a_natalya

На мотив "б/с" и другие, позволяющие предполагать возможность реанимации, тащится все; проще потом шофера отослать с ненужной аппаратурой вниз, чем делать так, как Вы написали:"...ну вы запрокинули голову и выдвинули вперёд ниж. челюсть, а фельдшер побежал за АМБУшкой и дефиком и пр., а вы будете сидеть и ждать пока не будет АМБУШки..." Некоторые наши врачи берут амбушку на каждый вызов, как фонендоскоп, т.е. если что, можно сразу начать АВС, пока родня побежит за остальными причиндалами.

Трепетание предсердий 1:1, для ЖТ частота высоковата. Как Вы его лечили?

Хорошо перекликается с обсуждением темы о необходимости стандартов. По крайней мере, их соблюдение позволяет действовать более адекватно и выбирать подходящие для конкретного синдрома препараты, даже при их скудном выборе.

Цитата: /Что надо уметь делать САМОМУ диабетику, сердечнику, печёночнику, шизофренику, эпилептику суть болезни, для чего принимаются лекарства.../ Информация для пациентов по поводу ухудшения симптомов диабета, бр. астмы, эпилепсии и прочих хронических заболеваний обычно есть у соответствующих больных; когда впервые выявляют, например, диабет, людей специально обучают всем необходимым навыкам. Вряд ли имеет смысл распространять излишне подробную информацию среди людей, для которых это неактуально. Цитата: /Весь раздел "для населения" выдержан в этом стиле... Население-в ваших глазах стало полнстью однородным. Масса такая, смертельно глупая и неисправимая./ Негативные реплики идут не в адрес всего населения, а именно в адрес "хронических вызывальщиков", которым много раз разные бригады в разной форме объясняли суть проблемы и возможные способы ее решения, но без желаемого эффекта. Адекватные люди тоже могут вызвать на что-то несерьезное, когда оно случается в первый раз, но им достаточно объяснить, что к чему, и больше вызовов на эту тему не будет + пост MicDoca.

Чтобы что-то подобное начало работать, должны пройти годы, должно измениться сознание как населения, так и медиков, участковые врачи должны быть доступны в тот момент, когда есть проблема, а не через 2 недели по записи. О какой медицинской подготовке населения в рамках форума может идти речь, когда люди вызывают на температуру без каких-то дополнительных жалоб, потому что в 40 лет не знают, что за таблеткой надо сходить в аптеку? Какую памятку можно оставить нашим постоянным клиентам в возрасте, если они НЕ ПОМНЯТ, что вызывали скорую 3 часа назад? В Риге часть вызовов (типа ОРВИ, остеохондрозов и т.п.) сделали платными, чтобы уменьшить количество непрофильных вызовов, но это почти ничего не изменило, потому что если заплатишь -- ладно, а не заплатишь -- подписывайся, что нет денег, и все. Зато существенно возросло количество поводов для жалоб. Следующим шагом сделали должность врача, сидящего на консультациях и отказах непрофильных вызовов, но тут многое зависит от устойчивости к крикам и угрозам с другого конца провода. Кого-то, конечно, удается убедить, что ему с данной проблемой надо обратиться в пол-ку, но это капля в море. А молодильные яблоки у нас есть -- полгорода живет долго и счастливо на регулярных инъекциях магнезии .

Класс! Была у меня мысль, что электроды плохо держатся, особенно V5, но потом решила, что от Вас , в отличие от земляка, подвоха ждать не приходится.

Синусовый ритм 75 р/мин, который после 2-ой ЭС переходит в ускоренный ритм из а-в соединения, тоже 75 р/мин, возможно, с преждевременным возбуждением желудочков ( у меня не очень хорошо видно, но по изменению зубцов S комплексов этого ритма можно предполагать, что там все-таки есть отрицательный Р). После 1-ой ЭС ритм не изменился, т.к. она была относительно поздно, и очередной синусовый импульс совпал с фазой абсолютной рефрактерности миокарда желудочков и не провелся. 2-я ЭС появилась рано, синусовый Р сидит на зубце Т экстрасистолы (фаза относительной рефрактерности) и с очень большой задержкой провелся на желудочки (PR- 0,60) и запустил re-entry в а-в узле, которое прервала 3-я ЭС. На фоне синусового ритма -- а-в блокада 1 степени (PQ-0,22). А почему такие большие интервалы -- больной на антиаритмиках?

Трепетание предсердий с коэффициентом проведения на желудочки 3:1, частотой желудочков 120 р/мин.

Вот в том-то и дело, при травме шейного отдела нашла упоминание о проблемах с кишечником, вплоть до паралитических илеусов, а про верхние отделы ЖКТ не упоминается. С точки зрения нарушения иннервации в этом случае и дисбаланса между симпатикусом и парасимпатикусом можно попробовать объяснить, что после приема пищи парасимпатикус активируется, т.к. это его работа, а один из его эффектов -- падение АД. Вот только не уверена, можно ли такими линейными зависимостями объяснить работу сложного организма.

Можно не выслушивать, можно в ответ высказать свое мнение, только такой обмен репликами -- это пустое сотрясание воздуха. Больница не может НЕ принять больного, которого привезли по профилю и с острым диагнозом. Другой вопрос, что после соответствующего обследования и осмотра специалистами, диагноз СП можно снять и тогда указать, что показаний для госпитализации нет, и отправить домой. На своем этапе я считаю, что надо везти, а доктор приемного, в свою очередь, может счесть, что не надо оставлять, только для этого ему все равно придется приподняться и подойти к пациенту. Поэтому все, что врачи приемных (не все, конечно) готовы нам сказать, еще только завидев нас на пороге и не зная, что мы привезли, по большому счету ни на что не влияет, все равно подпишут карточку и возьмут, так чего зря болтать?

У нас в одном из стационаров в отделении неврологии организована "инсультная единица" -- ИТ для первичных ОНМК с возможностью тромболиза и т.д. П/п для тромболиза при инсульте -- возраст >80 лет (не считая обычных п/п). А что касается "везти-не везти", то конечно, все делается, исходя из оценки ситуации на вызове, но наличие или отсутствие мест в больнице -- это не проблема СП. Мы запрашиваем центр на предмет госпитализации пациента с определенным диагнозом и везем, куда говорят. Ну, а общение с врачами "приемника" - это часть нашей работы, никуда не денешься.

Ранний демпинг- синдром -- одно из осложнений после резекции (части) желудка -- появление в течение 30-60 мин. после еды диспептических жалоб (быстрое чувство насыщения, рвота, боли в животе) в комбинации с вазомоторными нарушениями (покраснение лица, приливы, сердцебиение, головокружение, ортостаз, дезориентация, обморок). Иногда -- только диспептические жалобы или только вазомоторные. Эти нарушения провоцирует жидкая, гиперосмолярная пища, в основе -- нефизиологически быстрое опорожнение желудка и быстрое наполнение тонкого кишечника. Гиперосмолярная пища вызывает в тонком кишечнике секрецию жидкости и солей, в результате чего объем кишечного содержимого увеличивается еще больше и одновременно снижается ОЦК, развивается гиповолемия. Еще один фактор -- быстрое продвижение пищи по тон. кишечнику вызывает выделение БАВ, которые способны вызывать вазомоторные проявления и в том случае, если ОЦК не меняется. Лечение доцент уже описал: есть часто, понемногу. Ограничить сладости, бульоны и прием жидкости вместе с едой, напитки можно пробовать употреблять между приемами пищи. Применяют метоклопрамид и иже с ним, ферменты не упоминают. С течением времени выраженность симптомов уменьшается, ~ у 10 % длится годами.

Кто нибудь видел депрессию ST в отв. I (II) без элевации в аVR? По поводу "зубров" - это не та плёнка которую следует рассматривать с лупой (вчера такая же была на фоне очевидного и подтверждённого д-за ЖКК, гиповолем. шок). Например, депрессия ST в I отведении, aVL и V5-6, связанная с перегрузкой ЛЖ, не даст такой подъем в aVR. Я тоже думаю, что эта пленка не слишком сложная, но, несмотря на это, мнения все-таки разделились, и обсуждение уже перевалило на 2 страницу, поэтому хотелось бы какого-то логического завершения задачки.

чУмNick-у: а Вы можете выложить эту пленку на "инфаркту - нет"? Интересно, что скажут "зубры", которые там обитают. Муравей, можно проследить, куда больного отвезли, и узнать, что нашли в стационаре?

Классическая триада при ТЭЛА, о которой Вы пишете, встречается далеко не всегда. Здесь как раз другой момент, который позволяет допустить такую возможность: при коронарных делах II отведение обычно похоже на III, а тут оно похоже на I - один из косвенных признаков перегрузки ПЖ. Если в I отведении депрессию можно попытаться объяснить перегрузкой ЛЖ (учитывая V5-6), то для II- такое объяснение не годится. Еще за острую перегрузу ПЖ: подъем ST в aVR; тенденция к депрессии ST одновременно в aVL и в aVF, все-таки при коронарных делах для них более характерны разнонаправленные изменения. Насчет перегрузки ЛЖ: я бы сказала, что характер депрессий в V5-6 больше похож на ишемический, чем на перегрузочный, кроме того он начинается уже в V4, что тоже больше подозрительно на ишемию. Зубец Р обычный, лучше всего виден во 2-ом комплексе каждого отведения, где появляется после более длительной паузы и не наслаивается на Т. / цитата: Просто интересно, можно ли чётко сказать , что на лицо свежая острая коронарная патология, или возможно , что будь на руках старая плёнка, мог бы и не стоять вопрос об ОИМ./ При таком анамнезе (у Вас нет оснований не верить больному, что действительно был эпизод низкого АД), несмотря на нормальные объективные показатели при осмотре, давность изменений на пленке не так важна: все равно надо везти исключать ОКС, ту же ТЭЛА и т.д. По этой пленке можно четко сказать, что налицо острая патология; я бы повезла с ОКС без подъема ST; ТЭЛА?

"Постоянные" клиенты тоже разные: есть те, кто признают только АТФ, а у других после него действительно часто бывают рецидивы. Тоже из опыта- очень немного таких больных, которым сразу автоматически надо набирать 10 мг верапамила, в основном хватает 5, надо только немного подождать, подержав вену. ЖТ с аберрацией - это описка?

Почему? Если получаем вызов с соответствующим мотивом, то дефибриллятор уже с собой, сразу прикладываем "лопатки" и смотрим, что на мониторе, если ФЖ, то стучим, если что-то другое, то и дальнейшие действия- в зависимости от картинки. Просто алгоритмы реанимации для медиков, после констатации факта клинической смерти, включают оценку ритма, и в зависимости от этого далее тактика отличается.

По поводу хронических больных: имея возможность оценить ситуацию с 3-х сторон (т.к. работаю и на бригаде, и периодически сижу на отказах, и совмещаю в пол-ке), могу только сказать, что пока не изменится система в целом- принцип приема вызовов на скорой, тактика бригад при вызове к хр. больным, доступность участковых врачей и психология пациентов- радикально что-то изменить в отдельно взятом звене не получится. 2 раза я откажу вызов на "головную боль", а на 3-й он вызовет на "боли в сердце", и это даже не попадет на отказ, будет принято автоматически, а когда уже бригада приедет, он получит свою магнезию и иже с ней. Попав к тому же больному на вызов и пойдя на принцип, что это не задача скорой- разбираться с хр. головными болями, я получу жалобу и необходимость писать объясниловки + через час он вызовет другую бригаду, и все равно получит то, что хочет. А подняв поликлиническую карточку такого больного увидишь кучу консультаций и выписанных лекарств, массу перепробованных комбинаций, ан нет- лучше чудо-коктейля от скорой помощи средства пока еще не изобрели. И, собственно, мы же сами и начинаем приучать народ к этому. Замкнутый круг...

То, что написано про действия людей до приезда скорой, не так плохо, а потом начинается описание тактики тех, кто априори уверен в том, что ему хотят исключительно навредить. К счастью, таких не так много, и здесь все зависит от того, насколько бригада готова идти на конфликт, и насколько старший врач готов ей помочь, если своими силами уладить ситуацию не удастся. К сожалению, хватает персонала, который будет делать, что попросят, лишь бы все было тихо. Потом народ совершенно уверен в том, что можно вызвать скорую, чтобы определить сахар в крови не потому, что есть соответствующие жалобы, а потому, что доктор из пол-ки не дает направление.

Смотря о какой маске говорим. Как бы сильно мы ни прижимали обычную кислородную маску к лицу больного, который не дышит сам, вдоха мы не получим, т.к. там нет ни такого давления, ни объема, чтобы преодолеть резистентность грудной клетки и дыхательных путей, соответственно не будет происходить экскурсии грудной клетки, по которой мы оцениваем эффективность вентиляции во время реанимации. При вентиляции маской с Амбу как раз надо плотно ее прижимать к лицу больного, чтобы достичь герметизма, иначе воздух будет проходить между неплотно прижатой маской и кожей, и мы не вдохнем нужное кол-во воздуха в дыхательные пути. Иногда бывают пациенты с настолько ригидной грудной клеткой, что провентилировать их маской не удается: и герметизм хороший, и воздух свободно проходит, а грудная клетка на вдохе не поднимается. Что касается возможного повреждения легких, то вдыхаемый объем считаем 10 мл/кг, если дышим воздухом, и 6-7 мл/кг, если дышим кислородом (это из алгоритмов для взрослых). Практически это осуществляется тем, что сжимаем только часть дыхательного мешка.

Нам надо не просто достичь попадания кислорода в дыхательные пути, нам надо, чтобы он дошел до альвеол, где происходит газообмен, т.к. наша конечная цель- насыщение крови кислородом. Газообмен осуществляется в функционирующих альвеолах, а при отсутствии дыхания они спадаются. В норме вдох- процесс активный, и осуществляя ИВЛ, мы имитируем вдох, вдувая под давлением определенный объем воздуха в легкие больного и т.о. расправляем спавшиеся альвеолы. Дыхательный объем- ~500 мл, объем Амбушки- 2л, можем имитировать глубокий вдох. При компрессиях грудной клетки мы фактически выдавливаем из легких объем мертвого пространства +,может быть, часть резервного объема выдоха, и этот же объем пассивно входит обратно, когда мы отпускаем грудную клетку. Даже если он будет с кислородом, он останется в мертвом пространстве, где газообмен не происходит. Если есть возможность, лучше подсоединить кислород к Амбу и вентилировать.

Цитата(Палома @ 21.11.2007, 0:31) Вот-вот! Не вызывайте, пожалуйста, на головную боль в 4.00 ночи... Мы тоже люди... Бывает, что работаем "на автопилоте" от усталости... По-моему, высший пилотаж- это когда человек обследуется в течение примерно полугода по поводу какой-то проблемы ( например, той же головной боли) сначала у участкового, потом полежит в парочке больниц, получив выписки на пару страниц со всеми возможными обследованиями, потом пройдет еще какие-нибудь обследования в платных центрах, проконсультируется у кучи специалистов, получит массу диагнозов, испробует разные методы лечения, и все равно останется неудовлетворенным, т.к. ему кажется, что что-то недоглядели, пропустили или неправильно лечили и т.д. И в один прекрасный день либо в не менее прекрасную ночь его вдруг осеняет мысль, что есть в нашей медицине служба, в которую он еще не обращался, и что именно здесь ставят самые точные диагнозы и назначают самое адекватное лечение, разбирая в 2 часа ночи ворох выписок и заключений. И все-таки не стоит самим лечить ангину, особенно "доводя ее до бронхита". Сходите лучше в поликлинику.

И хр. алкоголизм, и токсическая энцефалопатия там, конечно, есть, но на момент описания очень похоже на нейролептический синдром- экстрапирамидные нарушения, которые могут вызывать любые нейролептики и, иногда, метоклопрамид. Прооявляются кривошеей, опистотонусом, тиками, гримасничаньем, дизартрией, глазодвигательными нарушениями (глаза бывают настолько закатаны вверх, что видны только склеры). Бывает, что вываливается язык, бывает, что ходят, как будто приплясывая. Надо постараться выяснить, употреблял ли вместе с алкоголем или наркотой какие-то таблетки. Снимается диазепамом, можно добавить магнезию (наши психиатры рекомендуют хлорид кальция, но не объясняют, почему). Если это не помогает, то в больницу за циклодолом.