-
Постов
29 -
Зарегистрирован
-
Посещение
Весь контент Айс
-
Руксин "Неотложная кардиология" http://rapidshare.com/files/1715360/__1053...6___1044__.html
-
Наконец-то почитал Орлова. Всё время как хотел приобрести в продаже не было. Благодарен.
-
Пошутили? Принимается. Накинулся? Если бы Вы были более внимательны, просматривая ссылку уважаемого Чумника, то поняли, что мы друг друга любим... до глубины души. У него спросите. Кстати, регистрируйтесь, дешифруйте и печатайтесь. Мы (Чумник, я и другие) Вам будем рады и примем в наш монастырь. ПС: заранее прошу прощения за флуд.
-
Да ладно, не оправдывайтесь. Разместили здесь, разместили там... Спамер он и на фельдшер.ру спамер. Чёрт. А я думал я "там один". Кто же конкурент - интересно. Ну как, коллеги? Заинтригованы? Ну а что там действительно происходит Вы сможете узнать по ссылке сп..., т.е. Чумника. Уважаемого Чумника - знатного кардиолога, анестезиолога и просто хорошего человека. Все на дешифровку ЭКГ!
-
Где-то я это уже читал. Это спам, уважаемый Чумник. А сайт, кстати, действительно очень практичный.
-
Подтверждаю слова Чумника. Регистрируйтесь, смотрите и печатайтесь. Прим.: флудеры приветствуются.
-
Развернутый ответ. Спасибо. Непонятно одно - почему дама выжила. Невероятные дозы. Идиовентрикулярный ритм на фоне синус-арреста. Поистине возможности человеческого организма зачастую поражают.
-
Часть книг в формате pdf Уважаемый Palmovod, с помощью какой программы открывать файл с данным форматом? WinDjView это сделать не в состоянии.
-
Ваща позиция ясна и вроде как логична. Спасибо. Возникли несколько вопросов: Что дофамин должен предворять адреналин - понятно (В-блокаторы тормозят В-рецепторы, дофамин как активатор В1-рецепторов их запускает - селективное воздействие). Но до сих пор не совсем понятно назначение норадреналина (стимулирует преимущественно альфа-рецепторы), предваряющего адреналин. Или В-миметический эффект всё же достаточно полноценный? Почему фуросемид не может решить данную проблему? Разумеется, никогда не занимался экстракорпоральной детоксикацией и вероятно не буду. Но с чем связано падение АД и невозможность его коррекции последующим введением адреналина? Или ингаляции В-миметиков, если у кого есть в ящике, кармане или квартире больного. ПРавда, об эффективности могу только дагадываться. А чем снимают бронхоспазм в стационаре в данном случае?
-
1) Стентирование коронарных артерий принципиально отличается? 2) Именно. Нажимаем на надпись "Стентирование сонной артерии", под которой скрыта ссылка, появляется окно, в котором нажать на "Free". Затем нужно подождать то количество секунд, которое высветится на экране (как правило, не больше 80) и появится код - три буквы и/или цифры, которые надо ввести в окошечко. Вводим - появляется ссылка. Нажимаем.
-
Мало эффективен! В условиях Скорой' date=' я бы эуфиллин делать не стал. Во-первых механизм образования бронхоспазма не очень понятен и "спасительная" роль при этом эуфиллина не доказана (даже очень не доказана). Эта инъекция больше психологически успокаивает врача, нежели больного. Во-вторых, бронхоспазм чаще всего встречается у пожилых больных (ИМХО), у них кроме всего остального и своя сопутствующая патология – сердечно-легочные, атеросклеротические и т.д. и на этом фоне, при отравлении В-блокаторами, эуфиллин может потенцировать действие основного токсиканта и усугубить состояние больного. Так что в условиях Скорой я бы не стал делать эуфиллина. В замен – терапия описанная выше + повысить дозу вводимых гормонов + кислород в нос и до больнички.[/quote'] Уважаемый Dr.neSMP, отталкиваясь исключительно от механизма действия, мне не понятно, чем глюкокортикоиды (Вы, полагаю, их имели в виду) пускай и в повышенных дозировках могут качественно помочь при бронхоспазме в результате приёма бета-блокаторов. Бета2-адренорецепторы, если правильно помню - поднимать откровенно лень, при возбуждении расслабляют циркулярную мускулатуру брохов. Несложно понять, что при их блокаде развивается обратный эффект. Эуфиллин является блокатором аденозиновых рецепторов (1-го и/или 2-го типа - также на вскидку не вспомню), которые (1-й или 2-й тип: А1 или А2) при активации вызывают спазм бронхиальной мускулатуры. Соответственно, вроде как более логично применение при бронхоспазме на фоне бета-блокаторов именно эуфиллина, а не преднизолона, основной эффект которого - противовоспалительный, что в данном случае не коррелирует с лидирующим механизмом бронхообструкции - спазмом. Разумеется, введение гормонов не помешает, т.к. бета2-рецепторы есть и в тучных клетках, и при их блокаде данные клетки увеличивают выброс гистамина + глюкокортикоиды повышают уровень эндогенных катехоламинов (правда, наверняка незначительно), но данные механизмы бронхообструкции по меньшей мере вторичны, а возможно и не вносят вообще вклада в бронхобструкцию в результате приёма бета-блокаторов. Вышенаписанное не относится к пациентам с противопоказаниями к эуфиллину по причине заболеваний или непереносимости препарата. Встретил в рекомендациях в данной теме норадреналин. Моё мнение - при скудном выборе лекарственных средств тогда лучше адреналин, т.к. у него (в отличие от НА) стимуляция бета-рецепторов более выражена.
-
Пускай кто не видел посмотрят на СТЕНТИРОВАНИЕ сонной артерии (видеофайл). Или хотя бы на схематичную работу художника
-
Не стоит - верапамил снижает сердечный выброс (отрицательный инотропный эффект), хотя и урежает ЧСС (отрицательный хронотропный эффект). Компенсировать сниженный сердечный выброс (к тому же при исходном АД в 60) вазоспазмом (эффект мезатона) гораздо менее логично, чем сделать сердечные гликозиды (1-2 мл дигоксина), которые его повышают.
-
Или убийство - его не делать. Журнал Сердце №3 за этот год: "При введении алтеплазы до 2-х часов с момента развития симптоматики летальность составляла 4,3%, от 2 до 4 часов - 5,5% и от 4 до 6 - 8,9%. Летальность больных, получавших стрептокиназу в те же временные интервалы, составляла 5,4, 6,7 и 9,3% соответственно... Boersma E. et al. в своей работе показали, что начало ТЛТ на этапе скорой помощи даёт возможность начать введение тромболитика в среднем на 60 минут раньше - это позволило авторам дополнительно сохранить 21 жизнь на 1000 пролеченных больных ОИМ."
-
Я что-то не могу понять: если "веретенообразная" и двунаправленная" - это есть синонимы, то какой смысл их употреблять совместно? Т.е. писать "двунаправленная веретенообразная ЖТ". Почему бы не формулировать просто "веретенообразная ЖТ" или двунаправленная ЖТ"?
-
Да не обращайте внимания на ЧСС - я просто другой плёнки в сети с такой формой желудочковых комплексов не нашёл (давайте ПРЕДСТАВИМ, что скорость плёнки 15 мм/сек, след. чсс около 150; только не надо придираться к продолжительнотси желудочковых комплексов ). В результате желудочковые комплексы (считаем с начала нашей условной ЖТ) 1,3,5,7,9,11,13,15 и т.д. имеют абсолютно одинаковую форму и направлены вверх; желудочковые комплексы 2,4,6,8,10,12 и т.д. имеют свою абсолютно одинаковую,но отличную от нечетных, форму и направлены - вниз - двунаправленная желудочковая тахикардия (другое название - тахикардия типа "пируэт"). Даю слово, что это выдумал не я - я это просто прочитал. В какой конкретно литературе - вспомнить не удается (но не сомневайтесь, что была посвещена экг), дома просмотрел имеющиеся книги - мимо. Кстати, если ЖТ исходит из одного эктопического очага, её также называют "пируэт" (вопрос на основании привычных Вам знаний)? Или вообще "веретенообразная" и "пируэт" - это всё синонимы слова "желудочковая" и любую ЖТ правомерно называть, скажем, веретенообразной?
-
Верхняя - это которая? Вот эта? Я бы назвал её (если хотите) многонаправленной (правильнее многоформной - если по-русски) Жтахикардией, т.к. на ней множество желудочковых комплексов разной в той или иной степени формы. На экг ниже четвёртый, шестой и восьмой желудочковые комплексы имеют абсолютно одинаковую форму и направлены вниз; желудочковые комплексы пять, семь и девять все как один имеют свою уникальную форму и направлены вверх. Именно это я называю двунаправленной желудочковой тахикардией или (другое название) желудочковая тахткардия типа "пируэт". Прим.: чувствую, что всё недопонимание связано с тем, что мы, говоря посути об одном, используем разные классификации, отсюда и недопонимание. С этого момента классификационный разброд стал во мне вызывать ещё больше негатива.
-
Я Вас понял, уважаемый MYG. Но я прекрасно помню, как читал литературу, где именно двунаправленная Жтахикардия называлась "пируэт". Если найду источник - напишу. Но согласитесь, исключить, что данные альтерирующие ритмы (если я правильно понимаю данный термин - как образование желудочковых комплексов разной формы по причине смены водителя ритма) идиовентрикулярные нельзя.
-
К слову, нашёл двунаправленную желудочковую тахикардию, именно которую я ранее и называл "пируэт" (а не просто полиморфная ЖТ). Кстати, я оказался не одинок в своём убеждении/заблуждении. Никто не спорит, что "пируэт" - не мономорфная ЖТ, но всё-таки мне кажется правильным уточнять, даже если данную ЖТ относить по классификации к полиморфной (желудочковые комплексы двух видов, что явно разнится с полиморфной ЖТ, предложенной Вами на последней экг). классическая (как бы назвал я) полиморфная ЖТ пируэт
-
Да, конечно. Буду благодарен. Адрес послал через Личное Сообщение.
-
Спасибо за урок, MYG. Хотелось бы получить ряд уточнений: 1) при синдроме Бругада экг может быть абсолютно нормальной: без НБПНПГ и элевации ST, или она всегда имеет выраженные в той или иной степени данные признаки? 2) верификация диагноза (новокаинамид, аймалин) производится при БПНПГ и элевации ST только при наличии синкопальных состояний, или экг-измений достаточно для диагностического исследования? К сожалению, не владею английским даже для чтения десткой литературы. Статью по кардиологии не потяну тем более... Но пришлите. Вы опубликуете на форуме или нужен электронный адрес?
-
Спасибо за ответ, уважаемый doplex. Вам, случаем, не известны механизмы замедления АВ-проводимости при брадикардии? Интересно бы было понять причину замедления проведение по АВ-узлу при СССУ, если осутствует его (ав-узла) патология. И не поскажете - литературу, в которой указана данная таблица (ЧСС-PQ)? Или может быть Вы выложете данную таблицу на форум?
-
И ещё по поводу синдрома Бругада: на первой (более старой) экг-пленке нет никаких данных за данный синдром, на второй - все признаки. Т.е. синдром носит приходящий характер, если основываться по данным экг. MYG, Вы пишете, что экг в результате вернулась к её изначальном увиду. Через какой срок это происходит среднестатистически после приступа ЖТ? И бывает ли характерная экг-картина синдрома Бругада (БПНПГ, элевация ST...) перед пароксизмом ЖТ (если вдруг так получилось, что больной при, допустим, плановом осмотре сняли экг, а потери сознания у неё не было... несколько месяцев или не было вообще)? Т.е. синдром появляется на экг до пароксизма или/и после?
-
Кстати, интересный момент: может ли когда-нибудь превышение интервала PQ более 0,20 считаться нормой (хоть при ЧСС= 30 в минуту при СССУ; повторю, имею в виду исключительно интервал PQ; что СА-блок - это не норма, прекрасно понимаю). Или границы нормы (0,12-0,20) - это и есть максимальные колебания интервала в пределах нормы в зависимости от ЧСС. Я видел немного экг с СССУ, и только на одной из них был интервал PQ=0,30 и данное расстояние фиксировалось исключительно в одно синусовом комплексе (в других - в пределах 0,20). Так вот - это есть норма или нет? Ниже прилагаю экг с СССУ (скорость 50): частота синусового ритма 45. Интервал PQ около 0,18. Здесь лишь часть экг: на предшествующей экг этого же отведение частота синусового ритма около 27 в минуту, и интервал PQ также 0,17-0,18. Если кто поможет заполнить пробел - заранее спасибо.
-
Пароксизмы тахикардии "пируэт" - это, если неошибаюсь, двунаправленная ЖТ. На последней кардиограмме мономорфная и полиморфная ЖТ. Где же пируэт? По ссылке, предложенной doplex, разговор идёт только о полиморфной ЖТ. Всё-таки более характарна для данного синдрома "пируэт" или полиморфная ЖТ?