Дима.Ru

ПРосто там уже шла дискуссия и спор относительно понятия, целесообразности и лечения. Обсуждать по новой с нуля "в лом". ДАвайте обсуждать конкретные вопросы в данном разделе. Вот например: диазоксид - кто работал? Мне нравился, но что-то его не видно.

2: MYG. Так то оно так, но моя позиция в данном случае - позиция деж/врача. Я не её лечащий врач. Столкнулся по дежурству. В этом стационаре буду вообще следующий раз "ночевать за деньги" числа так 13 ноября. Условия, в которых приходится "разбираться" с больной - "на ходу", в качестве деж/кардиолога. Несоответствия - они конечно видны, но проблемы текущей не снимает. Понимаешь, с больной изначально были проблемы (ни АД, ни ЧСС на нитратах не держала), причина ТАКОЙ декомпенсации мне (по крайней мере "на вскидку" с тем объемом данных, а главное отсутствием возможности ежедневного наблюдения больной) не ясна. ЦВД порядка 270 мм без явлений отека легких и периферии вводят в состояние легкого недоумения и невольного ожидания таковых. От блокуров у неё не отойти никак (ЧСС частит). По антиеботикам скоррегирована. По инсулинотерапии абсолютно согласен. Лазикс видимо тоже лучше пустить перфузором. Хотелось-бы договориться до оптимальной начальной дозы в час.

2:Гевара. Если мне не изменяет память, то в Европе кордарон (практически исключительно) вместо лидокаина с 2002 года. У нас года так с 2004 рекомендуют.

Отеков нет. По УЗИ бр/полости без явной патологии.

Заранее хочу предупредить, что недели две буду отсутствовать, поэтому не смогу ответить на возможные вопросы - много работы.

Электролиты в норме. Диурез сегодня +500 мл на плановой терапии. Лазиксом балуется дежурный персонал (дополнительно к "плановым слезкам": ввели 40 мг - ЦВД до 250). Но это конечно не дело. До 22.10.06 ЦВД в пределах нормы, далее колебания, и наконец, устойчиво высокие цифры. Как кардиолог я её посмотрел, скажу честно - ситуация темная (до 22.10.06 ЦВД в пределах нормы), левожелуд/нед-ть у больной была и есть - разгружали перлинганитом 2.0/час. То, что её перевели в отделение - конечно скотство. ЭХОКГ: Описание: Аортальн.клапан: раскрытие створок: 1,72 см Диаметр аорты: 2,88 см Размер левого предсердия: 4,37 см Размер правого желудочка: 2,42 см Толщина межжелудочковой перегородки: 1,02 см Толщина задней стенки левого желудочка 0,95 см Конечный систол. размер левого желудочка 3,78 см Конечный диастол. размер левого желудочка 5,76 см Конечный систол. объем левого желудочка 61 мл Конечный диастол. объем левого желудочка 164 мл Ударный объем 103 мл Фракция выброса: 63 % Фракция укорочения: 34 % Митральный клапан: противофаза: есть В выносящем тракте левого желудочка определяется волна регургитации, занимающая 2/3 диастолы, макс.гр.давления(СW): 19 мм.рт.ст., распространение: достигает уровня ПСМК В полости левого предсердия определяется голосистолическая волна регургитации, макс.гр.давления(СW): 88 мм.рт.ст., распространение: 42% В полости правого предсердия определяется голосистолическая волна регургитации, макс.гр.давления(СW): 32 мм.рт.ст., распространение: менее 20% По задней стенке левого желудочка определяется диастолическое расхождение листков перикарда на 0,17 см. Патологических изменений правого предсердия не выявлено. Размеры полости правого желудочка в пределах нормы. Глобальная и локальная сократимость левого желудочка достаточная. Гипертрофии миокарда не выявлено. Трехстворчатый, легочной артерии клапаны без видимых изменений Заключение: Дилатация левого желудочка незначительная Дилатация левого предсердия незначительная Утолщение и склероз створок митрального клапана умеренной степени Митральная недостаточность 2-3 степени Утолщение, склероз створок аортального клапана умеренной степени Аортальная недостаточность 1-2 степени Трикуспидальная регургитация 1 степени Признаки легочной гипертензии (макс. систолическое давление в ЛА: 37 мм.рт.ст.) Выпот в полости перикарда, объем жидкости небольшой (100-200 мл). Забыл: на нитраты у больной ЧСС была за сотню, соответственно дозу ББ увеличивали (очень не хотелось снижать нитраты), соответственно допамин. Складывается впечатление, что у больной была еще и ОПН на фоне ХПН - мочевина с креатинином стали выше, параллельно их "снижению" до указанных цифр (на сегодня) ЦВД увеличивалось. Это на фоне уменьшения (клинически) застоя по малому кругу на нитратах. Сейчас одышки нет.

У меня один раз было тоже "интересно" с одной истеричкой после пипа с диазепамом: ночью просыпаюсь от глухих ударов в дверь, откываю....никого....смотрю вниз - стоит эта мадама на четвереньках и долбит башкой в дверь ординаторской, при этом заплятающимся языком говоря: -Што...вы...мне ...вко-ло-ли. Я вас...засужу.

Вопрос конечно стационарный (к реаниматологам, в первую очередь), но небезинтересный и очень актуальный. Побудил написать "текущий" случай относительно женщины с СД типа 2, с инсулиновой недостаточностью, тяжелой формой, декомпенсацией. Диабетическая нефропатия, ХПН 1. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей, сенсорная форма. Hепролиферативная ретинопатия. Синдром диабетической стопы, нейропатическая форма. Трофическая язва левой стопы. Сепсис, внутрибольничная среднедолевая пневмония средней степени тяжести, анемия средней степени тяжести. Сопутствующий диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения ФК 2-3. Артериальная гипертония ст 2, осложненная, риск 4. ППС: митральная недостаточность 2-3 степени, аортальная недостаточность 1 степени. ХСН 2А. Сердечная астма. Экссудативный перикардит. Пароксизмальная суправентиркулярная тахикардия. ТАк вот, вопрос относительно адекватного снижения ЦВД. Текущие цифры ЦВД порядка 270 мм на фоне анемии (Hg-80 г/л, Ht-22%), Общий белок=66 г/л, креатинин крови 0.13, мочевина 8, АЛТ-043, АСТ-190, гликемия (капил/кровь) 17,5 ммоль/л.Рентгеновское исследование-Заключение: Рентгенологические признаки нарушения гемодинамики(ЛВГ, справа 2-3 ст, умеренно выраженный гидроторакс справа ? плевральные спайки справа ?, слева ЛВГ 2 ст.). Протеинурия за сутки=0.112 грамм/сут. Эритроцитурия до 30. По инсулинам:протафан НМ пенф 18 ед 2 р/д п/к, актрапид НМ пенф 6 ед 3 р/д п/к. По мочегонным: фуросемид 40 мг 1 р/д внутрь, верошпирон 25 мг 1 р/д внутрь. Оговорюсь сразу: больную вижу не каждый день, лежит она сейчас в хирургии (перевод из АиР)ПРосьба: мысли по больной.

Насколько помню, о гиперкризах мы уже подробно говорили в соответствующей теме, которая заглохла после моего сообщения с предложением обсудить "осложненные кризы".

Два варианта приходят "на ум": наличие сопутствующей (фоновой) патологии, например пневмонии - того, что "дает" хрипы (об этом уже сказали - позволю повториться); как второй вариант - тоже наличие фоновой патологии - той, которая снижает проводимость звука на стороне поражения (хрипы уменьшились, и на одной стороне стали слышны хуже). Я бы АД снижал больше - если это отек на фоне высокого АД, то эффект был-бы быстрее и внятнее. Ну и нитратов побольше (не лазикса). Возможно при таком раскладе "возможная причина номер 2" и перестала-бы играть роль.

2: Пожаоский. Меня сейчас дернула в больничке на приступ люмбалгии одна бабушенция - терпела с обеда! А сейчас почти 4 часа утра. ТАк вот трамалу, как раз, и получила 100 мг в задницу, плюс 2 куба реланиума для полного "комильфо". Не хочется иногда в определенное время суток ограничиваться "полумерами".

Плавикс альтернатива аспирину, как при острой, так и при стабильной ИБС. Планово по 1 т в день. В принципе, работает и половина таблетки (по данным З.С. Баркагана). При ОКС, особенно развившихся на фоне приема аспирина, логично предполагать наличие у больного определенной аспиринорезистентности. Даем при ОКС 0,5 гр аспирина + 300 мг плавикса - через 2 ч полностью блокируется процесс тромбообразования в коронарах и ОИМ не разовьется (или не будет столь обширным). Со 2-х суток после ОКС даем 75 аспирина + 75 плавикса. Если аспиринорезистентность доказана - принимать плавикс без аспирина.

Если гипотония является следствием аритмии, то надо проводить электрическую кардиоверсию. Лечить причину, а не следствие. 2:eddyv. Относительно одно за другим (вера и дарон). На прошлом дежурстве (в стационаре) в хирургической реанимации больная после некрэктомии (СД) сорвала ритм. Имел место пароксизм ФП, тахисистолия (не помню сколько точно частота, но достаточно много); нарушений гемодинамики не отмечалось. Пока я прибыл, местный АиР бахнул верапамилу - эффект минут на 5, да и ЧСС уредилась ударов на 20. Разумеется препаратом выбора стал кордарон. К утро ритм синусовый.

Относительно струйного введения стрептокиназы. Есть метода из Томского института кардиологии. Вводится струйно стрептокиназа в половинной дозе - 750 000 ЕД за 5 минут. Говорят, что эффективность хорошая (экономия тож), да и фибриноген ниже критического уровня не падает. Сам не применял - есть немного сомнения.

Все так. Если поменялся, то дежурство получается тяжелым и весьма "щедрым" на трупы. У заступивших на "твой" день все проходит гораздо спокойнее.

Много всякого. В холодильнике завалялись среди прочих ампул: упаковка актовегина, пара ампул сибазона, галочки и трамала, бутылочка 100 мл таваника для в/в капельного введения, ампулка перлинганита. В кладовке пакет (не просроченные) в/в катетеры, в т.ч. подключичка, желудочные зонды и прочее. Витамины, анальгины, димедролы, кетановы всякие разные и в ассортименте. Где-то завалялся стандартик циклодола и литров 6 медицинского спирту. Все НЕ КРАДЕНОЕ. Планирую покупку хорошего портативного ЭКГэшника (после зимней резины - если будут деньги ).

2: Гека. Не прибедняйся. Все ты знаешь. Будь снисходителен. Просто тётя узнала новое красивое слово. Иногда в таких случаях надо просто прикинуться шлангом: - Какая интересная информация, откуда узнали, где прочитать?.

В чем вопрос? Конкретнее, пожалуйста. Постановка диагноза при указанном объеме данных невозможна.

Если после алкоголя уходит, то это не стенокардия. Это, позволю себе напомнить, ИБС со всеми причинно-следственными связями. Второе, по сути, Онейроид уже все сказал. Добавить не просто нечего, нельзя. Нельзя тянуть время. Нельзя и вот почему. Я не хочу вешать ярлыки, и уж боже упаси кого обидеть, но ТАКОЕ поведение для здорового и адекватного (в псих/плане) мужика 24!!! лет не есть норма. Я не психиатр, но по-моему, тут "вылазиет" чего-то по их профилю. Уж больно все... бурно! Сам не выйдет из этого состояния, уж простите, слаб. Следовательно надо помочь. Вопрос относительно "сколько протянет" наверное лишний, т.к. итог в таком случае идин фиг один...

Стоп! Так все же о данной больной, которая пивка натощак выпила (не благодаря ли ему она начала чудить?) речь идет или о детях? Речь идет о том, что может быть или не может. Касаемого твоего "возмущения", ответ "может". Механизм (возможный конечно) описан, пример с дебютом в детском возрасте приведен. Чего непонятно? Дебют СД, есть дебют, и тот же СД типа 1 может дебютировать не в детстком возрасте, с аналогичным "поведением". Относительно пива...Ну хорошо, не было (просто еще один возможный механизм) - достаточно остальных.

2: Doc. О том и речь. Бывает и так: детишки гипуют, это остается без должного внимания. Следующее поступление с кетоацидозом.

У ряда больных СД типа 1 имеется дефект так называемой "обратной регуляции" глюкозы. Когда уровень глюкозы в крови снижается (Данная больная например не поела + физ/нагрузка + пивка - дебют диабета - абсолютной инсулиновой недостаточности еще может не быть), то в норме выделяются контринсулярныые гормоны (глюкагон, адреналин и др.). Эти гормоны стимулируют в печени гликогенолиз и глюконеогенез, приводя в итоге к повышению "сахара крови". Так вот, у некоторых больных СД типа 1 выделение этих гормонов ослаблено, что приводит к гипогликемии или запоздалому выходу из неё. Кстати, у детей перед манифестацией СД (за некоторое время) бывают "необъяснимые" гипогликемии.

Я давно, ещё студентом видел в хир/приемнике случай. Привезли пацана, лет так 16-ти с маленькой колотой ранкой в области так левой подвздошной. Пацан был нестабильный. Лапаратомия. Ревизия брюшной. Все целое, селезенку осмотрели "ну очень тщательно", только маленький порез на диафрагме. В итоге, торакотомия и... ушивание проникающего ранения в полость ЛЖ. Чем били? Не иначе как на дуели с гвардейцами кардинала подрался. Хотя..... Один раз стою я на остановке. Проезжает не спеша "ципленок в изоленте". Метров ч/з 20 резко тормозит и здает назад. Выпрыгивают менты и начинают выкручивать руки стоящему практически рядом со мною пареньку. Клиент был явно знакомый - из под плаща у него извлекли, не много, ни мало, косу (без деревяшки) с обмотанным "под руку" основанием. Вот в такой момент и невольно вспоминаешь про старуху с косой , оказавшуюся нариком с безумными от абстенюги глазами.

Правильный ответ "А". Только маловато будет НПВС. Надо еще гормоны (миокардит явно диффузный). УЗИ информативнее при хронических миокардитах (речь ведь не идет о исключении митрального порока или ГКМП?). Тут вполне можно оценить размеры сердца рентгенологически.

Наркотические анальгетики кроме купирования болевого синдрома уменьшают симпатическую стимуляцию,снижают чсс и потребность миокарда в кислороде,уменьшают преднагрузку на миокард,ну и первичная аналгезия.А про ТЛТ,мы и не мечтаем,тромболитики у нас только в стационаре,да и то не во всех.Хотя я полностью согласен с В.Руксиным,что при терапии ОИМ надо ориентироваться на топику инфаркта(передний,задний,С Q или без),а наркотики,я думаю,надо вводить обязательно,если есть клиника ОИМа,даже при отсутствии ЭКГ,т.к.затягивание ангинозного приступа может привести к смерти больного,а потом огребет тот,кто оказывал помощь не в полном обьеме...Унас за это многие получили "по полной" Относительно эффектов НА, конечно "ДА"! Полностью согласен, однако данные эффекты не достаточно продолжительны, и для их достижения нитраты с ББ и будем использовать (речь о ЧСС и преднагрузке).