TREK

Раз уж тут есть активные защитники топикстартера, а фельдшера на вызове считают полным идиотом, то хоть и не знаком с ним, но хотелось бы сказать пару слов в его защиту. Мне вот любопытно, а чего он вообще начал разглагольствовать про то что снижение давления бывает только при нижнем ИМ? Может кто-то, учитывая упоминаемые "высокие" зубцы Т в грудных, пытался доказать что тут есть передний ИМ с падением АД, а он видя что тут обычный хронический больной нуждающийся лишь в корректировке терапии и что что-то от него все хотят просто так неумело пытался отмазываться? Да и Фредерика ИМХО тут нет, на снятой далее ЭКГ от 1.07 видно что R-R разные, а частота примерно такая же 53-65, и скорее всего обусловлена дигитализацией и замедлением проведения, а не полной АВ блокадой. И да, я тоже

У других препаратов тоже бывает выраженный гипотензивный эффект, например у эбрантила или же даже у ингибиторов АПФ. Слышал еще возражение что у магнезии слишком короткое действие, но его можно сочетать с пролонгированными препаратами, например самого пациента. В общем, нелюбовь к нему мне пока не совсем понятна

Ох уж эта пенумбра) Насчет магнезии, некоторые объясняют его действие снятием отечности с зоны полутени и тормозящим действием на цнс, уменьшая потребность оного в кислороде в условиях сниженной перфузии. Насколько это является правдой, хз. Кстати, раз уж коснулись магнезии, любопытно было бы услышать почему некоторые форумчане категорически не видят его в качестве средства для снижения АД при гипертоническом кризе?

У нас коллега словила этих самых приключений. Древней бубульке с СВТ сделала АТФ, после которого аритмия купировалась, но ни один из центров автоматизма работать не захотел. Завелась бабулька только после n-го количества времени и реанимационных мероприятий.

Короче, без 100 грамм ЭФИ не разберешь, ну его, пойду тоже в травматологи

Первая пленка это до атропина, там стандартные отведения, вторая после атропина, там тоже присутствуют стандартные отведения. "Феномен Венкебаха, или прогрессивное увеличение времени проведения вплоть до полного блокирования импульса, может наблюдаться в любой области миокарда, где проводимость подавлена и имеется состояние декрементного проведения. Другими словами, этот феномен не является исключительным свойством АВ-узла и может иметь место даже в волокнах Пуркинье или в пределах прилегающих волокон желудочкового миокарда [б, 46,47]. В некоторых клинических случаях электрография пучка Гиса также показывает существование периодики Венкебаха ниже АВ-узла или в системе Гиса—Пуркинье [26]. Более того, в отдельных случаях постепенное изменение формы QRS предполагает прогрессивное замедление проведения в одной из ножек или ветвей пучка Гиса вплоть до полного блока проведения, хотя при этом обычно не наблюдается увеличения интервала Р—R,соответствующего периодике Венкебаха." http://lekmed.ru/inf...serdca-4_3.html

Тогда встречный вопрос. Если сравнить пленки, то увидим, что второй и третий комплекс на второй пленке такой же морфологии(практически под копирку) как комплексы на первой пленке. На первой пленке решили что первый комплекс синусовый, а вторая ЖЭС. Следовательно учитывая одинаковую морфологию, то на второй пленке получается тогда 2 синусовых комплекса и ЖЭС, а не синусовый и 2 ЖЭС, не? Ну и еще, почему у этих экстрасистол интервал сцепления так подозрительно равен интервалу P-P?

Возможно степень блокады варьирует с каждым комплексом, а с ним и морфология зубцов,потом развивается полный поперек и выпадает. На второй пленке появляется еще комплекс с нормальным проведением по левой ножке, а далее за ним идут два блокадных комплекса такой же морфологии как с первой пленки...в общем, чУмNick его знает, я всего лишь предположил))

Интересные пленки. Насчет АВ блокады согласен. Насчет ЖЭС...учитывая равные интервалы Р-Р и R-R(между проведенным комплексом и предполагаемой экстрасистолой) возможно это все синусовые комплексы с P на Т и просто блокированной левой ножкой? Хотя, не стал бы спорить, в этом деле авторитет чУмNick-а бесспорен. З.Ы. Кста, если посмотреть на 2 пленке на конечную часть первого желудочкового комплекса в грудных отведениях, вообще мысли о братьях Бругада приходят

Только почему тогда натрий тоже низковат?

Предположим что больной не теряет калий, а загоняет его в клетку. Для манифестации периодического семейного паралича староват, пускай будет гипертиреоз

Вспомнился случай...как-то нам с другом в бытность нашу совсем-совсем юными фельдшерами дали вызов. Приезжаем, а там бабка сидит, пыхтит как паровоз. Давление 80/40, ну мы ей кислородику, ЭКГ накинули - что там было сейчас уже не припомню, катетер сразу воткнули, не успели что-либо ввести, а она возьми и на бок завались и дышать перестала. Ну мы ее на пол, воздуховод в зубы, снимаем пленку, а там синусовый ритм. Пульсация нигде не определяется, тоны сердца отсутствуют, давление соответственно тоже. Сидим репу чешем, амбушкой дышим, вроде надо начинать полноценные реанимационные мероприятия, но блин синус же на ЭКГ( то что при не эффективном кровообращении один фиг надо начать ЗМС узнали мы уже потом, намного позже). Тут на нашу радость на пленке пошла синусовая брадикардия, вольнули атропин, ускорилось, сидим чешем репу дальше, амбушкой дышим. Тут начинают закрадываться мысли о ЭМД, но все равно, синус же блин. И тут мы все же приняли волевое решение - качаем. Ну и дальше по накатанной адреналин, атропин, ЗМС:ИВЛ 30:2, и "красивая" картина умирающего сердца с переходом ритма к пейсмекерам второго, третьего порядка, идиовентрикулярный ритм, асистолия и все... через 1,5 часа реанимационных мероприятий выжатые как лимон, потные, с километром пленки в руках мы уходим с вызова

Можно сдать спец. экзамен после 3 курса в ВУЗе и работать мед.братом http://base.consulta...se=LAW;n=131190

Самый лучший вариант ИМХО это поступить в ВУЗ, а после 3 курса начать подрабатывать мед.братом. И в качестве среднего мед.работника поработаете, опыта наберетесь, и время не потеряете.

У нас есть

Мы будем ждать Вообще с удовольствием купил бы книжку под вашим авторством А то пока в моем примитивном представлении, видится что, при WPW в какую сторону бы петля не была закручена ее надо оборвать, а сделать это проще всего в ав-узле , например АТФ-ом, либо верапамилом ну или хеад-н-шолдорсом все в одном от антиаритмиков кордароном. Верапамил ускоряет проведение по дополнительным путям и его не следует делать при ФП у больных с WPW это и ежу понятно, но при реципроктных тахи ускорение доп.пучка наоборот разве не поможет застать и так подторможенный ав-узел в рефрактерности, а АТФ чем грозит? Единственное что слышал от коллег, после АТФ бывало синус заводиться отказывался, как и остальные пейсмекеры... А при ЖТ кроме как не эффективности верапамила и АТФ, ну и доп. снижения давления от верапамила, чем еще это может грозить было бы интересно почитать...

Чем он может быть опасен?

Теоретически можно попытаться http://areatu.blogspot.ru/2014/01/blog-post_21.html

У нас у инфекционных кафедр спор по поводу ГКС давно не утихает. Одни считают что при ИТШ при менингококкцемии надо гипердозы ГКС, другие что надо руководствоваться International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock и проводить инфузию с вазопрессорами.

Возвращаясь к коллоидам...помню раньше учили что после солевых растворов через час в сосудистом русле от литра остается максимум 300 мл, остальное уходит в интерстиций, а коллоиды могут несколько часов плавать обеспечивая объем, поэтому их и надо лить. Собственно и сейчас в укладке у меня лежит волювен, которым я иногда и пользуюсь, вроде пока не запрещают. Любопытно было бы почитать про преимущества кристаллоидов с вазопрессорами. Не могли бы Вы поделиться ссылкой на статьи?

Ну, там вообще тяжелый случай. "В 1919 году во время эпидемии гриппа «испанки» французский гомеопат Жозеф Руа[fr] увидел в крови больных гриппом некие колеблющиеся бактерии, которые он назвал «оциллококками» (Oscillococcus), и которые, по его мнению, и являлись причиной гриппа. Подобные микроорганизмы он также обнаружил и при других заболеваниях, таких как герпес, рак, туберкулёз, ревматизм и прочие. Сейчас известно, что грипп вызывается вирусом, который нельзя увидеть в оптический микроскоп, поэтому Жозеф Руа в принципе не мог его наблюдать. Кроме того, ни один исследователь после Руа не видел никаких оциллококков. Тем не менее, для разработки вакцины он приготовил экстракт оциллококков и пытался использовать его для лечения больных раком. Вакцина оказалась неработоспособной, больные после обострения болезни умирали. Решив не использовать оциллококков из крови пациентов, он начал искать эти бактерии в организмах животных, пока не увидел их в печени уток с Лонг-Айленда. Затем использовал их сердце и печень для приготовления гомеопатического препарата[6][7]. В настоящее время приготовление оциллококцинума ведется методом гомеопатического разведения по Корсакову экстракта сердца и печени мускусной утки (ошибочно называемой производителем барбарийской)." (с) Википедия

Помню как-то женщину три раза пропунктировали. В первый раз в женской консультации, которая и вызвала скорую для перевозки. Второй раз в стационаре, куда отвезли больную. Но там возникли какие-то проблемы, какие именно за давностью лет уже не помню, то ли что-то не работало, то ли еще что, в общем, перенаправили в другой стационар, где врач выразил желание еще раз пропунктировать, дабы самому убедиться. На наши возражения что женщину и так два раза пунктировали последовал ответ что мы свободны и они сами разберутся.

Немного вброшу...и порадую топикстартера, а то как-то вяло он стал писать http://www.resuscitationcentral.com/hypothermia/cooling-techniques/ З.Ы. А если серьезно, то тема с терапевтической гипотермией помнится уже обсуждалась на форуме.

Оставьте возможность вбивания фамилии и изменение других атрибутов экг (кроме даты и порядкового номера) открытой. Их при желании можно будет после дополнить. Нужные ЭКГ легко находятся сопоставляя время снятия ЭКГ и время в карте вызова. Если же аппарат не дает сохранить пленку без фамилии, то это будет жирным минусом для него. В таком случае есть вероятность что ЭКГ будет утеряна, или с большой вероятностью, особенно в условиях цейтнота, вместо фамилии будет вбиваться что-то типа "рлыневлнлн".

Тут дело даже не в дурости, вернее не только в ней, хотя иногда и она присутствует. Например, при работе с планшетами, в том числе которые у нас на некоторых бригадах используются как приставка к кардиографу, замечал что коллеги бывают промахиваются и не попадают по нужной иконке, далее пытаются запустить нужное, далее пытаются свернуть "левое" приложение которое успело запустится, в итоге сворачивают и нужное, потом пытаются развернуть. Бывает случайно нажимают кнопку "домой" и все сворачивают. К тому же не стоит забывать что на любые притормаживания, которые тоже бывают наблюдаются, многие отвечают многократным нажатием кнопок только усугубляющим ситуацию , а во вовремя экстренной ситуации когда секунды кажутся минутами это тем более будет. Поэтому ИМХО надо предусмотреть все эти нюансы заранее, чем потом удивлятся почему это людям не нравится девайс.