Дима.Ru

Скорее всего да, но...http://humbio.ru/humbio/eclin/00201041.htm

Да, тема затерялась. Кстати, у меня дежа вю, кажется что уже обсуждали с годик назад схожую тему про адреналин с вашего авторства (что-то про то, как часто надо вводить А при реанимации) - там случай вроде и был упомянут. Что касается "интересности", то не суть интересна ситуация, а максимальная доза (боюсь наврать - давно было, что-то около 60 мл, до "успешного пробуждения"). Мне стало интересно, т.к. с такой суммарной дозой никогда не работал - всё решалось в ту или иную сторону гораздо раньше.

Зачастую, для летального исхода от парацетамола (в основе фульминантная печеночная недостаточность) доза должна быть еще больше - грамулек так 30 для взрослого. Хотя, исходное состояние печени, несомненно, играет роль.

2 tigracola: видел такую пару раз - похоже. Кстати, слова этого болезного вьюноши - это только его слова, пить или принимать он что-то мог.

Болезнь кошачьих царапин. Блох надо было у питомца выводить.

Особо тупым больным приходится "включать цинизм". Говорю: - Мне это не надо как и вам - я лучше займусь своими делами, а не вашей гр..аной реанимацией. ТАКОЙ аргумент обычно понятен всем. Еще рассказываю о том, как у меня самого 15 суток стояла субклявия, и при постоянной инфузионке и смене банок никто катетер не закрывал - и ничего. Больной видя ваше спокойное, испытанное на себе чувство профессиональной уверенности успокоится. Если нет - вы не умеете с больными разговаривать. Уж простите за банальщину: - Каждый дохтур, по долгу своей работы, обязан быть немножко психологом.

Потому что ЦВБ, о которой спрашивали, никакого отношения к злоупотреблению алкоголем не имеет. Энцефалопатия "имелась в виду" при ней.

2: Кэт. Ну, это уже не по теме вопроса.

А синдрома раздраженного кишечника у него нет? А то часто ассоциируется с диагнозом НЦД. В основе, видимо разной локализации, "проблемы" вегетативной НС.

"В догонку старой теме": лечение основного заболевания (атеросклероза и др.). Как правило в основе всех подобных диагнозов идет гипоксия головного мозга.

Аспирин (плавикс) + статин. Всё! Контроль гемодинамики.

Возможный вариант: У больного уже была автономная кардиальная нейропатия (несмотря на то, что СД только диагностирован - таких больных видел). У таких больных, на фоне изменения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе может быть первичная остановка, которая НЕ ПОДДАЕТСЯ реанимации и на вскрытии ничего! Такие случаи видел, но только на фоне ИВЛ, баротерапии, инг/наркоза. Тут я понял кислород был через нос ? А процент?

2 MYG. 900 мг - это за сколько (времени)?

В Новосибе будет явно подешевле. Вот контакты НИИПК им. Мешалкина http://www.meshalkinclinic.ru/contacts.htm

Можно подумать, что в транспорте, магазинах, конторах и проч. вы общаетесь с другими людьми? Невольно складывается впечатление, что мед/учреждения - "обитель зла". В ментовку сходите, на рынок, в автобусе в час пик прокатитесь - прозреете как Вий. Слепами рождаются щеночки! Уж простите за "колкость".

Вопрос ситуационно двуполярный - в роли кого окажешься, такова твоя правда и будет. "Золотой середины" тут попросту нет. Как альтернативу можно попробовать предложить (может уже есть?) ввод смертельной дозы препарата больным самому себе (как анальгетик "по требованию") нажатием кнопки. Решил сам - неси ответственность сам (не юридическую даже - моральную).

Верапамил с кордароном и ББ с кордароном приходилось (второй вариант вообще хороший). Вместе? Насколько я понял вопрос об одновременном назначении перорального и внутривенного препаратов со схожим эффектом? В принципе, приходилось в следующем виде: при отсутствии в/в ББ урежали верой и затем (после нормосистолии) уже профилактически ББ пер ос.

Если опыт кардиологов (может не то читал?) в этом Вопросе для вас "бредни", то смысла "распинаться" нет. Я со знанием не родился - меня учили, я самообучался, подтверждал или опровергал полученные знания на собственном опыте. В любом случае, в начале была (да и есть сейчас) определенная степень доверия к знаниям и опыту "старших коллег", без неё никакой процесс обучения просто невозможен. Благодаря этому, такой проблемы как гипертонический криз, для меня нет. Поделиться знаниями и опытом? Мне кажется, что это вам не интересно. Если человек изначально настроен критично, то это все бесполезно. Невольно складывается впечатление, что спор идет ради самого спора - некая попытка удовлетворения своих каких-то комплексов? Извольте. ГК - только понятие. Пусть будет образное. Де факто, спор идет относительно очевидного - резких повышений АД у гипертоников, сопровождающихся симптоматикой, выходящий за рамки "привычной", требующей неотложной терапии. Они есть, мы их видим. Получается спор не о состоянии, а о названии - назовите как вам угодно. Самое важное: АД - суррогатный показатель и ничего более, все упирается в сопутствующую симптоматику + объективно (подъем САд или ДАД, тахи, определяемая связь с вероятной причиной, как пример - в послеоперационном периоде при неадекватном обезболивании). Не хочется быть резким - хочется быть снисходительным (не удержался - извини), раз уж мы говорим на разных языках. Но! в этой проблеме больше надуманности, чем самой проблемы. Дело не в названии (в который раз уже, о Господи!), а в попытке понять причину в каждом конкретном случае или не причину, а что важнее МИЕХАНИЗМ! ИСходя из этого, адекватно лечить.

Почитай патфиз сердечно-сосудистой системы и пр. Об этом много говорится в соответствующих клинических разделах по кардиологии. Стоит выделять ГК по типу нарушения гемодинамики; собирать анамнез для попытки "выделить триггер" (не пил таблетки, травма, понервничал, обострение сопутствующих заболеваний наконец и др.); определить наличие осложнений. Об этом везде написано - почитай, составь впечатление. Многое из этого написано очень "неглупыми" людьми.

По эгилоку: получает только 6,25 мг 2 раза от рекомендованых - поэтому увеличить. Позже нитраты я ей убрал совсем. По питанию: конечно плохо + омез явно лишний. Ей бы конечно, обеспечить адекватное энтеральное питание (типа ДИазона-не провоцирует гипергликемию), омез на фиг (повышает риск ретроградного хода инфекции - риск нозоком/пневмонии, которая уже есть!). Относительно железа согласен (хорошо бы аддамель). Да и с гликемией "построже" - дозу инсулина ей снизили из-за эпизода-двух гипогликемии, но контроля явно нет - вечерние сахара 17,5! А это все в условиях тканевой гипоксии (не может тут её не быть) уйдет в лактат! Пишите мнения, коллеги.

Определние ГК - понятие, определяющее необходимость неотложной терапии больного АГ, вид, форма и объем которой будут зависить от клиники и нашего с вами знания механизмов приводящих к "подобным обострениям".

Как всякий агонист/антагонист обладает хорошей седацией. Антагонизм относительно мю рецепторов может снизить эффективность вводимых после стадола (например при недостаточной его эффективности) агонистов данного рецептора. Соответственно, в ряде ситуаций, есть смысл сразу вводить тот же морфий (как все грамотные люди при ОИМ и делают).

По больной: Диагноз: Сахарный диабет 2 типа с инсулиновой недостаточностью, тяжелая форма, декомпенсация. Диабетическая нефропатия, ХПН 1. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей, сенсорная форма. Hепролиферативная ретинопатия. Синдром диабетической стопы, нейропатическая форма. Трофическая язва левой стопы. Сепсис, внутрибольничная среднедолевая пневмония средней степени тяжести, экссудативный плеврит справа, дисбактериоз кишечника декомпенсированная форма, обусловленный клебсиеллой Pneumonii, анемия средней степени тяжести. Осложнение основного диагноза: Сопутствующий диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия от 13.11.06. Артериальная гипертония ст 2, осложненная, риск 4. ППС: митральная недостаточность 2-3 степени, аортальная недостаточность 1 степени. ХСН 2Б. Сердечная астма. Экссудативный перикардит. Пароксизмальная суправентиркулярная тахикардия. В динамике по данным ОАК уменьшается лейкоцитоз, тенденция к нормализациии формулы, сохраняется анемия: Hb 75 г/л, СОЭ 33 . ЭКГ - без очаговых изменений. Этим её рекомендовано лечить: - перлинганит инфузоматом 0,1% 20мл, 1 мл\час, - поляризующая смесь (калия хлорид 4% 20мл, глюкоза 10% 200мл, магния сульфат 25% 5мл, инсулин актрапид 4м.е.) в\в капельно, - кардиомагнил 75 мг после обеда, - эгилок 12,5мг 2 раза в день, - капотен 6,25 мг 2 раза в день, - фуросемид 20 мг натощак, - верошпирон 25 мг 2 раза в день, - фраксипарин 0,3 мл п\к живота 2 раза в день, - омез 20 мг на ночь, - креон 10тыс. ед. по 1 капсуле 3 раза в день до еды, - бифиформ по 2 капсулы 3 раза в день , - сульперазон 2 г 2 раза в день в\в, - микосист 100 мг 1 раз в день. - инсулин актрапид по 2-3 ед перед приемом пищи. Мой дневник сейчас: 13.11.2006 в 20.19 Состояние: тяжелое Пульс: 100, ЧДД: 24; Артериальное давление 120/70. При осмотре жалуется на тошноту, отвращение к пище. Ангинозные боли не возобновлялись, усиления одышки не отмечает. Объективно: кожные покровы бледные, сухие. Акроцианоз. Дыхание с жестким оттенком, справа, начиная со средины лопатки ослаблено. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный, слегка вздут. Сахар крови 17,5 ммоль/л. Диурез не определяет по техническим причинам. Дополнительно: 2 ЕД инсулина; снизить дозу перлинганита до 0,5/мин - контроль через 1 ч: при ЧСС более 90 - отменить; капотен 4 р/сутки (альтернатива - престариум 2 мг); дозу эгилока удвоить. Дозу инсулина в поляризующей смеси - исходя из фоновой гликемии: гликемия до 8 ммоль - 1 ЕД на 4 гр вводимой в/в глюкозы; 8-11 ммоль/л - 1 ЕД на 3 гр; 11-15 ммоль/л - 1 ЕД на 2 гр; при гликемии более 15 ммоль/л р-ры глюкозы в/в НЕ ВВОДИТЬ. Ах да, центрального катетера у неё сейчас нет, что мне не совсем понятно. Одно радует наверняка - больная еще жива.

Да нет, актуальна. Прошлую слили абсолютно незаслуженно. Имеет смысл обсудить предпочтения относительно фармакотерапии кризов (осложненных), опыт применения ганглиоблокаторов и вазодилататоров.

О том и речь, что непонятно. Утром сахара на плановой терапии 8.8 ммоль/л; ЦВД 250 мм; температура 37.1. За мнение спасибо. Пишите еще, заранее благодарен. Появлюсь числа 13-го (увы много работы).