Referentum

Судя по Вашему описанию, речь идет о трупных пятнах, располагающихся в отлогих местах тела. В этом случае (при наличии трупных пятен) смерть безусловно биологическая! Дело в том, что по усредненным данным начало первой фазы образования трупных пятен отмечается от 30 мин и до 1,5-2 час. после наступления смерти. Однако при быстро наступившей смерти (при отсутствии агонального периода) гипостаз может наступать и раньше! Может быть кто-либо из вас замечал, что по окончании СЛР на ДГЭ (30 мин) уже возникает мраморная окраска тела в отлогих местах? Так вот, это и есть предиктор трупных пятен. Иногда же эта мраморность возникает уже через 10-15 минут после начала СЛР (это, кстати, не говорит об неэффективности СЛР). Разная интенсивность же (в нижних и верхних точках) объясняется количеством перемещенной под собственной тяжестью крови в нижние точки (ее больше скапливается, естественно, в нижних точках - суть гравитационного взаимодействия).

Интересно, а может существовать другой взгляд на проблему взаимоотношений Врача и Пациента? Вот, например. До настоящего (современного) периода - во времена, известные нам как "совок" - баланс взаимоотношений врача и пациента был перекошен в "пользу" врача: доктор довлел своим авторитетом, имел возможность не вдаваться в подробности своих "действий" в отношении больного (подробнейше, на доступном языке, не объяснял пациенту о сущности его заболевания, лечения и исхода), пользовался вовсю своей "властью" - не открывал листок нетрудоспособности, а, открыв его, - не продлевал, не направлял на госпитализацию в стационар, а, направив, мог спокойно выписать больного за любое "нарушение" больничного режима, а в случае смерти пациента - не считал необходимым разговаривать с родственниками, и т.д. Пациент (в своей массе - рабочий люд), осознавая "шаткость" своего положения (в том числе и в юридическом смысле) особо не возражал, чего уж там - почти раболепствовал! Интересно, устраивало ли такое положение вещей самоё медицинское сообщество и каждого врача в частности? Думаю, более чем да! Наступили иные времена, коим мы - современники. Перекос, существовавший ранее, зеркально изменился! В основу взаимоотношений легло... ПРАВО, т.е. ЗАКОН (обобщенно, конечно же)! Государство "научило" (или, по крайней мере, учит) народ - потенциальных пациентов - юридическому языку, законодательно (и открыто) облачило их Права в Закон, позволило народу пользоваться им. Пациент понял, что он не бесправен! Пациент с удовольствием опёрся о юридическое "право" и суд. Также, он понял, что его здоровье (пусть даже он и не "ухаживал" за ним с надлежащим рвением), оказавшись в руках врача - его личный и чрезвычайно дорогой объект, на который врач уже не имеет таких безграничных прав, какие имел во времена "совка"! Беда в том, что врач еще этого не понял, и, памятуя о временах "Очаковских", неистовствует о "поражении" уже своих личных "прав". Столкновение это, конечно же, временное, характерное для переходного периода. Чаши весов интересов этих двух групп (медиков и пациентов) придут в равновесие (пусть даже относительное), однако "здесь и сейчас" каждый из "нашего брата" с некоторым трудом встраивается в предлагаемую систему отношений, а потому и часто выражает свое недовольство. Все течет, все меняется! P.S.: Кстати, и в "советские" времена врачам хамили, били и иногда даже - убивали!((( Существовало и обратное: врач хамил, избивал и иногда... даже убивал пациента (только об этом мало кто знал)!(((

Нет, "двухэтажная" окраска кожных покровов - не признак биологической смерти! Биологическую смерть сотрудники СМП констатируют по тем стандартным признакам (ранним и поздним), распознаванию которых они обучены (окраска кожных покровов в эти признаки не входит). Однако замечу, что достоверными признаками биологической смерти (с точки зрения судебной медицины) являются ранние трупные изменения (охлаждение, высыхание слизистых, трупные пятна и трупное окоченение). Относительно смерти от отравления монооксидом углерода (тяжелая степень отравления) смерть наступает в течение от нескольких секунд (два-три вдоха) до 5 - 10 (в среднем) мин; смерть быстрая, не агональная! Говоря о 2-3 вдохах, имеем в виду, что смерть от прямого депрессорного (токсического) действия токсиканта на дыхательный центр - в этом случае возможен цианоз, т.к. еще не произошло полноценного "смешения" угарного газа со всем объемом циркулирующей крови, а гемоглобин в микроциркуляторном русле уже начинает быстро восстанавливаться. При смерти более "растянутой" (5-10 и более минут, когда еще сохранена циркуляция крови, хотя и прогрессивно падающая) происходит более полное распределение монооксида во всем объеме крови с образованием прочного соединения его с гемоглобином (карбоксигемоглобин), который придает крови ярко-красную окраску, которая и придает кожным покровам цвет от розового до ярко-красного.

Как ни странно, но при отравлении угарным газом легкой и средней степени тяжести цианоз не наблюдается, а возникает покраснение кожных покровов (скажу по секрету: в крови не образуется восстановленного гемоглобина)! При отравлении тяжелой степени происходит смерть на месте от остановки дыхательного центра (прямое токсическое действие угарного газа), полноценной гемической гипоксии развиться не успевает, поэтому возможен резкий цианоз. Однако, в этом случае (при тяжелом отравлении) смерть наступает за считанные минуты, никакой Ацизол не поможет! По окончании агонии цианоз бледнеет, затем кожные покровы (уже у трупа) розовеют! Следовательно, вы, наверное, "наблюдали" артефакт при применении Ацизола, либо... не было отравления монооксидом углерода! С уважением!

Прокурору, собственно, всё равно, пока на его стол не попало "Заключение эксперта по судебно-медицинской экспертизе трупа" (либо Акта судмед. исследования) в составе, скажем, отказного материала (причем, наличие или отсутствие инфузионного доступа к причине смерти не имеет прямого отношения), либо жалоба родственников на дефекты оказания медицинской помощи (по которой, кстати, он и назначает проверку, а оценку этому дает тот же смэ). "Эксперт" к этому может придраться только при явной ятрогении (осложнении при данной манипуляции, приведшей к угрожающему жизни состоянии)! На ДГЭ наличие или отсутствие фиксированного сосудистого доступа - дело внутренних "разборок" - это правда! С уважением!)))

Добрый вечер! "Поставлять услуги", "Оказывать... помощь", "Продавать свои умения", - все суть "терминология", имеющая свою "окраску" (как юридическую, так и эмоциональную), и зависящая от применяющей ее стороны (работодатель, работник, пациент).

В самом общем виде тактика правильная: иммобилизация, анальгезия, обработка раневой поверхности, оксигенотерапия, госпитализация. Применение наркотических анальгетиков оправдана. Выбор анальгетика - за оказывающим помощь медиком! При скальпированной ране мы не можем видеть повреждение lamina vitrea свода, особенно в том случае, если костные отломки не повредили вещество мозга, но смогли повредить оболочки (или оболочку), - это касается, в частности, пострадавших в АО. В Мск приняты в подобных случаях короткие анальгетики (в частности, Фентанил). Кстати, во всероссийском центре подготовки врачей Медицины катастроф считают, что обезболивать необходимо КАЧЕСТВЕННО, не обращая внимания на экономико-социальные (а теперь - и политические) ограничения применения наркотических анальгетиков на ДГЭ! По этому поводу могу выслать цикл лекций, проводимый этой структурой!

Картинка, к сожалению, сложно читаемая. DS.: Непрерывно-рецидивирующая ЖТ из выносящего тракта ПЖ (скорее всего). Лечение: АТФ, верапамил. Обращение к кардиологу (при отсутствии клинических признаков), либо госпитализация в стационар по СМП. Из-за плохого качества нельзя исключить WPW.

Увы! Медики должны ВСЕМ и ВСЁ!))) Даже не стоит на этот счет переживать!!! Принимайте все, как есть!!!

Полагаю, что Приказ МЗ и СР № 445 от 11.06.2010 г обозначает общую "материально-техническую" базу формирования укладок СМП. А каждая конкретная организация в каждом субъекте РФ на основе этого приказа формирует свой "табель" (оформляемый своим Приказом) укладок для бригад каждой специализации. Так, например, есть на ССиНМП им.А.С.Пучкова: см. Приказ №248 от 18.02.2008г. "Об оснащении бригад СМП и комнаты амбулаторного приема" (с последующими дополнениями и изменениями). Некоторые укладки, называемые "специальные", формируются в соответствии с отдельными приказами по организации (эпидукладка, родовый стерильный пакет и т.д.).

Сегодня случайно попал на "заседание совета молодых специалистов".... Жаль, что на ССиНМП г.Москвы все так плохо!((( В том числе и с СМС!((( А Бараташвилли был прав - всем по барабану!(((

Ёмко... и, ... - СПРАВЕДЛИВО!))) Согласен в самом общем виде! (С грамматикой чуток подкачали)! Респект!))) Уважуха! Референтум (пусть останусь в "фекалиях" иных мнений)!!!

Организационная "безолаберность": неумение просчитывать "напряжение" коечного фонда стационара (отделения) за короткий период (до суток)! За пол-часа (час) до того, как ваше отделение может "завалиться", нужно подать сведения о ЗАКРЫТИИ отделения по приему - в этом прозорливость дежуранта (вместе с заведующим п/о). А многие до последней минуты ждут, - в итоге (именно в последние минуты), отдел госпитализации (не имея конкретных сведений по заполнению коечного фонда) сует вам последние десять госпитализаций по вашему профилю! А теперь - жалуйтесь!((( НО! Только на себя!((( Кстати, со многими докторами (приемного отделения, в т.ч. и со завами) эту проблему обсуждали! Но... Воз и ныне там!((( Вопрос: " Причем здесь бригада СМП"???(((

Уважаемые господа! Абсолютно согласен с ФОРМалином!!! Анамнез собран слабовато: что было первичным (по мнению больного) - повышение температуры, или иные симптомы, которые потом можно соотносить с ТЭЛА??? И дифдиагностика, кстати, на этом строится!!! Я бы, будь на том вызове, обязательно справился (до мельчайших подробностей): "Ad ovo"! От этого бы и зависел диагноз (именно, в данном случае)! Кстати, не так редки тромботические осложнения в период гриппа - сам наблюдал не раз! И подтверждалось не мной, а ... "корешками"! Есть у меня одна супер-задачка (с ЭКГ и др. объективным статусом) со всеми входными данными (признаюсь - по гриппу)! Боюсь даже здесь выставлять - заумностей (и неприятия "меня") хватит, чтобы состряпать ИНЫЕ выводы! А тут - и результаты независимых экспертов, и т.д. Одно пожелание: смотрите больных (с подозрением на ОРВИ) тщательней!!! Не стесняйтесь, и не бойтесь задавать "глупых" вопросов" пациентам!!! Все встанет на свои места, будьте уверены!))) С уважением, Референтум.

Благодарю!))) Не стесняйтесь в следующий раз - продолжайте замечательную традицию!))) С уважением, Референтум.

Давайте попробую оправдаться так, как я это понимаю: ЗЧМТ, СГМ + АО. 1)Начнем с того, что на ДГЭ мы активно используем тактику гипердиагностики. 2)При наличии травмы черепа (кожных покровов головы, особенно ВЧГ: ушибленные раны, рубленные раны, от средней по величине до обширной гематом и т.д.), анамнестически - указания на падение пострадавшего не менее, чем с высоты своего роста, а также, при наличии АО средней и выше степени тяжести (плюс к этому - наличие рвотных масс, непроизвольного мочеиспускания), но без явной очаговой симптоматики (в противном случае - это УГМ и тому рядом), тем более, если наличествует оглушение средней и выше степеней, сопор (помните про АО), - Вы никоим образом не исключите на ДГЭ закрытую черепно-мозговую травму. Симметричные оживленность/понижение миотатических рефлексов, всевозможные вегетативные нарушения, вялость (иногда и "нестабильность") фотореакций зрачков (равно как и их "нестабильная" анизокория!), даже более - нарушения конвергенции, и т.д. - все это возможные проявления и выраженного АО, и ЗЧМТ, - что в условиях ДГЭ и временного дефицита для их достоверной дифференцировки не представляется возможным. Вот почему (тем более, в условиях АО средней и выше степени, когда в "острый" период от больного затруднителен (в получении) адекватный анамнез-расспрос) мы на ДГЭ предпочитаем выставлять подобный ДЗ. 3)При наличии вышеперечисленных обстоятельств, ДЗ: ЗЧМТ, СГМ выставляется еще и для того, чтобы особо обратить внимание докторов п/о на необходимость внимательней отнестись к обследованию данного пострадавшего. 4)Ну, и в конечном счете, - элемент собственной "страховки" на случай, если позже, через сутки-другие, вдруг у пострадавшего в стационаре обнаружат повреждения центральных нейроструктур (УГМ, СДГ, САК), а мы не выставили в сопроводке даже ЗЧМТ, СГМ, - влетит нам по-полной! Признаки СГМ у трезвых - тема отдельная, ее в данном топе не поднимаю (по Вашей же просьбе). С уважением, Референтум.

Хм... Думаю, что тем, кто не совсем уверен в себе (в своих знаниях, в частности), тот вынужден предпринимать определенные "усилия", в том числе и "материального" плана. Но! Я, кстати, такой же, как и многие - с улицы! Без копейки, без связей, без "целевого"! Конкурс, судя по поданным заявлениям, был высокий, но... поступил! Сейчас успешно закрыл сессию (без троек)! Планирую идти дальше! Качество преподавания в ведущих вузах страны приблизительно одинаково (стандарты не способствуют резким отклонениям от "круга" преподаваемых дисциплин, а также от качества), - главным является ЛИЧНОЕ желание и необходимость получить качественное образование! Многие поступают с нормальным (достаточным) количеством ЕГЭ-баллов, но не понимают смысла и цели как в обучении, так и не видят себя в дальнейшей собственной деятельности. Это бывает фатальным!((( И для самих себя, и для (что ужаснее) будущих пациентов!((( Кстати, всех - С НАСТУПИВШИМ НГ! Здоровья, успехов... и равновесия (гармонии) во всём!

Поэтому я и пишу: "феномен", а не "синдром", ибо не знаю, каковы были проявления предвозбуждения желудочков (виды и частота ПТ, например). Или я не так выразился? Более того, из-за низкого качества, я пишу: "предположительно"!.

Думается, что не все так просто: по ЭКГ №1: Ритм синусовый (?), умеренная синусовая аритмия (R-R: 0.74-0.64), ЧСЖ: 81-94 в мин; Полугоризонтальное положение ЭОС: угол альфа ~ +23; Q-T 0.36-0.38c (№ 0,37); СП 51,39 (№ 41); Изменения ST-T (скорее всего, нарушение перфузии в передне-перегородочно-верхушечной обл.); Смещение ПЗ вправо (V1). S(v1)+R(V5) = 27 mm. Возможен феномен WPW, тип А. Точно интервал PQ измерить не удалось (плохое качество распечатки), скорее всего ниже должного. По ЭКГ №2: Ритм синусовый (?), синусовая тахикардия (R-R: 0.56-0.60), ЧСЖ: 100-107 в мин. Вертикальное положение ЭОС: угол альфа ~ +79; Q-T 0.32-0.34c (№ 0,34); СП 56.03 (№ 54); Изменения ST-T V2-V4, специфичность сомнительна, возможно нарушение перфузии передне-перегородочно-верхушечной обл. ПЗ V3-V4. S(v1)+R(V5) = 32 mm. Возможен синдром укороченного PQ (точно измерить интервал не удалось из-за плохого качества); Собственно, выводы делайте сами. Возможно, что у пациента скрытый феномен WPW (требует ЭФИ), а также - миокардиодистрофия. Не исключена ИБС!!! Пленки (если учитывать обстоятельства фиксации ЭКГ) - могут считаться несильно разнящимися, установить полную идентичность сложно. Если рассматривать "параметрически", то отклонения параметров (за исключением поворотов вокруг осей) - не слишком существенное (с учетом, конечно, ЧСЖ). С уважением, Референтум.

Примерно у 8–40 % больных имеется толерантность к препарату. Различают клиническую и биохимическую аспиринорезистентность. Клиническая резистентность предполагает развитие острых сердечно­сосудистых катастроф на фоне приема препарата. Биохимическая резистентность — это неспособность аспирина изменять агрегационную способность тромбоцитов. Относительно связи аспиринорезистентности и дозы аспирина имеются определенные разночтения. Существует мнение, что биохимическая резистентность не корригируется увеличением дозы аспирина [6], однако наиболее часто она встречается при постоянном приеме препарата в суточной дозе 100 мг (30,2 %), тогда как в дозе 150 и 300 мг данный показатель составляет соответственно 16,7 и 0 %. Однако возникает резонный вопрос о подавлении синтеза простациклина и возрастании риска ЖКК при повышении дозы препарата. Механизмы аспиринорезистентности до сих пор полностью не выяснены. В последнее время установлена связь между полиморфизмом тромбоцитов (аллель PLA ГП IIIa) и аспиринорезистентностью. Наличие аллеля PLA2 характеризуется большим сродством гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa к фибриногену, что обусловливает более сильное тромбообразование как реакцию на повреждение сосудистой стенки. Имеются сведения о связи повышения экспрессии транспортной РНК тромбоцитарной ЦОГ­2 и аспиринорезистентности. По нашему мнению, проблема аспиринорезистентности имеет некоторый спекулятивный характер, что, в свою очередь, дискредитирует сам препарат. К сожалению, в настоящее время не существует стандартизованной методики прогнозирования эффективности аспирина. Практически всегда аспирин назначается без предварительного тщательного исследования состояния тромбоцитарного гемостаза. На сегодняшний день наши знания механизмов адгезии, активации и агрегации тромбоцитов предполагают чрезвычайное их разнообразие. И если у одних больных основным механизмом гиперактивности кровяных пластинок является дисбаланс системы ТХА2/ПГI2, то у других таким превалирующим механизмом может быть активация гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, повышение чувствительности к проагрегантам (арахидоновой кислоте, фактору активации тромбоцитов, адреналину и т.д.) или снижение — к антиагрегантам (простациклину и оксиду азота), наличие в кровотоке крупных тромбоцитов, преобладание серотонинового механизма активации и т.д. Известно, что косвенно судить о повышенном образовании тромбоцитами ТХА2 можно по наличию у больных второй волны агрегации (инициируется тромбоксаном и серотонином), концентрации в тромбоцитах малонового диальдегида. И если определение концентрации в крови метаболитов ТХА2 и ПГI2 в массовом порядке у кардиоваскулярных больных вследствие громоздкости методики определения и ее дороговизны невозможно, то применение простого метода индикации агрегационной способности тромбоцитов для решения вопросов тактики антитромбоцитарной терапии вполне реально и настоятельно необходимо. Такое рутинное исследование агрегационной способности тромбоцитов во многих случаях позволит отказаться от применения аспирина в ситуациях, когда он предположительно будет неэффективным, что позволит значительно уменьшить количество больных с так называемой аспиринорезистентностью. Исходя из нашего клинического и научного опыта, аспирин в низких дозах должен назначаться больным, у которых определяется необратимая, двухволновая агрегация кровяных пластинок [7]. Если у больного при хроническом применении аспирина агрегационная кривая не претерпевает изменений по сравнению с исходной, можно делать вывод об аспиринорезистентности. Наличие у больного одноволновой, а тем более обратимой агрегации тромбоцитов делает применение аспирина просто неоправданным. Источник: http://urgent.mif-ua.com/archive/issue-12950/article-12961/