Перейти к содержанию
pozharsky

Субарахноидальное кровоизлияние

Рекомендуемые сообщения

Господа, колеги!!!

Разве такое бывает? В течение двух месяцев 3 субарахноидальных. И 2 из них в течение 3-х смен. А я ведь не НСБ.

А вопрос такой: чем субарахноидальное отличается по клинике от гипертонической энцефалопатии. И еще: а АД выше 200 чем снижать будете. Меня наказали последовательно за эуфиллин, нифедипин, дибазол, магнезию. И получилось, что куда ни кинь всюду клин.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Расматриваем симптомы, выявляемые в условиях СП, всякие пункции и белки в пунктате - не сейчас.

При субарахноидальных кровоизлияниях появляются менингеальные знаки:

1 головная боль - не патогномонично

2 рвота - аналогично

3 ригидность затылочных мышц

4 симптом Кернига (невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгпибания ног под прямым углом в коленном и тазобедренном суставе)

5 с-м Брудзинского (рефлекторное приведение ног при пассивном приведении головы к груди)

6 топическая симптоматика.

 

Я - вообще хирург, но в приемнике смотрю на всякий случай все, если силы есть мои и больного, что поступает, топической симптоматики у гипертонической энцефалопатии не видел ни разу, все остальное - да, бывает и при отеке мозга,это ясно, но топики - ни разу не видел. всякие там анизокории, парестезии и тд

 

ЗЫ. ОФФТОПИК, Мосгорсуд оправдал полностью врачей 20 ГКБ и трансплантологов, лед тронулся!!!! :D :exclam: :exclam: :exclam:

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Выдержки из материалов мастер-класса по внутричерепным кровоизлияниям НИИ СП им. Склифосовского, 2004 г.

 

Кардинальным симптомом субарахноидального кровоизлияния является острейшее развитие интенсивной головной боли, иногда на фоне или после физического и эмоционального напряжения. Изредка головная боль может проявляться в легкой форме, длиться менее двух часов, сменяясь системным головокружением. В результате расслоения артерии возможно развитие двухфазной головной боли: сильная боль в затылочной области, распространяющаяся от задней поверхности шеи (начало расслоения) сменяется через несколько часов или дней, резким усилением головной боли диффузного характера. Внезапная боль в нижней части шеи или между лопаток указывает на спинальное САК, особенно в тех случаях, когда боль иррадиирует в надплечья или руки.

Нарушения сознания возникают примерно у 50% больных, чаще – при разрывах аневризм. Головная боль может иметь место до развития потери сознания и всегда присутствует после его восстановления. В остром периоде САК у 45% больных отмечается психомоторное возбуждение, нередко очень выраженное.

Эпилептические припадки развиваются у 10% больных с аневризматическими САК. Чаще они возникают в первые дни после кровоизлияния, но у трети больных появляются через шесть месяцев и еще у трети – через год и более. Припадки обычно не возникают при неаневризматических САК, но возможны при расслоении артерий или наличии АВМ.

Менигеальный синдром является из главных признаков САК, но время появления и степень выраженности конкретных симптомов этой группы неоднозначны и соответствуют отмеченным выше при ВМК особенностям.

Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздражением излившейся кровью гипоталамической области и спазмами ее артерий. У большинства больных на 1-2 день повышается температура тела, отмечается изменение пульса (брадикардия или тахикардия), иногда рефлекторно повышается артериальное давление. В острой стадии САК изменяется ЭКГ (блокада, признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца), появляется отрицательный интервал S-Т и др., которые могут симулировать инфаркт миокарда.

В острой фазе аневризматического САК очаговые неврологические симптомы обычно отсутствуют, однако их возникновение возможно и в некоторых случаях помогает установить причину геморрагии и локализацию аневризмы. Гемипарезы на ранних стадиях заболевания могут развиваться в результате большого сгустка крови в субарахноидальном пространстве сильвиевой борозды при разрывах аневризм средней мозговой артерии, при этом возможны также гемигипестезия, афазия (при поражении доминантного полушария), гомонимная гемианопсия.

Поражение глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз) возникает при аневризмах внутренней сонной артерии у отхождения задней соединительной артерии; реже – аневризмах основной или верхней мозжечковой артерии; устья верхней хориоидальной артерии; отводящего (чаще двустороннее) - при повышении давления ликвора.

Мозжечковая атаксия и синдром Валенберга-Захарченко или оба одновременно возможны при расслоении позвоночной артерии.

При аневризме внутренней сонной артерии в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области и на ипсилатеральной стороне, сопровождаться снижением остроты зрения или (и) выпадением полей зрения.

Характерными симптомами разрыва аневризмы передней соединительной артерии являются психические изменения в виде эмоциональной лабильности, психомотроного возбуждения, интеллектуального снижения, нарушений памяти по типу конфабуляторно-амнестического синдрома Корсакова; возможно развитие нижнего парапареза, акинетического мутизма; часто наблюдаются электролитные нарушения и несахарный диабет, что определяется поражением близлежащих анатомических образований, включая гипоталамус.

При аневризмах верхнего сегмента базилярной артерии выявляется одно- или двустороннее поражение глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия; признаками разрыва аневризмы ее проксимального сегмента являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной, температурной и болевой чувствительности, дизестезия в ногах, при массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.

Появление очаговой неврологической симптоматики на второй-третьей недели заболевания связано, как правило, с вторичной ишемией вследствие сосудистого спазма, при этом клиническая картина определяется бассейном спазмированной артерии, степенью ее сужения и особенностями коллатерального кровообращения.

Почти у каждого третьего больного наблюдаются атипичные варианты САК: мигренеподобный (6%), ложновоспалительный (6%), ложногипертонический (2%), ложнорадикулярный (2%), ложнопсихотический (2%).

Для оценки тяжести состояния больных с САК используются классификация W. Hunt и R. Hess.

Классификация тяжести состояния при САК

(W. Hunt, R . Hess, 1968)

Степень тяжести

Критерии определения тяжести состояния

I

Бессимптомное течение, возможна слабо выраженная головная боль или ригидность мышц затылка.

П

Головная боль умеренная или слабовыраженная. Менингеальный синдром выражен. Очаговая симптоматика отсутствует, за исключением возможного поражения глазодвигательных нервов.

Ш

Менингеальный синдром выражен. Оглушение. Очаговая симптоматика умеренно выражена.

IV

Менингеальный синдром выражен. Сопор Очаговая симптоматика выражена. Имеются признаки нарушения витальных функций.

V

Кома разной глубины. Акинетический мутизм.

Примечание: если заболевание протекает на фоне артериальной гипертензии, диабета, тяжелого атеросклероза, хронического заболевания легких или сопровождается тяжелым, подтвержденным при АГ церебральным артериальным спазмом, то тяжесть состояния оценивается на степень выше.

Мероприятия интенсивной терапии

Инфузионная терапия

Для коррекции нарушений церебральной перфузии важно поддержание церебрального перфузионного давления на уровне не менее 70 мм рт. ст. Для этого повышают системное АД и снижают ВЧД. Для повышения АД и обеспечения уровня гематокрита 31-33% проводят инфузионную терапию изоосмоляльными кристаллоидами в объеме 50-60 мл/кг/сут с соблюдением принципа “двух стресс-норм” осмоляльности крови и натриемии, и “двух норм” гликемии и калиемии. Терминами “стресс-норма” и “норма” мы хотим подчеркнуть, что для показателей осмоляльности и натрия важным является поддержание постоянного уровня, установившегося в процессе травматической болезни мозга. Низкие значения осмоляльности и натрия нужно корригировать в сторону повышения. Это способствует перемещению жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло. Коррекция высоких показателей осмоляльности и уровня натрия не должна проводится, так как может быть опасной из-за перемещения жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга. Уровень калия и глюкозы крови необходимо поддерживать в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели, так как одинаково опасны гипокалиемия и гиперкалиемия, гипогликемия и гипергликемия.

Предпочтение отдается нормоосмоляльным растворам кристаллоидам из-за доказанного снижения летальности при травматических повреждениях по сравнению с использованием коллоидов (6). Гиперосмоляльные средства – 3-10% растворы хлорида натрия и маннитол - используют для лечения повышенного ВЧД. Гипоосмоляльные растворы в нейрореанимационном периоде ЧМТ не используют никогда. При компенсированном состоянии больного можно не заметить их отрицательных эффектов. Однако это не значит, что их нет. При любом состоянии больного гипоосмоляльные растворы увеличивают количество воды в интерстициальном пространстве мозга. Исследования нашей клиники показали, что после введения гипоосмоляльных препаратов у всех пациентов повышается ВЧД на 5-10 мм рт. ст. Вопреки распространенному мнению, гипоосмоляльными растворами являются 5% раствор глюкозы и 20% раствор альбумина. Наши исследования прямого измерения осмоляльности показали, что осмотическое давление указанных растворов ниже нормального осмотического давления крови (нижняя граница 280 мосм/л) на 3-10 мосм/л.

Гипотензивные препараты

При заболеваниях головного мозга, особенно при геморрагических инсультах традиционно имеются опасения повторного кровоизлияния в мозг из-за повышения АД. В то же время, основываясь на теоретических предположениях об опасности снижения перфузии мозга, А.А. Скоромец с соавт. (3) считают необходимым снижать систолическое АД при ишемическом и геморрагическом инсультах только при превышении уровня 200 мм рт. ст. Другие исследователи гипотензивную терапию проводят при систолическом АД 190 мм рт. ст. (1). Следует отметить, что выбор “критического” уровня АД носит в этих и других работах декларирующий характер.

По нашим данным, для профилактики ишемии мозга показано ограничение использования препаратов, обладающих гипотензивными свойствами. Нами установлено, что гипотензивные средства не снижали ВЧД. Снижение системного АД приводило к уменьшению ЦПД. Именно из-за гипотензивных свойств внутривенных форм нимодипина ограничено его применение при развившемся ангиоспазме вследствие нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Для профилактики развития церебрального спазма возможно использование пероральных форм препарата, не обладающих выраженным гипотензивным эффектом. Из-за опасности нарастания ишемии мозга мы никогда не добиваемся снижения АД в острейшем периоде заболеваний мозга.

Симпатомиметики

При нарастающем угнетении сознвния и неэффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД применяют симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). Использование этих средств является эффективной мерой повышения ЦПД и улучшения неврологического статуса. Эффект всех симпатомиметиков отмечается практически немедленно, хорошо контролируется при изменении дозы. Дозу подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и ориентируясь на отсутствие побочных осложнений: тахикардии более 140 ударов в 1 минуту и гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма. Начальные дозы допамина составляют 5-6 мкг/кг·мин, адреналина – 0,06-0,1 мкг/кг·мин, норадреналина – 0,1-0,3 мкг/кг·мин. Дозы постепенно повышают до достижения уровня ЦПД более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения ВЧД и расчета ЦПД, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст. Такой уровень АД выбирают, исходя из того, что у находящегося в коме больного внутричерепное давление составляет не менее 30 мм рт. ст. В экстренной ситуации можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Величина АД 140/80 мм рт. ст. соответствует среднему артериальному давлению 100 мм рт. ст. согласно формуле

АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3

100 = (140 + 2 × 80) / 3

Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, ЦПД или возникновении побочных осложнений. Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 12±2,5 мкг/кг·мин, адреналина – 0,15±0,05 мкг/кг·мин, норадреналина – 0,3±0,1 мкг/кг·мин. Мезатон (фенилэфрин), как правило, применяют вместе с допамином и используют в дозах 0,2-0,5 мкг/кг·мин.

Все симпатомиметики индуцируют полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза увеличивается в 2-5 раз и достигает 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии (количество вводимых кристаллоидных растворов у отдельных пациентов может достигать 12-15 мл/кг·сут).

 

Остальная интенсивная терапия относится, в основном, к нейроБИТ.

 

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Господа!!!

Какой Керниг в первые часы заболевания? Головная боль не патогномонично, тогда что же? Я именно по головной боли диагноз и ставил, а мои коллеги в тоже время умудрились пропустить. Вы как раз и рассуждаете, как врачи стационара. Там, действительно рядить нечего - сделал пункцию и все понятно.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Последнее замечание более дельное, но все же господа, обращаю ваше внимание, что в первые часы заболевания, увы диагноз ставиться жопой, иначе диффдиагноз с ГБ кризом не проведешь.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

2 пожарский - если САК массивный - диагностика не составляет труда (выраженный менингеальный синдром), если объем кровопотери незначительный + начальный часы - хрен на догоспитальном этапе определить можно - только "почувствовать левой пяткой" - а это уже опыт, батенька. Головная боль тоже не всегда присутствует - Вам когда-нибудь бомжи на головную боль жаловались? Что может насторожить - 1) небольшое оглушение, 2) судороги впервые, 3) длительная потеря сознания, 4) рвота, 5) РИГИДНОСТЬ ЗАТЫЛОЧНЫХ МЫШЦ.

А гипертоническая энцефалопатия характеризуется рассеяной ОЧАГОВОЙ сиптоматикой - там маленький Бабинский, тут ручка не очень хорошо работает и т.д+ у старичков очень часто бывает тоническое напряжение мышц затылка за счет десятилетия остеохондрозов. При САК - общемозговая симптоматика ( но не забываем о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии - общемозговая+очаговая).

А из гипотензивных выбирайте магнезию капельно или поляризующую смесь, не ошибетесь. УДАЧИ!

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
...А вопрос такой: чем субарахноидальное отличается по клинике от гипертонической энцефалопатии. И еще: а АД выше 200 чем снижать будете. Меня наказали последовательно за эуфиллин, нифедипин, дибазол, магнезию. И получилось, что куда ни кинь всюду клин.

Уже сказано достаточно и многое по существу. Правда, по-моему, диф. диагноз с мигренью или менингитом не менее актуален. Просто добавляю свои наблюдения.

- головная боль разной интенсивности (именно она обычно и является причиной обращения) наблюдается практически всегда, часто очень сильная, нестерпимая и не снимается анальгетиками и спазмолитиками, может иррадиировать вниз по позвоночнику. Возникает внезапно и сразу достигает максимума интенсивности; при спонтанных САК часто после физического напряжения, резких наклонов головы вниз, дефекации – в общем, ситуаций при которых возможен резкий подъем АД и ВЧД; при травматических САК – связь с ЧМТ. При о. гипертонической энцефалопатии (если хотите гипер. криз судорожная форма - по классификации Кушаковского) головная боль нарастает более постепенно, никуда не иррадиирует, есть четкий положительный эффект от гипотензивных и анальгетиков. При мигрени боль чаще односторонняя, четко локализована и уже знакома больному. При менингите такая же, как при САК, только нет связи с нагрузкой.

- нарушение сознания от легкого оглушения и заторможенности до комы, м.б. психомоторное возбуждение и дезориентация (купируйте седуксеном).

- гиперестезия нередко сопровождает САК, пациент болезненно реагирует на прикосновения и осмотр, старается сохранить неподвижное положение (часто на боку с приведенными к животу ногами), появляется светобоязнь, даже легкое поколачивание пальцами по черепу и надавливание на глазные яблоки болезненны – все как при менингите.

- ригидность затылочных мышц очень характерна, но может развиться не сразу или отсутствовать при глубокой коме. Как уже отметила natkaвозможна ложная «оболочечность» у пожилых людей с выраженной дорсопатией.

- рвота бывает не всегда, но если есть то неукротимая, внезапная, без предшествующей тошноты и почти не купируется противорвотными препаратами.

- симптомы Кернига и Брудзинского характерны, но тоже могут появиться не сразу. Их не будет при мигрени и гиперт. энцефалопатии, но возможен ложный Керниг при заболеваниях позвоночника.

- судороги очень могут быть (как генерализованые, так и джексоновские).

- очаговые симптомы в первые часы и даже дни бывают редко – только если кровоизлияние распространяется на вещество мозга, а через несколько дней часто – когда возникает спазм церебральных сосудов.

- температура поднимается чаще на второй день заболевания. Ее не должно быть при гипер. кризе и мигрени.

При подозрении на менингит важно выявить последовательность развития симптомов и их динамику, указания на предшествующую ЛОР патологию, травму черепа. Симптомов патогномоничных для САК нет, диагноз ставится на совокупности анамнеза, жалоб и объективной картины. Диагноз устанавливается достоверно после КТ (в стационаре), на догоспитальном этапе возможно проведение люмбальной пункции (неврологическая бригада) – LP на дому рациональна при диф. диагнозе «САК или менингит».

 

Чем лечить:

Нормализуем дыхательную функцию: по необходимости – санация, воздуховод, интубация.

АД снижаем если выше 180-190: по ситуации нифедипин (повторно по 10 мг.), клофелин (предпочитаю в\в под контролем – так легче управлять эффектом), магний (лучше капельно, является нейропротектором), дибазол. Не снижаем меньше 140-150.

При судорогах седуксен (можно повторно), если нет эффекта – бутират или тиопентал (по 100 мг. повторно, до достижения результата).

При рвоте церукал в\в (правда антагонист с клофелином), пиридоксин 100 мг. в\в.

От температуры и головной боли обычные анальгетики.

При признаках повышения ВЧД (прогрессирующее угнетение сознания, неснижаемое АД, тенденция к брадикардии, усиление общемозговой симптоматики) гормоны – лучше дексаметазон 8-12 мг. в\в., кислород, если больной на ИВЛ – установите параметры для умеренной гипервентиляции.

Эуфиллин и ноотропы не вводите.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Господа! Е... оно все огнем. Учебники читать и я умею, вот только переписывать их еще не додумался. Я вас спрашиваю о личном опыте. Кстати, практически все вышеописанное выдает подход врачей стационара. Какой на хер тиопентал? АД таки снижать не чем. Против любого препарата из сумки найдутся контраргументы.

Теперь собственные наблюдения: молодой возраст - полная х...я. Но молодой возраст, внезапная потеря сознания, судороги впервые, дыхательные нарушения и остальные гадости, то скорее всего это субарахноидальное. Однажды и я припер такого клиента в нервное, откуда был послан на. Достучаться до врача приемника очень трудно. Так что попадает такой клиент, как правило, если врач СМП не дурак с комой неясной этиологии в реанимацию. Кстати в одной из наших больниц, ремки, очень умно делают, а именно пунктируют каждую кому неясно этиологии, САМИ!!! А про дураков скажу такое. Привез в хирургию среди ночи. Иду по коридору и краем глаза наблюдаю картину, как м/с приемника пытается положить на бок больного на носилках. Подхожу спрашиваю: "помочь? А что с больным?" Выясняется доставлен СМП диагноз - АО, тяж.ст. найден в подъезде без сознания. Сразу обращаю внимание на диссонанс. Больной обоссанный, в грязи, но одет достаточно прилично. Такие просто так не валяются. Алкоголем не пахнет. Гипертонус. Ригидность, Реакция на свет вялая, глазные яблоки плавают, легкий мидриаз. Следов травмы на голове нет. Выраженные дыхательные нарушения. После беглого осмотра ясно, что это либо тот самый САК, либо ЧМТ, как минимум ушиб ГМ. Его последовательно до меня смотрели хирург, невропатолог, терапевт. Никто ничего своего не нашел, естественно. Объясняю м/с, что сейчас если она не созволит заставить поднять жопу хотя бы одного из семи дежурантов по хирургии, хоть кого-нибудь, то станет свидетельницей вклинения. Не дошло. Подействовал, только довод о том, что отвечать за его смерть будет все-таки она. разворачиваюсь и оставляю ее на едине с грустными мыслями о светлом будущем каторжанки. Через 40 минут его таки подняли в РО. Как видите больного спасла, в общем-то случайность.

Еще о САКах: характерная головная боль - самый верный симптом. Внезапная, "удар", "разрыв" (внимательн слушайте больного, если надо заставьте его сказать это слово самому); легкое, именно, что легкое, но настораживающее оглушение, сонливость. Гиперестезия, которая проявляется классическим симптомом "одеяла", короче САК - это песнь, и вечная наебка.

  • Поддерживаю! 1

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
... короче САК - это песнь, и вечная наебка.  
Последнее замечание более дельное, но все же господа, обращаю ваше внимание, что в первые часы заболевания, увы диагноз ставиться жопой, иначе диффдиагноз с ГБ кризом не проведешь.

 

Абсолютно согласен, так как имел опыт пропуска суб арахноидального кровоизлияния, 3 разных врача включая 2х спецов смотрели с интервалом в 4-5 часов, и пока похмеляторы не влили литра 3 жидкости, и больной не ушел в кому. Хрен кто догадался.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Еще хорошо, что после этого кто-то додумался, а то как обычно - патанатом лучший диагност.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Хочу поделиться опытом с прошлого дежурства. Передают по рации вызов: М 29 лет, температура. Приезжаем. Клиент рассказывает, что в течение 4-5 дней "гриппует", как и вся его семья - сначала ребенок заболел, потом жена и он сам. Симптомы в течение этих дней самые обычные: заложенность носа, температура 38-38,5, "ломает" всего. И голова болит (со вчерашнего дня, резкого начала не описывает). При осмотре - состояние удовлетворительное, сразу обратила внимание, что какой-то мокрый - ну, интоксикация, бывает. Температура 37,5. Нос не дышит. В остальном по органам без патологии. Менингеальных (честно проверяла!) нет. Еще один момент - АД 150/80. Со слов, ранее такого не отмечал. Ну ладно, советую обратить внимание на АД, делаем анальгин+димедрол по просьбе трудящихся ("уж очень всегда помогает"), магнезию в/м, уезжаем с диагнозом ОРВИ. Менее, чем через час, прямо на скорую приходит отец того больного и говорит: девочки, надо поехать еще раз, ему совсем плохо. Не вопрос, записываем повтор, едем. По приезде: мальчик в сопоре, реагирует только на оклик по имени и на вопрос: "Что болит" отвечает: "Голова". Команды никакие не выполняет, старается занять положение лежа на правом боку, в позе, похожей на эмбриональную. Появилась легкая ригидность затылочных мыщц. Периодически, как-то приступами, покрывается потом. АД 190/90! Мучаемся в сомнениях - менингит или ОНМК, но, учитывая высокое АД и то, как быстро он загрузился, ставим, все-таки ОНМК по геморрагическому типу и, полечив дибазолом, пирацетамом, спазганом, наказав родственникам строго-настрого молчать про предшествующее ОРВИ, едем в неврологию. Благо, дорога нам в славный город Подольск, где в одной ЦРБ и инфекция (сомнения по поводу менингита не оставляли до последнего!), и нейрореанимация, и нейрохирургия. Когда вечером позвонили узнать, оказалось субарахноидальное и прогноз, сказали, очень плохой... С ужасом до сих пор думаю, что было бы, если бы жена больного, которая после нашего первого посещения собиралась уезжать куда-то, уехала бы сразу же и он бы дома остался один... Ну скажите, кто мог бы вот так сразу при такой картине ОРВИ субарахноидальное заподозрить, пока нарушения сознания не начались?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Учитывая, что это форум, а не карта вызова СМП, то рискну предположить: никакого САКа при первом осмотре не было, а возник он уже потом. Так что Prozac можешь себя не корить. Все же у молодых САК дебютирует нарушением сознания, вплоть до комы и только если рядом были свидетели можно от них узнать, что больной сначала схватился за голову, а уже потом впал в бессознанку.

В подобной ситуации резонней было бы доставить больного сначала в инфекцию и там дождаться люмбальной пункции. И после нее либо оставлять больного, либо доставить в нейрохирургию. Инфекция все-таки воздушно-капельная. Нефиг обсеменять.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

САК стоит предпологать у всех больных с :

*сильной головной болью с внезапным началом

*инсультом с ригидностью мышцм шеи

*комой

АНАМНЕЗ: головная боль начинается внезанно с максимальной интенсивностью, раньше такой боли не было и она не похожа на предыдущие. больной обычно держится за голову, стонет, кричит, может кататся по кровати или полу. На все вопросы относительно боли отвечает "впервые".

СОПУТСТВУЮЩИЕ СИМПТОМЫ: потеря сознания, диплопия, судороги, очаговая неврологическая симптоматика.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ: вредные привычки, артериальная гипертензия, у ближайших родственников были САК, поликистоз почек, наследственные заболевания соединительной ткани, серповидно-клеточная анемия.

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

*кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело (кровоизлияние в сетчатку с закругленной нижней и прямой верхней границами). Была однажды женщина 50 лет с АД 220/100 и подобным кровоизлиянием, жалобы предьявляла на головокружение в разные стороны (раньше кружилось в одну), других симптомов не было вообще. Проведено лечение ГБ, отказ от гос-ции, повторный вызов через час- глубочайшая кома и пр. радости., со слов родственников поднялась с кровати схватилась за голову и упала без сознания.

*ригидность мышц затылка

*очаговая неврологическая симптоматика

*субфебрильная температура тела

ЛЕЧЕНИЕ СМП:

*"лечим" кому если она есть

*если пациент в сознании надо его адекватно обезболить, но нам не чем. Буржуи делают промедол.

*госпитализация максимально быстрая, но бережная.

*снижение АД проводить при цифрах выше 200/110, но с осторожностью и без гиперактивности. Нам по 03 если цифры 210-220 терапию лучше не проводить, проще написать в карте 200. Снижать АД рекомендуют нифедипином, метопрололом или празозином.

Полностью согласен с pozharsky : " короче САК - это песнь, и вечная наебка".

Коллеги, какие максимальные цифры АД встречались вам при САК?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Тонометра не хватало, стучало по всей шкале. Приличная тетенька 70 лет, на улице внезапно начала нарезать круги по автобусной остановке, подбежала к одному человеку, говорить не могла, жестикулировала, при этом, со слов этого человека, у нее "дергалось все лицо". Лицо красное, и всю ее эдак вот корчит. Менингеальные знаки неотчетливые. Ввели клофелин, реланиум (давление стало где-то 260, спокойствия ни на грош не прибавилось, потом ввели повторно). Повезли с ОНМК. Спустя неделю переводили ее с неврологии в другую больничку, где по САКам науку делают. Больную пунктировали в приемном - САК. Врач рассказывала, что больная покуролесила еще примерно час, а потом ввалилась в кому, в которой и находилась почти всю эту неделю. Мы ее перевозили в глубоком сопоре.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Все же еще раз отмечу тот факт, что (по своему опыту) САКи отличаются у пожилых меньшей интенсивностью головной боли и вот тут кардинальным становится факт внезапного начала боли. Важно то как сам больной описывает начало боли. Кстати и степень угнетения сознания у них также легче. Хотя клинический случай Marik полностью опровергает мое мнение.

200/140

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А у нас, невропатологи стационара, каждый раз за клофелин пистон вставляют...

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
А у нас, невропатологи стационара, каждый раз за клофелин пистон вставляют...

 

Почему и в каком случае? :roll:

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А говорят, что мы слишком быстро привозим! То ли первая фаза действия их не устраивает, то ли вторая?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
А говорят, что мы слишком быстро привозим! То ли первая фаза действия их не устраивает, то ли вторая?

 

А че они предлагают вводить? Кабута у вас там завалы нитропруссидов-лабеталолов... :shock:

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Предлагают везти на давлении, с которым взяли, если высокое-сделайте, типа, что нибудь "лёгкое", ну что б стало не ниже 180, если низкое-типа закапайте до 140...

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Позвольте добавить к вышесказанному. По последним рекомендациям по лечению ОНМК по геморрагическому типу на догоспитальном этапе ни в коем случае не рекомендуется снижать систолическое АД ниже 200 мм рт ст, иначе к зоне геморрагии добавляем зону ишемии вокруг.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Это все правильно, только далеко не всегда на ДГЭ можно определить тип НМК...

 

Пример из личной практики - женщина 60 лет, с утра - легкое головокружение, поташнивало, измеряла себе давление - 160-170/100 при рабочем 120-130/80. Принимала по этому случаю корвалол, антигипертензивных средств раньше не принимала, эпизодически - андипал и иже с ним. Легла спать, проснувшись. поняла, что встать не может из-за выраженного головокружения.

На момент осмотра - АД 150/90, пульс 84, ЧДД 18, сильнейшее (со слов) головокружение, при осмотре рвота несколько раз. В анамнезе - обычный набор - ИБС, остеохондроз шейного отдела позвоночника...

Лекарств не делали, повезли с ОНМК в ВББ, с чем согласился потом и невролог приемного покоя.

К вечеру прогрессирующее ухудшения состояния, на КТ - гематомища мозжечка. Вот так. Постепенное начало, невысокие цифры АД....

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

И вот, опять! Женщина 50 лет, внезапно в ванной головная боль, АД 210/110, бегает по комнате. И вся клиника.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Всё дальше жизнь от учебника!

Помню госпитализировали мужика на авось, просто так, от хорошего настроения. И всего то забыл он слово стукнулся, все остальные помнил, а это забыл...

На выписке-геморрагический...

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Снижать САД ниже 200 при наличии очаговой/менингеальной симптоматики ни в коем случае нельзя.

Повышение АД - рефлекторная реакция, позваляющая сохранять перфузионное давление хоть на каком то уровне.

Череп то не резиновый, и повышение ВЧД требует повышения и АД!

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×