СССУ, синусовая брадикардия. ОНМК. Эпилепсия смешанного генеза вне приступа

[E-na]

Звучит то как - болезнь Маркьяфавы-Бигнами! Песня.

А "синдром Жиля - де - ла - Турет", а "Кандинского-Клерамбо".

Пардон пур оффтоп, просто всегда наслаждался звучанием синдромов в неврологии и психиатрии.

И все же врачи люди с юмором

[Nevr]

У пациента, по всей видимости, понтинный миелолиз (либо болезнь Маркьяфавы-Бигнами - м.б. разные варианты, т.к. некоторые моменты неврологического статуса не уточнены). Это формы хронической алкогольной энцефалопатии.

 

Уважаемый PapaR, насчет понтинного миелолиза как форме хр.алкогольной энцефалопатии это Вы не правы.

Понтинный миелолиз - исключительно ятрогения. Это реакция на массивное введение натрия у больных с гипонатриемией. Вот гипонатриемия может быть у алкашей. А вот понтинный миелолиз -только если этого алкаша начать лечить массивной инфузией физраствора.

Кому интересно - клиника мышечные спазмы, стволовая симптоматика.

[papaR]

Уважаемый PapaR, насчет понтинного миелолиза как форме хр.алкогольной энцефалопатии это Вы не правы.

Понтинный миелолиз - исключительно ятрогения. Это реакция на массивное введение натрия у больных с гипонатриемией. Вот гипонатриемия может быть у алкашей. А вот понтинный миелолиз -только если этого алкаша начать лечить массивной инфузией физраствора.

Кому интересно - клиника мышечные спазмы, стволовая симптоматика.

 

Чаще всего, но не всегда. Вот несколько ссылок в сети:

Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз

Л.В. Стаховская, Л.Г. Ерохина, Н.Н. Лескова, Л.В. Губский

ЦПМ и ЭПМ чаще всего развиваются у больных с хронической печеночной недостаточностью [23, 31, 47], в том числе после трансплантации печени [5, 9, 30, 34, 49, 58, 60, 61, 69], при алкоголизме [4, 6, 18, 28, 42, 65], хронической почечной недостаточности [40, 55]; сахарном диабете [14, 25]

В этой связи представляет интерес гипотеза I. Lohr [39] о возможности возникновения осмотической демиелинизации также вследствие гипокалиемии, с провоцировавшей развитие миелинолиза после коррекции гипонатриемии. Автор предлагает прежде всего корригировать содержание калия, а затем уже натрия, чтобы уменьшить вероятность развития осмотической демиелинизации. Высказываются предположения и о роли гипофосфатемии в возникновении ЦПМ [54].

http://nature.web.ru:8001/db/msg.html?mid=...;uri=index.html

 

КЛИНИЧЕСКАЯ ОСМОМЕТРИЯ И ОНКОМЕТРИЯ

С.А. Маркин.

Другие причины гиперосмоляльного синдрома могут быть обусловлены появлением так называемых "идиогенных осмолей" или наличием в крови токсического агента с осмотическими свойствами. При этом виде гмперосмоляльности возникает разница между измеренной и рассчитанной по формулам осмо-ляльностью, т.е. увеличивается дискримент осмоляльности или "осмотическая дыра". Особенно это характерно для больных с шоком любой этиологии, острой почечной и печеночной недостаточностью. В крови у таких больных появляются в большом количестве промежуточные продукты обмена, обладающие осмотической активностью. Часть этих "идиогенных осмолей" в настоящее время идентифицирована: это лактат, пируват, аминокислоты и некоторые другие клеточные метаболиты, которые в нормальных условиях локализованы интрацеллюлярно. Гиперосмоляльность при алкогольной интоксикации объясняется непосредственным увеличением алкоголя в крови (каждые 100 мг% алкоголя в крови увеличивают осмоляльность на 22 мосм/кг Н2О) и блокадой секреции антидиуретичеокого гормона. Между степенью алкогольной интоксикации и гиперосмоляльностыо существует тесная взаимосвязь. Аналогичная ситуация возникает при отравлении этиленгликолем (антифриз) и метанолом.

http://members.fortunecity.com/anatolyhome/arjtexinf/2-3.h

[Nevr]

Чаще всего, но не всегда. Вот несколько ссылок в сети:

Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз

Л.В. Стаховская, Л.Г. Ерохина, Н.Н. Лескова, Л.В. Губский

ЦПМ и ЭПМ чаще всего развиваются у больных с хронической печеночной недостаточностью [23, 31, 47], в том числе после трансплантации печени [5, 9, 30, 34, 49, 58, 60, 61, 69], при алкоголизме [4, 6, 18, 28, 42, 65], хронической почечной недостаточности [40, 55]; сахарном диабете [14, 25]

В этой связи представляет интерес гипотеза I. Lohr [39] о возможности возникновения осмотической демиелинизации также вследствие гипокалиемии, с провоцировавшей развитие миелинолиза после коррекции гипонатриемии. Автор предлагает прежде всего корригировать содержание калия, а затем уже натрия, чтобы уменьшить вероятность развития осмотической демиелинизации. Высказываются предположения и о роли гипофосфатемии в возникновении ЦПМ [54].

http://nature.web.ru:8001/db/msg.html?mid=...;uri=index.html

 

Позволю продолжить цитату из вышеуказанной статьи корифеев:

 

Было высказано предположение, что в основе заболевания лежат нарушения электролитного, натриевого баланса, колебания осмолярности крови, в частности снижение осмотического давления [6, 9, 25, 47, 65, 66]. В то же время описаны случаи возникновения ЦПМ и ЭПМ при повышенном содержании аммиака в крови [23, 31], частых и быстрых изменениях уровня глюкозы плазмы [14]. В эксперименте обнаружено, что ведущей причиной развития осмотического демиелинизирующего синдрома являются быстрая коррекция хронической гипонатриемии [15, 38, 51, 58, 62]. В 1994 г. A. Rojiani и соавт. [58] на экспериментальной модели ЦПМ у крыс показали следующее. При гипонатриемии у животных развивается внутриклеточный отек мозга. После быстрого введения гипертонического солевого раствора отек становился внеклеточным, появляются признаки дегенеративных изменений - происходила гибель олигодендроцитов, повреждается олигодендроцитмиелиновый комплекс, развивался интрамиелиновый отек, а затем наблюдались разрыв и разрушение миелиновой оболочки. Однако введение гипотонических растворов после прекращения коррекции хронической гипонатриемии может предотвратить развитие миелинолиза и способствовать регрессу уже имеющихся неврологических симптомов [62]. Об обратимости демиелинизирующего процесса свидетельствуют и данные клинических, визуализирующих и патоморфологических исследований, полученные в эксперименте на собаках D. O'Brien и cоавт. [51]. При быстрой коррекции гипонатриемии авторы наблюдали развитие неврологических нарушений с очагами демиелинизации в мозге собак, выявленными при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Интересен тот факт, что высокий уровень натрия в крови также может вызвать миелинолиз, но осмотический градиент, необходимый для повреждения мозга, у животных с нормальным содержанием натрия выше, чем у животных с исходной гипонатриемией [62].

[др.Эвтаназова]

Пока мне удалось выяснить только вот что-диагноз входящий (мой)-СССУ. онмк. дИАГНОЗ ПРИЕМНОГО-ТРАВМА (не уточню, эта вся инфа у них в компе приемного). А положили в итоге в БКР. Удивительное рядом. Постараюсь теперь выяснить в БКР.

[Nevr]

Пока мне удалось выяснить только вот что-диагноз входящий (мой)-СССУ. онмк. дИАГНОЗ ПРИЕМНОГО-ТРАВМА (не уточню, эта вся инфа у них в компе приемного). А положили в итоге в БКР. Удивительное рядом. Постараюсь теперь выяснить в БКР.

 

лучше спросить в морге

[docent]

лучше спросить в морге

Замечательный оптимизм . Хотя трезво и практично.

[papaR]

Позволю продолжить цитату из вышеуказанной статьи корифеев:

А я и не утверждал, что гипернатриемия не может возникнуть ятрогенно. Просто есть и другие причины, например, печеночная недостаточность, которая часто встречается при алкоголизме:

Симптомы: ... нарушения водно-электролитного баланса (гигюкалиемия, задержка в организме натрия и воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма). http://medicinelib.ru/disease/Bolezni_orga...disease161.html

[Nevr]

А я и не утверждал, что гипернатриемия не может возникнуть ятрогенно. Просто есть и другие причины, например, печеночная недостаточность, которая часто встречается при алкоголизме:

Симптомы: ... нарушения водно-электролитного баланса (гигюкалиемия, задержка в организме натрия и воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма). http://medicinelib.ru/disease/Bolezni_orga...disease161.html

 

Вы меня заинтриговали .

И все таки, я нигде не нашел подтверждения, что сама по себе гипернатриемия пожет вызвать понтинный миелолиз. Везде пишут о быстрой смене гипо- на гипренатриемию. Ну еще у больных, перенесших трансплантацию печени и с болезнью Вильсона. Хотя ,м.б. как казуистический случай...

Вот из емедицины:

Causes:

Conditions predisposing patients to CPM include alcoholism, liver disease, malnutrition, and hyponatremia.

 

Risk factors for CPM in the hyponatremic patient include the following:

Serum sodium of less than 120 mEq/L for more than 48 hours

Aggressive IV fluid therapy with hypertonic saline solutions

Development of hypernatremia during treatment

Many patients who have hyponatremia that is corrected rapidly do not develop CPM. Thus, other less obvious risk factors probably exist.

Patients with an acute episode of hyponatremia that is treated promptly are unlikely to develop CPM.

CPM reportedly occurs occasionally in patients who are treated for hypernatremia.

CPM may complicate liver transplantation surgery.

Consider CPM when confusion and/or weakness complicate the liver transplant patient's postoperative recovery.

The author provided consultation for a liver transplant patient who developed CPM and critical illness neuromyopathy. The typical exam findings for CPM were masked by peripheral nerve and muscle disease. MRI studies provided conclusive evidence for brain stem demyelination.

Burn patients with a prolonged period of serum hyp######molality are prone to developing CPM.

CPM also has occurred concurrently with Wilson disease and neoplasia.

 

А вот про Маркьяфаву-Бигнами отличная идея! Честно сказать, и сам окультурился

http://www.emedicine.com/NEURO/topic204.htm

[papaR]

А вот про Маркьяфаву-Бигнами отличная идея! Честно сказать, и сам окультурился

 

Вообще-то, конечно, на Маркьяфаву - Бигнами в заглавном топике похоже больше. А то, что в больничке не разобрались - это дело обычное. Болезнь эту, как правило, неврологи не знают. Я как-то привез в одну уважаемую клинику пациента с этим диагнозом, так потом приезжал туда по просьбе зав.отделением с рассказом об этом заболевании.

[др.Эвтаназова]

Докладываю. Когда больного положили в БКР, у него было подозрение на инфаркт. Однако диагноз не подтвердился. После ХМ (ЧСС временами 30) его перевели в кардиохирургию на постановку кардиостимулятора с диагнозом СССУ. А консультации попа и плотника пока не понадобились.

[Sklif]

undefined

undefined undefined

undefined

undefined

На вызове:

М, 61 г

Анамнез со слов жены:

больной страдает хр. алкоголизмом, однако с лета не пьет-жена не выпускала на улицу, и пьяным она его не видела. Эпилепсия алкогольного генеза с большими судорожными припадками на 3-й день трезвости, последний приступ год назад. Никаких лекарств не принимает. Сам себя обслуживал-готовил, посуду мыл, был адекватен, речь внятная. С лета не удерживал мочу и кал, тоже, кажется, носил памперс.

12.11.06 пошел в ванную, встал столбом, понес ахинею, стал неадекватен. 12.11 пищу принимал, однако поперхивался, и с угла рта стекало. В ночь на 13.11 была бригида 03, что видели , не знаю, ЭКГ не снимали, жене сказали, что болезнь Паркинсона (???), и такое не госпитализируют. Я приезжаю на повтор. Со слов жены, стало еще хуже, больной стал заторможенным, перестал принимать пищу, ходить, разговаривать.

При осмотре: больной в глубоком оглушении, на осмотр глаза открывает, на болевые раздражители реагирует. Сонлив. Положение полулежа, норовит сползти на бок или на пол (не специально, немнон сучит конечностями).Около рта следы крови. Лезу в рот-сжимае челюсти, специально или тризм-не могу сказать. Иногда мычит. Удалось осмотреть десны и переднюю часть(верхнюю) языка-следов прикуса не нашла. АД 100 на 60 при норме 120 на 80. В легких=единичные влажные хрипы в нижих отделах.

На ЭКГ-синусовая брадикардия с ЧСС 42 в мин., БПНПГ. По сравнению с ЭКГ за 2002-2003 г-то же самое, только на одной ЧСС 48, на другой 74.

Далее-повыжен тонус верхних и нижних конечностей-не могу разогнуть ни одну. Шея к груди гнется, при этом ноги никаких дополнительных подтягивающих двидений не делают.

Лицо на боку щека правая парусит, поровнее посадишь-да вроде и нет, явной ассиметрии нет. Язык во рту вроде ровно. Команды, ест., не выполняет. Зрачки обычные, симметричные, реакция на свет сохранена. Делаем атропин, мексидол.

Ставлю диагноз-СССУ, синусовая брадикардия. ОНМК. Эпилепсия смешанного генеза вне приступа. И везу в 4 ГКБ. (в больнице ЧСС 56 в мин.).

Люди, что это было?

Приходила потом мысль о горметонии и прорыве крови в желудочки, но как-то постепенно все развивалоь, да и тонус всех конечностей спастически постоянно повышен, а не приступообразно.

 

 

Все очень здорово, но алкоголики народ темный, никогда не скажут что пили, сколько дней.Была травма или нет.Н адо исключать внутричерепную подострую или хроническую гематому.

[кэт]

Хорошо вы думаете о людях... У меня одно из первых подозрений: ах жена пить не даёт? А я всё равно что-нибудь выпью! Например, краскорастворитель. И вообще, всё, что угодно (боже, что люди иногда пьют!). А может и не в первый раз...

 

А повышен тонус в верхних и нижних конечностей - возможно, поражение красного ядра. Плюс прогрессрующая энцефалопатия (сосудистая, токсическая и посттравматическая). На этом фоне симптоматика будет самая разная и экзотическая, из всех частей нашего необъятного мозга.