболее яркая клиническая картина ХИБОП описывается при поражении двух или всех трех висцеральных артерий. Варианты клинического течения ХИБОП В зависимости от уровня и степени нарушения висцерального кровотока, а также от чувствительности органов пищеварения к ишемии развиваются разные варианты ХИБОП. Так, на основании клинических проявлений ХИБОП выделяют 5 вариантов течения заболевания: • эрозивно-язвенный; • псевдопанкреатический; • дискинетический; • холецистоподобный; • псевдотуморозный. Наиболее частым проявлением ХИБОП является эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Данный вариант заболевания чаще встречается у пациентов мужского пола, у которых абдоминальная ишемия сочетается с ИБС и атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Основной характеристикой этого варианта являются боли в верхней половине живота (преимущественно в эпигастральной области). Приступы болей продолжаются 1–2 ч, купируются самостоятельно или спазмолитиками и анальгетиками. Для псевдопанкреатического варианта ХИБОП характерны боли в эпигастральной области и левом подреберье значительной продолжительности (более 3 ч), усиливающиеся после еды; причем характер пищи не влияет на тяжесть и длительность болевого приступа. В связи с этим больные вынуждены были принимать пищу малыми порциями, что ряд авторов описывают как характерный признак ХИБОП [2–5, 11, 13–16]. Как правило, боли в животе сопровождаются метеоризмом в 34% случаев, моторными нарушениями, из которых запоры встречаются у 42% пациентов, а поносы – у 6%. Основную часть пациентов с данным вариантом заболевания составляют женщины, имеющие характерный внешний вид за счет пониженного питания, но также среди них могут быть и больные с нормальным или даже повышенным питанием, у которых хроническая абдоминальная ишемия сочетается с гипертонической болезнью, дислипопротеидемией, гипофункцией щитовидной железы. При дискинетическом варианте наиболее постоянными симптомами являются чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, быстрая насыщаемость, метеоризм, запоры, сменяющиеся поносами при небольшом нарушении обычного пищевого рациона, приводящие к потере массы тела и нарушению секреторно-абсорбционной функции кишечника. Боли локализуются в мезо- и гипогастрии, преимущественно в левых отделах живота или в левой подвздошной области. Связь болей с приемом пищи отсутствует, а облегчение состояния больные отмечают после дефекации и отхождения газов. Болевой синдром обычно бывает умеренной интенсивности и носит длительный характер (свыше 2 ч). Холецистоподобный и псевдотуморозный варианты встречаются значительно реже. Для холецистоподобного варианта характерны боли в правом подреберье, сопровождающиеся тошнотой, иногда рвотой. При псевдотуморозном варианте боли носят постоянный характер, не купируются спазмолитическими и анальгетическими средствами и сопровождаются прогрессирующим похуданием. У этих больных, как правило, выявляется поражение двух или трех висцеральных артерий. Функциональные классы В зависимости от выраженности клинических проявлений ХИБОП и степени нарушения висцерального кровотока выделяют три функциональных класса (ФК) заболевания. Первый ФК без выраженной клинической симптоматики. Для этих больных характерно отсутствие нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы. Второй ФК предполагает наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженную клиническую симптоматику (болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторно-абсорбционной функции кишечника). К третьему ФК относят больных с выраженными циркуляторными расстройствами, выявляемыми в покое и сочетающимися с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения. Методы диагностики Определенную помощь в диагностике ХИБОП оказывают дополнительные методы исследования, позволяющие выявить патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта. Лабораторные методы исследования включают в себя определение показателей липидного обмена, реологических свойств крови, перекисного окисления липидов, церулоплазмина, а также исследование биохимических анализов крови с целью оценки экзокринной функции поджелудочной железы (амилазы, липазы, ингибитора трипсина). При изучении липидного спектра крови у большинства больных вне зависимости от клинического варианта ХИБОП выявляется дислипопротеидемия за счет увеличения концентрации общего содержания липидов, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. По данным тромбоэластограммы, у 78% больных отмечается синдром гиперкоагуляции, проявляющийся ускорением времени реакции, времени образования сгустка, общей константы свертывания. Практически у всех больных отмечается повышение показателя свободнорадикального окисления липидов (малонового диальдегида) при низком содержании одного из показателей антиоксидантной защиты – церулоплазмина. При исследовании экзокринной функции поджелудочной железы выявляется снижение абсолютной концентрации в плазме крови ее ферментов, что может быть косвенным признаком внешнесекреторной недостаточности и проявляться симптомами хронического панкреатита. Всем больным наряду с лабораторными методами исследования выполняются и инструментальные, включающие эзофагогастродуоденоскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучаются форма, размеры контура, эхоструктура и эхоплотность органа. Как правило, при УЗ-исследовании (УЗИ) брюшной аорты в поперечном и продольном сканировании визуализируются ее неровная, зазубренная интима, а также эхопозитивные включения в ее просвете, что свидетельствует об атеросклеротическом поражении. При УЗИ поджелудочной железы определяется неоднородность эхоструктуры органа, утолщение капсулы, участки очагового фиброза. У некоторых больных могут быть обнаружены кистозно-фиброзные изменения ткани поджелудочной железы, особенно у тучных женщин в возрасте от 45 до 65 лет на фоне дислипопротеидемии и эндокринной дисфункции. Эти данные могут косвенно свидетельствовать об ишемическом поражении поджелудочной железы. По данным эндоскопического исследования, у больных с нарушением висцерального кровотока в 46% случаев выявляется эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. При морфологическом исследовании обнаруживают утолщение и межклеточный отек поверхностного эпителия желудка, истончение и укорочение желудочных желез, повышение числа слизеобразующих клеток, снижение слоя ямочного эпителия, его утолщение, значительное снижение общего числа клеток в железе, ослизнение главных и париетальных клеток. Однако основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, позволяющим непосредственно выявить окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях – УЗ-допплерографии и рентгеноконтрастной аортоартериографии. Так, всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняют допплерографическое исследование ЧС, ВБА и селезеночной (СА) артерий как натощак, так и после пробы с пищевой нагрузкой, заключающейся в приеме 1 л молока в течение 1 ч. Пищевая нагрузка является функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволяет определить функциональные резервы органов пищеварения. При этом определяют следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: • максимальную линейную скорость кровотока (Vmax); • минимальную линейную скорость кровотока (Vmin); • среднюю скорость кровотока (TAMX); • индекс пульсативности (PI); • индекс резистентности (RI); • систолодиастолическое соотношение (S/D); • качественную оценку допплеровских кривых. Как правило, при нарушении висцерального кровотока отмечается увеличение всех гемодинамических показателей. При выявлении органического поражения висцеральных артерий для определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аортоартериографию в прямой и боковой проекциях по методике Сельдингера. Лечение При ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений заболевания, т.е. его ФК. Так, больным с I ФК назначают консервативное лечение, включающее прежде всего строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10–15% белков, 25–30% жиров, 55–60% углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку. Питание дробное, малыми порциями. В рекомендациях по диете учитывают индивидуальные особенности организма больных и сопутствующие заболевания. Вторым важным компонентом нормализации уровня липидов является использование гиполипидемических средств. Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: аторвастатин, ловастатин 10–20 мг/сут, флувастатин 40 мг/сут в течение 3 мес и т.д. Курс лечения варьирует от 1,5 до 3 мес под контролем биохимических показателей крови. Для коррекции липидного спектра крови больным с сопутствующей патологией печени (стеатоз, стеатогепатит, фиброз) в качестве альтернативы можно назначать препараты урсодеоксихолевой кислоты, а также эссенциальные фосфолипиды. Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности надропарин кальция в дозе 0,3 мл 1 раз в сутки в течение 2 мес. С целью антиоксидантной защиты применяют препарат триметазидин 20 мг 3 раза в день во время еды в течение 3 мес 2 раза в год, а также мексидол 100 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 2 нед. Больным с сопутствующей гипертонической болезнью и ИБС для нормализации артериального давления и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают препараты нитрогруппы – изосорбид динитрат 10 мг 3 раза (максимально 20 мг 4 раза) в сутки; b-адреноблокаторы – атенолол 50–100 мг/сут, метопролол 100 мг/сут, бисопролол и др.; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – моноприл 10 мг 2 раза (максимально 20 мг 2 раза) в сутки длительно; блокаторы кальциевых каналов – верапамил 40 мг 3 раза (максимально 80 мг 3 раза) в сутки, амлодипин 10 мг/сут. Cимптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения, включает ряд назначений. Так, при эрозивно-язвенном поражении гастродуоденальной зоны рекомендуются блокаторы гистаминовых Н2-рецептров: ранитидин 150 мг 2 раза в день, фамотидин 20 мг 2 раза в день, короткими курсами блокаторы протонной помпы под контролем эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Для купирования диспепсии, боли при патологии поджелудочной железы, в том числе при ее ишемии, необходимо назначать ферментные препараты – панкретин в дозе 10 000 ЕД 2–3 раза в день или 1 капсулу панкреатина 25 000 ЕД в день (при необходимости возможен прием и большей дозы, например разовая доза 2–3 капсулы). Для купирования болевого синдрома, для планового лечения нарушения стула у больных ХИБОП целесообразно применять мебеверин по 1 капсуле 2 раза в день (курс лечения 3–4 нед). Мебеверин имеет двойное действие: ликвидирует спазм гладких мышц кишки, но не вызывает гипотонию, что очень важно при лечении пожилых пациентов, у которых чаще имеет место гипотония толстой кишки. Для уменьшения выраженности метеоризма эффективен метеоспазмал 1 капсула 2–3 раза в сутки. Препаратом выбора для лечения запоров у пожилых больных является лактулоза 30–100 мл/сут. Преимущество этого препарата заключается в том, что он не требует дополнительного приема жидкости, не приводит к привыканию, не абсорбируется (его можно назначать при сахарном диабете), не вызывает электролитных нарушений, эффективен при заболеваниях печени. При запорах, сочетанных с патологией желчеотделения, хороший эффект дает комбинация прокинетиков – метоклопрамида по 10 мг 3 раза в день за 15 мин до еды или домперидона 10 мг 3 раза в день перед едой с желчегонными средствами (аллохол, холензим, хофитол) в течение 2–3 нед. Для коррекции кишечной микрофлоры необходимо использовать пробиотики – бифиформ, пробифор, линекс, хилак форте 40–60 капель 3 раза в день, споробактерин 2–4 мл, длительность приема составляет 2–3 нед. Из пребиотиков можно принимать лактулозу в дозе 5–10 мл/сут. Положительный эффект от проводимой консервативной терапии заключается в исчезновении или уменьшении болей, диспепсических явлений, снижении липидов плазмы крови, улучшении гемодинамических показателей. Тактика лечения пациентов со II ФК определяется индивидуально. В основе выбора вида лечения лежат результаты рентгеноконтрастной аортоартериографии. При выявлении у этих больных гемодинамически незначимых стенозов (менее 50%) висцеральных артерий назначается консервативная терапия. Больных III ФК, так же как и больных II ФК с гемодинамически значимыми стенозами, направляют в отделения сосудистой хирургии, где им проводят реконструктивные оперативные вмешательства: эндартерэктомию, разные виды шунтирующих операций, а также рентгеноэндоваскулярные методы лечения (ангиопластика и стентирование суженных участков пораженных артерий). Литература 1. Коломойская М.Б., Дикштейн Е.А., Михайличенко В.А. и др. Ишемическая болезнь кишок. Киев, 1986. 2. Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжиков А.А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. Ростов, 1982. 3. Покровский А.В., Казанчян П.О., Гринберг А.А. и др. Функционально-морфологическое состояние желудочно-кишечного тракта в условиях хронических циркуляторных расстройств. Тер. арх. 1983; 2: 93–6. 4. Croft RJ, Menon GP, Marston A. Does intestinal angina exist? A critical study of obstructed visceral arteries. Br J Surg 1981; 68: 316–8. 5. Петухов В.А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе. Дис. ... докт. мед. наук. М., 1995. 6. Поташов Л.В., Князев М.Д., Игнашов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л., 1985. 7. Bacelli G. Aneurisma dell\'arteria mesenterica superiore. Policlinico Soz Med 1904; 11: 301–3. 8. Moneta GL, Yeager RA, Dalman R et al. Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. J Vasc Surg 1991; 14: 511–20. 9. Plonka AJ, Tolloczko T, Lipski M et al. Ath######cl###### narrowings of the mesenteric circulation. Vac Surg 1989; 92: 202–5. 10. Quandalle P, Chambon JP, Wolffle D et al. Diagnostic et traitement chirurgical de l\'angor abdominal par stenose atheromateuse des arteres digestives. J Chir (Paris) 1989; 126 (12): 643–9. 11. Абулов М.Х., Мурашко В.В. Клинические варианты хронической абдоминальной ишемии при мезентериальном атеросклерозе. Тер. арх. 1986; 11: 119–22. 12. Mikkelsen WP, Berce CJ. Intestinal angina. Surg Clin North Am 1965; 2: 1321–8. 13. Дмитриева И.В. Особенности гемодинимики непарных ветвей брюшной аорты, вызывающие ишемию поджелудочной железы. Рос. гастроэнтер. журн. 1997; 3: 35–8. 14. Шалимов С.А., Копчак В.М., Кейсевич Л.В. Клиническая симптоматика и хирургическое лечение абдоминально-ишемического синдрома. Клин. хир. 1980; 7: 15–7. 15. Lilly MP, Harwood TRS, Flin WR. Duplex ultrasound measurement of changes in mesenteric flow velocities with pharmacologic and physiologic alteration of intestinal blood flow in man. J Vasc Surg 1989; 9: 18–25. 16. Morgan RJ, Russel RJ, Jmril CW et al. Chronic small bowel ischemia presenting as chronic pancreatitis. Postgrad Med J 1982; 58: 121–2. 17. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. М., 1989. 18. Мумладзе Р.Б., Чудных С.М., Васильев И.Т., Тувина Е.П. Антиоксидантная терапия острого панкреатита. Анналы хир. 1997; 1: 67–71. 19. Ратнер Г.Л., Зигмантович Ю.М., Серафимович Н.Н. и др. Кардиология. 1982; 4: 42–3. 20. MacFarlane SD, Beebe HG. Progress in chronic mesenteric arterial ischemia. J Cardiovasc Surg 1989; 30: 178–84.
Из сохраненного Консилиум,2008
-
Я вот чувствую и с этим жить неприятно.
Мой разум честно сердцу служит,
всегда шепча, что повезло,
что все могло намного хуже,
еще херовей быть могло.
Гарики Губермана...
Важное решение. А оно того стоило?.... От 3 до 5 или потом всю жисть думать " что бы было,если бы"...
-
Эх, поздно залез.... Ссылочка -
http://www.consilium-medicum.com/magazines/cm/gastro/article/15830... Из отечественного - наиболее кратко, ёмко, и понятно(ИМХО)...Ну "люблю" я такие сосудистые недуги....Кстати, интересненько получится аускульптативно брюшной полости...Совершенно по разному "звучать" будет. Сразу отметем странгуляционный непроход и расслаивающую. Рентген+УЗИ снимем перфорацию (с барием!!!) и патологию почек... БХ - снимет панкреатит. Останется: туберкулёз кишечника и мезентериальный тромбоз...
-
денег нет и взять не от куда, а если возьмут- разворуют. Ну к чему стока букв и цифр на многие страницы и даже темы..
Видите ли, цифры - вещь упругая, и если мы тратим на здравоохранение в 3-4 раза меньше, чем цивилизованные страны, то реформировать систему по их типу и принципам - самонадеянная глупость. Можете провести натурный эксперимент - сократите траты на продукты ВТРОЕ, а потребление оставьте на прежнем уровне...Можете и наоборот - втрое увеличить траты на продукты, доходы оставив на прежнем уровне. Довольно скоро убедитесь в важности этих цифр.
-
Кстати, неплохая идея - тотализатор на нашем руководстве... Вверх - вниз... Ставки!!! И сайту какая-никакая прибыль, и профсоюзу-польза. Опять же, можно мошенничать на бегах карьерном росте выдающихся основоположников-реформаторов.
-
-
В одной ликарне компьютерщики чуть не сели...
В библиотэкари не пойду. И не уговаривайте. Книги - люблю. Кстати, а какая тогда разница, за что на кичу пристроят?
-
жить одной мыслью - отомстить докторишке
Ну и хрен с ним. Оно кстати и массовым убийцей может вырасти, и III мировую войну развязать.
Главное - чтобы училось хорошо -
1
-
1
-
-
Но все же - не буди лихо, пока оно тихо.
Дык - работа такая... И на машине есть шанс гробанутся, и в подезде на ножик ... С другой стороны, пошивая варежки, меня несказанно больше будет греть мысль, что
1. Дитя живо и только благодаря мне.
2. Схитрился таки попасть в компанию, кому это удалось. А она потеснее будет, чем космонавтов.
Кстати, при таком подходе есть масса более теоретических занятий. Фельдшер-лаборант, например. Ни тебе риску... Но чё-то выбрали то именно это...
"Врачи - убийцы" ?
в О нас пишут...
Опубликовано
НЕ - сотрудничать. НЕ - общаться в приватной обстановке (курилки, закусочные). Ответы - предельно односложны и ясны - "да,нет, не знаю, не видел, про ситуацию - слышал, но своего мения не имею." Телефонные беседы - только с письменного разрешения главаря. Лично встретится - "рад, но нет времени." Или "приходите на прием, если заболели , только в рабочее время"
Мне кажется, что наши представители древнейшей профессии несколько увлекшись рубкой бабла
(скандал = тираж = деньги), забыли, про то, что и правду тоже иногда писать надо, так как перевирать слова, извращать значение предложений, заниматься подтасовкой фактов можно, но крайне ограниченное время - единожды соврав, да кто тебе поверит... Так что пускай факты придумывают сами, или озвучивают мнение убитых горем родственников - это уже их проблема.
А говнами, ну что ж, пусть поливают. Ситуация - будет только ухудшатся, и нападки на лечащее звено наскучат - так как очевидно, системные ошибки нельзя исправить, рассадив на колья хоть треть, хоть половину лечащего звена.