Dr.neSMP

2Лис! Согласен на все 100%. Не похож он на обезвоженного. Обезвоженный, с низким калием должен лежать тихим, вялым, с низким А/Д и тахикардией. Но он очень похож на гипоксичного больного. Опять чисто мои предположения. Он таким и лежал, пока не понадобилось в туалет - резко встал с места и дегидратация на фоне своего родного атеросклероза дала коллапс, он и потерял сознание. Наверное многие замечали, что после коллапса, после восстановления, развивается тахикардия и гипертензия, компенсаторная (?). Особенно хорошо это видно в реанимации, когда проводится постоянный мониторинг показателей гемодинамики. Мне кажется именно на этом этапе и его увидела Скорая. Так что по А/Д не надо судить о дегидратации. Надо смотреть ЦВД, Нв, Ht, рентген грудной клетки. Все таки говорить об полноценном отеке мозга тут не приходится. За два дня его ни кто бы не вылечил. Скорее нарушение мозгового кровообращения с эпизодом гипоксии мозга. До реального отека или формирования ишемического очага, дело не дошло. Слишком хорошо сложилась его (больного) дальнейшая судьба.))) Да и Ваша гипотеза с делирием тоже имеет право на существование. Но делирий не обязательно алкогольный, а может быть интоксикационный, развивающийся на фоне эндотоксикоза. Есть и такое.

Для меня сложилась такая картина. Предположим, что у больного изначально какая-то инфекция. Причин температуры, поноса и рвоты мы не знаем. И гипертермия, и рвота, и понос приводят к дегидратации с одной сторон, а гипертермия, в свою очередь, еще и к повышению эндотоксикоза. Дегидратация ухудшает реологические свойства крови - ухудшается трофика тканей. С другой стороны, в условиях гипертермии в разы повышается обмен веществ и, соответственно, потребность в кислороде. Развивается тканевая гипоксия. В том числе и гипоксия мозга. Немаловажное значения в развитии гипоксии играет и эндотоксикоз. В этих условиях, 60 - летний мужик имел право на минимальной физ нагрузке потерять сознания и проснуться в неадекватном состоянии? ИМХО, он имел право вообще не проснуться. Забыли одну из заповедей анестезиолога? "Запомни, от дегидратации до отека мозга всего один шаг". Что делали в реанимации? Реаниматолог получает больного в неадекватном состоянии и отталкивается диагноза СМП, а Вы ставили ОНМК, реаниматолог ждет ухудшения состояния, усугубления гипоксии на фоне психомоторного возбуждения и от греха подальше релаксирует, интубирует и переводит на ИВЛ. … Да и процессу диагностики и лечения товарищ мешать не будет. Кроме миорелаксации, производится глубокая седация - снижается потребность мозга в кислороде. Начинается инфузионная терапия - восполняется ОЦК, корригируется водно-солевой баланс, нормализуется реология крови, восстанавливается нормальный диурез, снижается интоксикация. После этого больного выводят из состояния миоплегии и седации, чтобы оценить сознание. Этому просто повезло и он проснулся без неврологического дефицита. А так, мог бы на долго закрепить за собой диагноз ОНМК. Что касается натрия - намудрил ваш реаниматолог, теоретически это возможно, но согласен с теми товарищами, которые утверждают, что объективных причин потери натрия у данного больного нет. А вот при рвоте и поносе, общеизвестно, что интенсивно теряется калий. Гипокалиемия, с моей точки зрения, более опасное явление. Хорошо бы знать некоторые данные при поступлении, хотя бы ЦВД, Нв и Ht… Повторяю еще раз, все сказанное, просто мое предположение, не видя больного, говорить что либо не очень правильно.

Закачал на ТыТруба фильм про злобного реаниматолога.

Лично у меня "не сложились")))) А как у других?

Вводить лазикс нужно тогда, когда есть хоть какой то диурез. И 1000 мг, и 2000 можно вводить. Но как дело дошло до анурии, введение лазикса категорически противопоказано. расходники на PrismaFlex пока есть, А социализма давно уже нет.))))

Просто в 3-м пункте заострил бы акценты: Не "могут", а должны и в больших дозировках, в сочетании с гормонами. А в стадии анурии не "дальше вводить смысла нет", а категорически противопоказано. Сразу видно, что человек в теме.))))) Ну, скажу так, что пока они есть и проблем с ST-150 и TPE-2000 не испытываем. Но чует мое сердце, это пока. Уж слишком они дорогие. Если чего, у меня еще и Мультифильтратик от Фрезениус стоит на запасном пути. В любом случае, надо все время идти, просить, выбивать ... тьфу, надоело.

В сельской больнице оказывается необходимый объем хирургической, травматологической помощи и ставится вопрос об экстренном переводе в районную больницу или любую другую многопрофильную, где есть и диализ, и реанимация и травматология и т.д.

Неее, не согласен с такой постановкой. Жгут накладывать не надо, этот подход устарел. Пораженный участок и так пострадал, надо восстанавливать нормальный кровоток. Растворы и гепарин вводят именно для улучшения микроциркуляции в пораженном участке. А то что миоглобин, другие метаболиты поступят в кровь и забьют почки, так этого не избежать, если не решили ампутировать конечность. По работе мне чаще приходится сталкиваться с позиционными травмами. Они могут обнаруживаться не сразу. На фоне инфузии ткань отекает, уплотняется и на это может потребоваться некоторое время. По мере поступления миоглобина в кровь нарастают признаки ОПН. Специально подсчетов не вели, но, примерно, 70-80% случаев заканчивается ОПН. Молекулы миоглобина огромные, они забивают почечные канальцы и не проникают через диализные мембраны. Единственный метод детоксикации, которым можно удалить его из кровотока, это высокообъемный плазмаферез. Но это жутко дорогая процедура, на нее уходят литры альбумина. И даже плазмаферез не гарантирует развития ОПН. Тогда долго и нудно протезируем функции почек и лечим ОПН различными диализными методами, в зависимости от ситуации - гемодиализ, гемодиафильтрация, гемофильтрация и т.д. Если кому интересно, вот для работы выставил на YouTub процедуру гемофильтрации в режиме no comment. Кстати типичная больная, которая после отравления психотропными и наркотическими препаратами, пролежала дома на жестком полу около 10 часов. Поступила в коме. Пока лечили отравление, начали проявляться признаки "позиционки". Зона поражения достаточно обширная - правое плечо, правая половина спины, ягодицы, правое бедро. Анализов не помню. Концентрация миоглобина зашкаливала. …. Долго лечилась, но почки восстановились, перевелась из реанимации и еще через месяц выписалась.

Модераториум. Объединил одну общую три совершенно одинаковые в смысловом отношении темы: 1. Draeger Carina 2. Выбираем ИВЛ. Weinmann Medumat - ? 3. Аппарат ИВЛ. Обсуждаем дальше.

ХА!!! Даже говорить на эту тему не собираюсь!!!)))))) Drager Evita+ лучший дыхательный аппарат всех времен и народов!!!! ... Хотя мы рискуем развернуть тут дискуссию Канонистов и Никонистов. ))))))) А для скорой Carina конечно менее адаптирована чем Oxilog-и. 1. Drsger Oxilog 1 Самая старенькая из мне известных переносников. Проста и надежна как валенок. Мы пользовались им для перевозки тяжелых больных на КТ, МРТ или в операционную. 2. Drsger Oxilog 1000 3. Drsger Oxilog 3000 Один у них минус, нет встроенной турбины и они работают от баллонов (существенная тяжесть для скорой).

Странно Carinочка легко должна переводиться в переносное состояние. Конечно если есть Drager, то можно ни о чем не думать. Это лучшие аппараты. Хотя тут отделение получило новые аппараты Pulmonetics (USA), которые тоже могут работать как в стационарном режиме, так и на транспортировке. тоже очень хорошие машины. Сделаю фотки и выложу, если топикстартер разрешит чуть расширить его тему.

По поводу первого случая пронесло, думаю, что экспозиция была очень небольшой. За 10-12 минут, конечно ничего не всосалось, и молодцы, что промыли желудок. Да и бывает, что просто проносит. Сначала организм компенсаторно выбрасывает в кровь большой объем биогенныйх аминов, для поддержания гемодинамики на должном уровне. Потом надпочечники истощаются и происходит коллапс с выраженной капиллярной утечкой. Что не вливай, вся инфузия оказывается в тканях. Мы одну такую больную долго тянули, литрами лили альбумин, плазму, потом практически в неизменном виде вытягивали из плевральных полостей. Терапия, проведенная Вами второй больной, нормальная, все что смогли сделали и сделали грамотно, только я не понял зачем при коме 4 балла по Глазго вводить седуксен и фентанил на интубации. Кстати при отравлении гипотензивными они могут усугубить гемодинамическую ситуацию. И второе, я бы опять, как в предыдущей теме, порекомендовал бы вводить гормоны, хотя на этой стадии уже и толку мало. А в реанимации не думаю, что делали что либо другое, тоже боролись за гемодинамику, т.к. при таких параметрах к экстракорпоральному контуру подключить для проведения детоксикации и гемокоррекции не получится. все, вроде, может кто еще чего добавит.

Вон как Интернет сужает мир. А я их тут принимал. 10 человек лечилось в моем отделении, всех перевели и выписали, одна только пациентка П. вышла в вегетативное состояние. По поводу аскорбинки ... А вон, пролистайте чуть выше, там доктор Тараван рассказывает про тканевой обмен. Считают, что Витамин С в больших дозах улучшает тканевое дыхание путем активации цитохромоксидазы. Конкретно механизмов не расскажу, не знаю. Но к стандартам, при тяжелых отравлениях, кроме аскорбинки, кислорода и инфузии прибавил бы еще и большие дозы кортикостероидов.

Не Вас, а Вашего хирурга. Ни по логике, ни по клинике нет тут ни какого клофелина. Скорее, как точно приметили товарищи, была чемеричная вода. При отравлении чемерицей должен наблюдаться кардиотоксический эффект, проявляется это снижением ЧСС. Но, очень редко, особенно на фоне неукротимой рвоты, обезвоживания и гипокалиемии может наблюдаться и умеренная тахикардия. Зачем другу травить девушку клофелином, а потом привозить домой? А вот подлить чемеричной воды, чтобы она быстрее протрезвела и стала более транспортабельной и адекватной, логичней. Да и клиника Вами описана более характерна для отравления чемеричной водой.

Где эта больница? У меня чисто профессиональный интерес. Лично туда поеду, чтобы посмотреть как и по какой методике они в крови определяют клофелин.