Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU

reanimatologist

Пользователь
  • Постов

    55
  • Зарегистрирован

  • Посещение

Репутация

0 обычный

Информация

  • Обо мне
    ICU, горы
  1. Susannka, unreal respect! Я сам однажды почти дошёл до пункта "5", только контроль не из ДЗ, а свой, линейный вызывал, но оный даже не успел выехать, как всё уладилось. Я удовлетворился извинениями А драться и ругаться... Давайте жить мирно
  2. Про давление: "Значение снижения АД при лечении ишемического инсульта остаётся неясным, но, в отсутствие эффективной ауторегуляции, уменьшение резко выраженной гипертонии (диастолическое АД более 130 mm Hg) может спасти клетки периинфарктной зоны. С другой стороны, чрезмерное снижение АД может усилить поражение ЦНС. Таким образом, в качестве приемлемой задачи можно поставить осторожное снижение ДИАСТОЛИЧЕСКОГО давления до уровня 100 - 120 mm Hg" Marini, Wheeler, Critical Care Medicine Теоретические основы приведены ниже: -------------------------------------------------------------------------------------- Головной мозг получает кровь по артериям, где среднее АД (СрАД) равно: СрАД=ДАД+(САД-ДАД)/3, оттекает она от него по венозным синусам (давление в них близко к ЦВД). Церебральное перфузионное давление (ЦПД), являющееся движущей силой течени крови от артерий к венам, равно, таким образом: ЦПД = СрАД-ЦВД. Объёмная скорость кровотока, согласно ф-ле Пуазейля, равна: dQ/dt=ΔP(πr^4/8ηL), где dQ/dt - искомая объёмная скорость, ΔP - градиент давления (в нашем случае - ЦПД), π - то самое пи, отношение длины окружности к её диаметру = 3,1415..., r^4 - радиус сосуда в четвёртой степени, η - вязкость крови, L - длина сосуда. Поскольку коэфициент экстракции различных веществ (кислород, глюкоза и т.д.) тканями из кровотока конечен (и заведомо меньше 100%)*, количеством поглощённых в-в прямо пропорционально как раз объёмной скорости кровотока (т.е. чем больше притекло, тем больше экстрагировалось). В ф-ле Пуазейля потенциально можно изменить лишь r (функция ауторегуляции сосудистого тонуса и, в меньшей степени, наших фармакологических изысков), вязкость (антиагреганты/антикоагулянты/трентал(?)) и перепад давления (т.е. ЦПД). Физиологические и клинические исследования показывают, что в поражённом мозге ауторегуляция нарушена (снижена или отсутствует чуствительность к лактату и углекислому газу), из фармакологических мероприятий пока доказано эффективен лишь нимодипин, да и то лишь при САК. Снижени вязкости - процесс очень постепенный и с малопредсказуемыми последствиями (хотя аспирин при ишемич ОНМК доказано эфективен!!!). Вот и получается, что резкое снижение АД (а следовательно и ЦПД) способно ухудшить перфузию ГМ и усугубить ишемию. Вот и вся тактика лечения ОНМК в одной простой формуле -------------------------------------------------------------------------------------- *максимальные значения 60-80%
  3. Вот именно, уважаемый: физику надо знать. Пример про надувание шариков, как раз, очень верный: молекулярный радиус любого из газов, входящих в состав воздуха, заведомо меньше размера вириона. А следовательно, и скороть (читай термодинамическая вероятность) их пассивной, по градиенту концентрации, диффузии через любого размера поры, выше. (есть такие, законы Фика для диффузии P.S. Насколько эти поры велики, мне не известно, но вспомните, что надутые шарики, со временем сдуваются...
  4. Только не понятно, зачем тогда SIMV, если Ардуан? Уж глушить так глушить - VCV и вперёд! Интересно, а Вы все генерализованные судорожные припадки так лечите? А насчёт в/в барбитуратов на СМП, так это вы, коллеги, право слово, загнули слегка... Не стоит общей анестезией на дому заниматься!!! Что касается моего личного мнения: я бы предпочёл фенитоин (когда нет противопоказаний). Только, кто ж мне его даст на скорой! Бензодиазепины все примерно одинаково эффективны, только фармакокинетика у них разная. Мидазолам, конечно, отличный препарат, но тех жалких 10 мг, которыми обладает бригада особенно ни на что хорошее не хватит. У меня, правда, есть запасной. Так что, диазепам в/в - неплохой выбор.
  5. Тенденциозно, ничего не скажешь Особенно, вот это: “The quick diagnosis of chest pain allows emergency department physicians and cardiologists to immediately administer therapy, saving lives, time, and money,” said Dr. Shahriar Dadkhah, interventional cardiologist at St. Francis Hospital (Evanston, IL, USA). И опять же, ничего конкретного.
  6. А что, на ДГЭ при ОИМ и неОИМ тактика одинаковая? Да? А вы видите разницу в тактике при различных видах ОКС без подъёма ST на ДГЭ?
  7. А магнезию я, как раз, не очень люблю при ГБ. Применяю только при ОГЭ. Ящик же набит разными и подчас хорошими препаратами, в конце-концов.
  8. Это Вы, Susannka, в самую точку! Уж если чего и обсуждать, то тонкости всякие, или уж опытом делиться, на вопросы отвечать... А общепринятые дозы/схемы - они в фармсправочниках и руководствах всяких есть.
  9. Э, нет, Онейроид, это - не парэйдолии, а обычное иллюзорное восприятие Парэйдолии, это - когда "в узорах настенного ковра обнаружил головки котят". В сложных, в общем структурах. Хотя, если катетер был узлом завязан...
  10. 2 Kevorkyan: Интересно Вы рассуждаете: нифедипин по 20 мг под язык давать или пропранолол в/в вводить - для вас легко, а вот клонидин "тяжёлый препарат" Клонидин, как раз, очень даже безопасный и "мягкий" препарат, очень "фельдшерский", я бы сказал. Хотя, к слову сказать, сам я им тоже пользуюсь весьма активно. Давление он снижает достаточно плавно, без перепадов и скачков (в отличие от нифедипина, например), обладает выраженным седативным эффектом, действует достаточно долго, чтобы появился эффект от даваемых одновременно пероральных препаратов, имеет минимум побочных эффектов. Обычная доза - 1 мг в/в При выраженной общемозговой симптоматике (тошнота, рвота, головна боль), добавляю 10 мл 25% р-ра MgSO4 в/в
  11. Кроме нефрогенной (и вазоренальной) есть и другие СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Так вот, при 150/120 (с тахикардией) у молодой больной, нужно исключать ещё и феохромоцитому. А вот при феохромоцитоме бета-АБ в качестве препаратов первого ряда категорически противопоказаны! Лечение такого криза надо начинать с периферических альфа-1-АБ (из коих на 03 доступны лишь аминазин и дроперидол). а уж затем, после насыщающей дозы альфа-АБ, можно аккуратно, дробно начать введение бета-АБ. Если начать с бета-АБ, то, блокада бета-АР (при постоянном количестве циркулирующего норадреналина) приведёт к эквивалентной активации альфа-АР и вместо 250/120 мы получим 260/190. Вот так. Кроме того, у обзидана есть свои, родные побочные эффекты, самыми значимыми из коих являются бронхоконстрикция и угнетение AV и внутрижелудочковой проводимости, периферическая вазоконстрикция. Отсюда - противопоказания: БА и ХОБЛ, AV-блокады II и III, нарушения периферического кровотока (распространённый атеросклероз, тромбангиит, с-м Рейно, вазоренальная гипертензия), феохромоцитома). Интересным эффектом обзидана является его довольно выраженный анксиолитический и седативный эффект (хорошо проникает через ГЭБ, вследствие высокой липофильности-не все бета-АБ таковы). Есть и гипертензии, когда обзидан явно показан и полезен (I класс АКА). К таковым я бы отнёс, в первую очередь, симптоматическую гипертензию тиреотоксикозе и тиреотоксическом кризе в частности. Хорошо купирует обзидан гиперкинетические стрессорные реакции при различных состояниях (алк. опьянение/абстиненция, ОИМ, инвазивные манипуляции, ларингоскопия и интубация трахеи, индукция в и пробуждение от нароза и т.д.) Что касается методики введения, то обзидан надо водить не медленно, а ДРОБНО, ибо эффекты напрямую зависят от дозы, а не от скорости введения (T 1/2 = 100 мин в фазе элиминации). Поэтому, разводим 5 мг (1 амп) в два раза и вводим по 1-2 мл каждые 3-5 мин до эффекта (снижение ЧСС и АД до целевых значений)
×
×
  • Создать...