Palmovod

Не могу не согласиться с doc о недопустимости рутинного использования антиэметиков при острых гастроэнтеритах, а их часто используют работники скорой помощи и в моих родных пенатах. Не раз наблюдал, как малышам на 3-5 кратную рвоту и понос оставляются свечи с церукалом или дырявится попа (всё зависит от тяжести поноса), при этом часто почему-то регидратационная терапия упускается из виду. Наверно так удобно родителям детей и всем нам в первую очередь. Отношение же Всемирной Организации Здравохранения к назначению антиэметиков при острых гастроэнтеритах известно: "Antiemetics. These include drugs such as prochlorperazine and chlorpromazine, which cause sedation that can interfere with ORT. For this reason antiemetics should never be given to children with diarrhoea. Moreover, vomiting stops when a child is rehydrated." (The Treatment of Diarrhoea. A manual for Physicians and other senior health workers - http://www.who.int/child-adolescent-health...4_159318_0.pdf). "“Antidiarrhoeal” drugs and anti-emetics should not be given to young children with acute or persistent diarrhoea or dysentery: they do not prevent dehydration or improve nutritional status and some have dangerous, sometimes fatal, side-effects." (Pocket book of hospital care for children. Guidelines for the management of common illnesses with limited resources - http://www.who.int/child-adolescent-health..._HEALTH/PB.htm). Последнее, хорошо оформленное, руководство содержит подробные схемы по ведению детей с острыми гастроэнтеритами (что сказать маме, сколько регидрона давать и т.д.). Английский там очень простой, схемы (Diarrhoea Treatment Plan A, B, C) можно перевести, распечатать и возить с собой. На этой странице можно найти ещё массу дельных руководств от ВОЗ по лечению детей: http://www.who.int/child-adolescent-health...ions/pubCNH.htm

Одышка (или диспноэ), как раз и может являться субъективным ощущением: ”Одышка – это чувство нехватки воздуха или ощущение большего по сравнению с обычным усилия, совершаемого при каждом вдохе или выдохе. Во всех случаях жалобы на одышку следует соотносить с образом жизни, с особенностями личности больного. Существенное значение имеют возраст, тренированность и физическая активность” (Джон Мёрта. ”Справочник врача общей практики”, 1998). ”Одышкой (затрудненным дыханием) называют необычное ощущение дыхания или потребность в более интенсивном дыхании” (Синопальников, Белоцерковская. ”Одышка”, http://www.rusvrach.ru/articles/vrach-5-2004str10-14 ) ”Одышка - это понятие, характеризующее субъективное переживание дискомфорта при дыхании, объединяющее качественно различные ощущения, отличающиеся по интенсивности. Это чувство является результатом взаимодействия множества факторов: физиологических, психологических, социальных и внешней среды - и может вызывать вторичные физиологические и поведенческие реакции [5]. ” (Перцева Т.А. ”Одышка: жажда воздуха. Объективный подход к субъективному ощущению”, http://www.hippocrat.com.ua/rus/practice/d...breathlessness/ ) Тахипноэ - это дыхание с частотой, превышающей возрастную норму. Далеко не субъективное понятие. Правда и необязательно свидетельствует о дыхательной недостаточности (пример: приступ панической атаки).

Уважаемый Гека, прошу прощения, но сейчас вы сказали глупость. К чему эта фраза? Пульсоксиметры во многих странах мира являются одним из обязательных девайсов в бригадах скорой помощи. У нас все бригады скорой помощи оснащены ими. Я спросил у доктора Эвтаназовой о показателях сатурации, потому что думал, что и в России на скорой помощи пользуются пульсоксиметрами. По всей видимости я ошибался. Я в курсах и что дальше??? Это, кстати, не в последнюю очередь (скорее в первую очередь) касается и клинической картины. Бледность может быть от чего угодно и даже в относительно специфической ситуации (больной с одышкой) не является достоверным признаком ДН. Цианоз можно и не увидеть у больного с анемией. Гиперпноэ нередко наблюдается при психических нарушениях (приступы панической атаки я думаю вы наблюдали не раз), одышка – понятие субъективное и часто наблюдается в отсутствии ДН и т.д. Может ещё обойдёмся без тонометров, будем определять величину давления по напряжению пульса и клинической картине (головные боли, тошнота и т.д.)? Потому я и поставил знак вопроса после своей фразы. Скорее всего доктор Эвтаназова писала ночью и в чём-то ошиблась, с кем не бывает. Что ж при случае попробую подобную методику у подходящего пациента. Калия-магния аспарагинат, насколько я понимаю это тот же самый "Панангин"? У нас его заказать в инъекционной форме вроде как не проблема.

Хорошо бы знать частоту дыхания и сатурацию. Есть ли ортопное? Отёки? Какие препараты принимает? Насколько я понимаю больная всё-таки более-менее стабильна и дыхательной недостаточности в покое у неё нет (или я ошибаюсь?). Как это? Это у неё такой дефицит пульса?! Если ритм восстанавливать, то чем? Ритмонорма у вас нет (не так ли?), кордарон малоэффективен (по крайне мере в тех дозах, что мы можем позволить себе на скорой). Вот и всё... Дома её не оставишь (а можно было бы, учитывая высокую вероятность спонтанного восстановления синусового ритма), ведь пароксизм начался сутки назад. Я бы ей вообще ничего внутривенно не делал, при условии, что она стабильна. Анаприлин в рот, канюлю в вену и в больницу. Что касается дигоксина, то я уже говорил, единственная ниша этого препарата на скорой – урежение пульса у больных с хронической фибрилляцией предсердия и декомпенсацией СН (там, где эффект ”сейчас и немедленно” не нужен, а можно и подождать 60 минут). Насчёт кардиоверсии после дигоксина:”Кардиоверсия противопоказана в случае дигиталисной интоксикации, поскольку вентрикулярные аритмии, спровоцированные ею в этом случае, могут быть резистентны к лечению. Терапевтические уровни дигиталиса в плазме крови не исключают клинической токсичности, но в целом не ассоциированы со злокачественными желудочковыми аритмиями после кардиоверсии, поэтому нет необходимости рутинно прерывать использование дигоксина перед кардиоверсией, если его уровень в плазме крови не превышает терапевтический. Важно исключить клинические и ЭКГ-признаки передозировки дигиталиса и в случае их наличия отложить эл. кардиоверсию более чем на 24 часа” (это свободный перевод рекомендаций от 2001 года Американской Коллегии Кардиологов и Американской Ассоциации Сердца ”Руководство по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий”). Насчёт того, где лучше купировать пароксизм - согласен с вами , стационар (ну или приёмный покой) - идеальное место. На мой взгляд, всё что не купировалось спонтанно в течении первых суток (а это в среднем около 40% всех ПМА) - лучше лечить там. Сами по себе подобные рассуждения не могут быть показанием для госпитализации по линии скорой помощи. Но это так к слову, потому что я бы, например, всё-равно эту пациентку госпитализировал бы. Однако, решать вопрос о госпитализации в стационар (для подбора антиаритмической терапии) и консультации с кардиологом должен семейный врач.

Вопрос я задавал не ради спора, интересовали дозы, что вы используете рутинно в своей практике. К тому же доктор Чегевара бросил мельком слово "капать", я и подумал, что речь идёт о достаточно больших дозах за короткое время, попытался представить, как это выглядит в повседневной практике (учитывая немалую рабочую нагрузку в Москве), потому и спросил. 7 из 8 пароксизмов - это очень даже хорошо, остаётся удивляться вашему Кордарону, наши врачи его используют редко даже в больнице (в основном или Ритмонормом, или электричеством). Я, как уже говорил, для восстановления ритма при ФП его никогда не использовал, только один раз ввёл что-то около 100 мг, пытаясь уредить пульс у больной с постоянной формой ФП (точнее давность аритмии была неизвестна) и обострением ХСН (хрипы в нижних отделах лёгких, сатурация где-то 92%, одышка 23-25), родственники которой вызвали меня к ней, поскольку она жаловалась на сильную боль в груди (бабуля от госпитализации наотрез отказалась). Теперь наверно буду делать это очень осторожно, скажем так "содрогаясь от творимого" .

Уважаемый Гека, как говорил Станиславский “не верю”. Не верю не в то, что у 70-80% ваших пациентов ПМА прошёл “на кордароне”, не верю в то, что кордарон помог ему пройти, ибо свежий пароксизм фибрилляции предсердий обладает свойством купироваться самостаятельно, поэтому делать объективные выводы на основании личной практики о эффективности кордарона – занятие бесперспективное. Так что давайте разграничим наши фантазии и реальность. Я нашёл несколько весьма объёмных обзоров исследований (а их проведено немало), посвящённых эффективности внутривенного Кордарона при ПМА. Авторы этих обзоров на редкость единодушны: “Восстановление синусового ритма при ПФП при использовании амиодарона колеблется от 34%-95%, завися от дозы амиодарона, продолжительности пароксизма, размеров левого предсердия.... По эффективности амиодарон превышает плацебо, только если используется в высоких дозах (<1500 мг/день) интравенозно или перорально” (Ijaz A.Khan, Nirav J.Mehta, Ramesh M.Gowda. Amiodarone for pharmacological cardioversion of recent-onset atrial fibrillation. International Journal Of Cardiology, 89 (2003), 239-248). “Основываясь на лучших доказательствах, полученных в исследованиях первого уровня, стандартные дозы амиодарона (<1500 мг/день) эффективны не более чем плацебо в восстановлении синусового ритма при ПФП в течении первых 24 часов” (Richard S.Slavik, James E.Tisdale, Steven Borzak. Pharmacologic Conversion of Atrial Fibrillation: A Systematic Review of Available Evidence. Current Problems in Cardiology, June 2003). Можно рассмотреть подробнее некоторые из исследований, рассматриваемых в этих обзорах. Например, исследование 95 года, посвящённое эффективности внутривенного амиодарона в сравнении с плацебо и флекаинидом. Вот оно: НАЗВАНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Intravenous Flecainide Versus Amiodarone for Recent-Onset Atrial Fibrillation ГОД 1995 ИСТОЧНИК Karl D.Donovan, Bradley M.Power, Bernard E.F.Hockings, Geoffrey J.Dobb and K-Y Lee. Intravenous Flecainide Versus Amiodarone for Recent-Onset Atrial Fibrillation. Am J Cardiol 1995;75:693-697. ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ Проспективное, рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ Пациенты (n=98) с ФП давностью более 30 минут – менее 72 часов и ЧСС более 100 уд/мин. Проводилось сравнение: флекаинида (n=34; 2мг/кг, максимальная доза 150 мг) амиодароном (n=32; 7мг/кг) плацебо (n=32). Возраст пациентов: 59 +/- 16 (группа флекаинида); 56 +/- 13 (группа амиодарона); 59 +/- 12 (группа плацебо); Критерии исключения из исследования: 1)калий плазмы >5.5 или <3.5 ммоль/литр (пациенты с гипокалиемией считались годными для включения в исследование после коррекции уровня калия плазмы); 2)значительная дисфункция левого желудочка (фракция изгнания <0.35); 3)выраженная СН, потребовавшая инотропной поддержки; 4)нестабильная стенокардия; 5)необходимость в пейсмекере (pacemaker dependence); 6)синдром слабости синусового узла; 7)АВ-блокада высокой степени; 8)недавняя терапия антиаритмиками (включая амиодарон в предыдущие 3 месяца); 9)заболевания щитовидной железы; 10)интоксикация дигиталисом; 11)чувствительность к амиодарону и флекаиниду; 12)беременность и лактация; 13)возраст < 18 лет; 14)неспособность или нежелание дать информированное согласие; РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Контроль через 2 часа после начала терапии (восстановление стабильного синусового ритма): в группе флекаинида – у 20 (59%) пациентов; в группе амиодарона – у 11 (34%) пациентов; в группе плацебо – у 7 (22%) пациентов. Контроль через 8 часов после начала терапии (восстановление стабильного синусового ритма): в группе флекаинида – у 23 (68%) пациентов; в группе амиодарона – у 19 (59%) пациентов; в группе плацебо – у 18 (56%) пациентов. Побочные эффекты терапии: Выраженная гипотензия (в рамках исследования снижение давления >1/3 от начального или САД < 85 мм.рт.ст.) наблюдалась: в группе флекаинида – у 8 (24%) пациентов; в группе амиодарона – у 5 (16%) пациентов; в группе плацебо – у 8 (25%) пациентов. Выраженная гипотензия часто носила транзиторный характер и разрешалась сама до начала какой-либо медикаментозной терапии (например, при помощи придания телу пациента положения с опущенным головным концом). У одного пациента из группы плацебо (в анамнезе у которого имелась неустойчивая желудочковая тахикардия) во время терапии развилась регулярная тахикардия с широкими желудочковыми комплексами, которая привела к падению САД до 80 мм. рт. ст. И потребовала неотложной электрической кардиоверсии. ВЫВОДЫ Наше исследование подтвердило высокую частоту спонтанного восстановления синусового ритма. Спустя приблизительно 18 часов после возникновения пароксизма (т.е. спустя 8 часов после начала медикаментозной терапии) у 56% пациентов, получавших плацебо, у 59% - амиодарон и у 68% флекаинид произошло восстановление синусовго ритма. Эти цифры не демонстрируют значительной разницы. Таким образом лекарственная терапия может быть ненужной у гемодинамически стабильных пациентов с пароксизмом ФП при отсутствии выраженной симптоматики. Если всё-таки лечение предпринимается, внутривенный флекаинид приводит к более раннему восстановлению синусового ритма, нежели внутривенный амиодарон или плацебо. В свою очередь амиодарон позволяет более эффективно контролировать ЧСС, нежели флекаинид или плацебо. Вообщем не впечатляет. В конечном счёте вывод для скоропомошников печальный: Амиодарон = плацебо. По крайне мере в доступных для нас дозах (мы же не можем целый день сидеть у постели пациента и “капать”, как это делают в больнице) одни расстройства от него и побочные эффекты. Плацебо правда проявило себя как-то необычно в плане побочных эффектов (интересно, что они использовали в его качестве ?). Вот другое исследование, уже без плацебо. Данные пациентов не переводил – лень было. НАЗВАНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Rapid loading of sotalol or amiodarone for management of recent onset symptomatic atrial fibrillation ГОД 2004 ИСТОЧНИК Stuart P.Thomas, Duncan Guy, Elisabeth Wallace, Roselyn Crampton, Pat Kijvanit, Vicki Eipper, David L.Ross, Mark. J.Cooper. Rapid loading of sotalol or amiodarone for management of recent onset symptomatic atrial fibrillation: a randomized, digoxin-controlled trial. Am Heart J 2004 Jan; 147(1). ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ Проспективное, рандомизированное, контролируемое исследование ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ Пациенты (n=140), поступавшие в отделение неотложной помощи со свежей, симптоматической фибрилляцией предсердий (recent symptomatic atrial fibrillation), были рандомизированы на 3 группы: группу соталола (инфузия со скоростью 1,5 мг/кг в течении 10 минут; n=45); группу амиодарона (10 мк/кг в течении 30 минут; n=52); группу дигоксина (500 мкг в течении 20 минут; n=43); Электрическая кардиоверсия предпринималась, если синусовый ритм не удавалось восстановить в течении 12 часов. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ При помощи быстрой инфузии соталола или амиодарона контроль над ЧСС достигался значительно быстрее, нежели при помощи дигоксина. Все три стратегии привели к схожим результатам в плане фармакологической конверсии ФП в синусовый ритм: амиодарон, 51%; соталол, 44%; дигоксин, 50%; (p=разница статистически недостоверна). Полная частота восстановления синусового ритма после использования лекарственных препаратов и последующей электрической кардиоверсии была высокая во всех трёх группах: амиодарон, 94%; соталол, 95%; дигоксин, 98%; (р=разница статистически не достоверна). Но при этом имелась тенденция к более высокой частоте серьёзных побочных реакций в группе амиодарона (n=7), включавших гипотензию (n=5, p=0,035). ВЫВОДЫ Быстрая инфузия больших доз соталола или амиодарона у пациентов со свежей фибрилляцией предсердий (recent-onset atrial fibrillation) позволяла достичь быстрого контроля над ЧСС, однако все три задействованных в исследовании препарата были ассоциированы с низкой частотой восстановления синусового ритма. Вообщем таже сажа-лажа: амиодарон = дигоксин. С той лишь разницей, что ЧСС он контролирует более эффективно, чем могли бы пользоваться мы (скорая помощь) в некоторых ситуациях: например, какой-нибудь пожилой пациент с хронической фибрилляцией предсердий в анамнезе, у которого в силу тех или иных причин вышла из под контроля ЧСС (ну, например 120-130 пульс) и возникли тяжёлые ангинальные боли на фоне тахикардии, а в нижних отделах лёгких мелкопузырчатые влажные хрипы... Верапамил, Беталок – здесь не годятся. Дигоксин, как я уже говорил, самая настоящая черепаха, проявит себя в лучшем случае через пару часов.

Кстати, я так увлёкся описанием нашего скоропомощного бытия в Эстонии, что забыл спросить, какие дозы Кордарона вы используете для восстановления синусового ритм при ПМА, как долго (в смысле времени) в среднем приходится капать на одном визите и с каким результатом? Я лично никогда не исползовал Кордарон для восстановления ритма при ФП и опыта его использования в этом качестве у меня нет.

Да не презираю я личный опыт, просто отношусь к нему с большим недоверием. Ведь обмануться в медицине ой как легко, история примеров знает не мало. Я и спрашивал насчёт верапамила и кардиоверсии, потому что это мне было действительно очень интересно (думал, может я чего не знаю?). Всё-таки астматиков в том регионе, где я работаю пруд пруди, а у них к сожалению ПМА тоже случаются. Что касается организация неотложной помощи в Эстонии (в том числе при оказании помощи больным с аритмиями), то они все зафиксированы в документе, изданном министерством социальных дел: https://www.riigiteataja.ee/ert/act.jsp?id=975205 Во главе бригады могут стоять: kiirabiode - сестра скорой помощи (фельдшер по старому) arst - врач errakorralise meditsiini arst ja anestesioolog - врач неотложной помощи и анестезиолог (работают на реанимобилях) У нас в чемодане 6 разных антиаритмиков (они обязаны там лежать по закону): Аденозин, Амиодарон, Лидокаин, Верапамил, Метопролол (парентеральный и в таблетках), Пропафенон (Ритмонорм), из которых три последних официально сестра скорой помощи использовать не имеет права. Но это только официально . Документ, регламентирующий порядок оказания медицинской помощи бригадами скорой помощи, безбожно устарел (он был издан в 2001 году). За эти 5 лет утекло немало воды, количество врачебных бригад, обслуживающих население, очень сильно сократилось. В моём регионе последние врачебные бригады исчезли 2-3 года назад, что в первую очередь связано со вступлением Эстонии в Европейский Союз и с массовым оттоком врачей и медсестёр в скандинавские страны. Поэтому даже на курсах по повышению квалификации (они проводятся в основном в Таллине и в нашей медицинской мекке - в Тарту, где и находится единственный в стране медицинский университет) никто нам эти препараты применять не запрещает, а наоборот их использование в нашей практике активно обсуждается и поощеряется (последнее в первую очередь касается Метопролола при ОКС). Другие препараты, которые я не имею права использовать: Дигоксин, Окситоцин, Натрия-Оксибутират, Пропофол (последние два и не видел даже). Линейный врач не имеет права использовать Пропофол, всё остальное как говорится законом не возбраняется. Что касается процедур, то с электрической кардиоверсией у нас дела обстоят несколько иначе, чем у вас (всё зависит от региона). Многие врачебные линейные бригады (но не все) к ней прибегнут с неохотой даже в случае крайней необходимости. На моей памяти одна фельдшерская бригада привезла больного с желудочкой тахикардией, осложнившейся кардиогенным шоком, не попытавшись даже провести кардиоверсию (у фельдшера не было опыта в проведении подобной процедуры), хотя у пациентов с аритмогенным кардиогенным шоком эл. кардиоверсия врачебной процедурой официально не является, ею обязана владеть и сестра скорой помощи. На курсах по оказанию неотложной помощи её изучение входит в программу-минимум (с трудом представляю себе бригаду без дефибриллятора ). В Тарту, насколько я знаю, некоторые сёстры скорой помощи её активно применяют в случае острой необходимости, из других лечебных процедур мы не имеем права использовать: эндотрахеальную интубацию на миорелаксантах, пунктирование центральной вены, перикардиоцентез, дренировние плевральной полости (пунктирование плевральной полости катетером в случае напряжённого пневмоторокса сюда никак не относится - официально эта процедура относится и к обязанностям парамедика). В этом смысле различия между нами и обычными врачебными бригадами небольшие (дренирование плевральной полости, если это в кои веки понадобится, им не возбраняется ). Сидеть на ДГЭтапе и заниматься вот этим: я 100% не буду . Найду дела поинтереснее: поеду на станцию, где есть возможность вкусно пообедать, поиграть на компе и посмотреть телевизор (рабочая нагрузка у нас небольшая). Больных с неосложнённым ПМА стараюсь отпинывать. Если и везу, то только когда человек особо скандальный попадётся (как я уже говорил, это касается в основном очень пожилых людей) или когда есть сомнения, что человек понял, что от него требуется, ибо опять же глубоким старикам с признаками надвигающейся деменции довольно тяжёло втолковать, что надо сделать завтра. Последний раз восстанавливал ритм на ДГЭтапе при ПМА летом (хотя больные с ПМА попадаются гораздо чаще - практически каждую неделю). Ввёл 105 мг Ритмонорма - ритм восстановился через 45 минут. А вообще я не любитель засиживаться у больного. Укольчики любят везде. Правда за 3 года работы я припоминаю только несколько случаев, чтобы больной активно просил сделать ему препарат в инъекционной форме. Этим летом одна бабуля с давлением 190/100 слёзно умоляла меня сделать ей клонидин в мышцу (хотел предложить нифедипин в таблетках), отказать не смог. Визиты, где я оставляю больному таблетки - не редкость, благо в таблетированной форме есть и Метопролол (есть и Соталол, хотя официально он не требуется), и Верапамил.

Уважаемый доктор Гуевара, если бы вы были внимательны, то смогли бы заметить, что ссылка, посвящённая эффективности кордарона, никакого отношения к Эстонии не имеет. Это всего лишь навсего обобщённый анализ американских и европейских исследований. А у вас другое мнение об эффективности кордарона в восстановлении синусового ритма при пароксизме ФП на ДГЭтапе? Что касается тактики в отношении подобных больных в моих родных пенатах, она пестра как жизнь и зависит от статуса (фельдшер или врач), опыта и знаний медика, оказывающего медицинскую помощь, ну а также определяется состоянием больного и в определённой мере его настырностью (настроем на госпитализацию). В целом же на курсах неотложной помощи рекомендуется следующий подход: 1)Нестабильные пациенты госпитализируются в больницу, по пути у них, если это необходимо, урежается пульс. Электрической кардиоверсией занимаются в основном врачи и только при полной уверенности, что имеют дело с пароксизмом. Безусловно никто не запрещает фельдшеру прибегать к ней в случае острой необходимости, хотя изначально она является врачебной процедурой. 2)Пациент со стабильной гемодинамикой остаётся дома. Скорая помощь оставляет таблетки (чаще всего б-блокаторы) для урежения пульса. На следующий дегь он своим ходом добирается на станцию скорой помощи, к семейному врачу или в больницу, где ему регистрируется электрокардиограмма. Если ритм не восстанавливается спонтанно, он своим ходом топает в больницу (если он ещё не находится там), где ему проводится или фармакологическая, или электрическая кардиоверсия. Но так бывает не всегда. Иногда в силу тех или иных причин предпринимаются попытки медикаментозно восстановить синусовый ритм (см. пункт 3). Иногда стабильного больного госпитализируем в больницу (чаще всего пожилых людей, которые не приемлют саму мысль о том, что со своим пароксизмом ФП они должны добираться в больницу на автобусе). В последнем случае кстати часто виноваты семейные врачи, которые не приминут выписать направление пациенту в больницу и вызвать скорую помощь для госпитализации. 3)Для фармакологической кардиоверсии на ДГЭтапе используется Ритмонорм.

Уважаемый Доктор Печка, “личные впечатления/наблюдения” в медицине не приветствуются, ибо недостоверны до крайности. Свою практику надо строить не на эмоциях/впечатлениях (а у нас де был такой больной... – кстати сколько больных с коллапсом и остановкой синусового узла ПОСЛЕ электрической кардиоверсии на фоне лечения верапамилом вы наблюдали? Сколько их было на фоне лечения Метопрололом и другими б-блокаторами?), а на более объективных данных. Не раз приходилось наблюдать, как на одном единственном печальном примере врачи выводили какие-то закономерности, следование которым может сильно затруднить нашу работу. Не совсем понял данную фразу. Что значит “через 5 минут после сдачи”? Вы же говорили о негативном влиянии верапамила на последующие результаты электрической кардиоверсии. Т.е. бригада скорой помощи сначала ввела больному верапамил, а затем провела кардиоверсию на ДГЭтапе и у него возникла остановка синусового узла? Ещё раз сколько больных с подобными результатами кардиоверсии вы наблюдали на фоне лечения верапамилом и сколько их было на фоне лечения б-блокаторами? Уважаемый Доктор Печка, позвольте вас немного просвятить в отношении тактики бригад скорой помощи на ДГЭтапе в случае ПМА. Электрическая кардиоверсия недоступна для большинства фельдшерских бригад, которым часто приходится везти нестабильного больного (например с ишемической болью в груди) в приёмный покой и время этой госпитализации может быть внушительным, поэтому часто приходится контролировать ЧСС препаратами, введёнными внутривенно. Иногда это приходится делать взамен попыток восстановить ритм по той причине, что нет достаточной уверенности, что имеешь дело с пароксизмом. В стационаре хотя бы есть возможность заглянуть в компьютер и “поднять” историю болезни больного, узнать о его предшествующих госпитализациях. Рекомендавать для контроля ЧСС в острой ситуации дигоксин не надо - он неэффективен. Ниже я прикрепил рисунок-график из достаточно широко известного исследования, где проводилось сравнение дилтиазема (которого у нас, к моему глубочайшему сожалению, на скорой нет) и дигоксина, используемых для урежения ЧСС. Как мы видим, дигоксину в данном качестве в практике скорой помощи места нет. Бета-блокаторы, если я не ошибаюсь, противопоказаны больным с астмой. Поэтому я не вижу большой проблемы в обдуманном использовании верапамила для урежения ЧСС на ДГЭтапе в вышеприведённой мною ситуации (больной с БА в анамнезе и пароксизмом МА, осложнённом приступом НС), даже если в приёмном покое ему будет проведена электрическая кардиоверсия, т.к. доказательств негативного влияния верапамила на частоту ПОСТкардиоверсионных осложнений вы не привели. Доктор новокаинамидом ВО ВСЁМ МИРЕ никто ничего не купирует. У нас по крайне мере в Эстонии такого препарата нет. Кордарон вообще большого отношения к восстановлению ритма при ПМА на ДГЭтапе не имеет. Неэффективен и неудобен он для скоропомошников. На быструю руку нашёл через Гугл данные по амиодарону. Вот они: http://caep.ca/page.asp?id=718E5CCCBC44466B9815685A9ADF0EEB . Небольшой обзорчик исследований, посвящённых эффективности внутривенного амиодарона в восстановлении синусовго ритма при ФП. Результаты исследований частично противоречивы, но в целом вывод таков:“In summary, conventional doses of amiodarone appear to have no effect on the acute conversion of recent-onset AF to NSR”. Под “conventional doses” понимаются дозы не менее 7мг/кг, которые в принципе ничем не отличаются от плацебо и препаратов, используемых для контроля ЧСС. Да и при больших дозах эффект (восстановление синусового ритма) весьма отсрочен. P.S. И пожалуйста воздержитесь в будующем от рекомендаций бригадам скорой помощи, основанных на личных наблюдениях. Это не приветствуется!

Уважаемый Доктор Печка, верапамил используется на ДГЭтапе не для купирования пароксизма, а для контроля ЧСС, что иногда бывает необходимо (например, у пациента с БАстмой в анамнезе, у которого на фоне ПМА возникли ангинальные боли). К своему большому стыду, вынужден признать, что никогда не слышал о сравнительно более высокой частоте осложнений ЭИТ на фоне верапамила. Вы не могли бы привести ссылку на источник, из которого вы почерпнули сведения о том, что частота коллапсов и sinus arrest ПОСЛЕ ЭИТ на фоне верапамила значительно выше, чем, например, на фоне бета-блокаторов, которые также довольно часто используются на ДГЭтапе для контроля ЧСС. Я очень надеюсь, что это не личные впечатления.

Давным-давно пришлось наблюдать, как молодой доктор, только что окончивший институт, лечил на ДГЭтапе фибрилляцию предсердий у неизлечимой онкологической больной с раком лёгкого (огромная опухоль, возвышавшаяся над поверхностью груди, запомнилась мне надолго). Давность ФП была неизвестна. На что жаловалась пациентка я точно не помню (плохое самочуствие, слабость, может быть). Помню только, что она была достаточно стабильна: в ясном сознании, давление в пределах нормы, частоту пульса запамятовал. Никакого лечения по части её аритмии ей не требовалась, но по известным только ему соображениям молодой эскулап начал с верапамила, присоединил беталок, и закончил кордароном. Чего хотел добиться доктор подобной терапии? - я не знаю (то ли полную АВ-блокаду увидеть ему захотелось, то ли он просто проводил эвтаназию). Кстати, подобной невнятной терапией он отличался и в последующем. Обожал все жалобы больных на жизнь приписывать выявленной ФП (даже, если имелись явные указания (анамнез, выписки, лекарственный набор) на её хронический характер) и лечил её усердно всеми подручными средствами, в том числе Ритмонормом. Я тогда в процесс лечения не вмешивался (подрабатывал на скорой парамедиком и делал то, что мне говорили, чтобы не нажить неприятности) ). Из последствий подобного врачевания в памяти осталась выраженная гипотония и разочарованное лицо доктора (почему ритм не восстановился?). В те дни (под новый год) дежурил двое суток подряд и не припомню, чтобы пациентка позвала во второй раз или чтобы мы ездили на констатацию смерти, а значит больная осталась жива ).

Нет, я имел в виду данные, полученные именно при СЛР. Ниже сокращённо-упрощённый перевод того исследования, в котором были получены подобные результаты. ЧАСТОТА РЕГУРГИТАЦИИ ПРИ СЛР: СРАВНЕНИЕ МЕШОЧНО-КЛАПАННОЙ (МКМ) И ЛАРИНГЕАЛЬНОЙ МАСОК (ЛМА). B. J. Stone, P. J. Chantler and P. J. F. Baskett «Resuscitation», Volume 38, Issue 1, July 1998, Pages 3-6 1.ВСТУПЛЕНИЕ Регургитация желудочного содержимого общепризнанное осложнение остановки сердца. Её риск увеличивается в процессе реанимации, благодаря изменениям давления, обусловленным непрямым массажем сердца и икусственной вентиляцией лёгких. В добавок к этому, остановка сердца может произойти у пациента с полным желудком. Нормальная защита от желудочной регургитации и последующей лёгочной аспирации становится недейственной, что обусловлено расслаблением нижнего пищеводного сфинктера и исчезновением защитных ларингеальных рефлексов. Цель данного исследования оценить сравнительную частоту желудочной регургитации при использовании МКМ и ЛМА. 2.ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1.Тип госпиталя Conquest Hospital, Hastings – 490-коечный районный госпиталь южного побережья (South Coast) Англии. Госпиталь открыт в 1992 году и обслуживает 168 000 населения, из которых значительную часть составляют пожилые люди. 2.2.Реанимационная служба Круглосуточно госпиталь имеет в своём распоряжении resuscitation training officer (RTO) (служащего, обученного СЛР). Каждое отделение в свою очередь имеет дефибриллятор Lifepak 9 и стандартную укладку для СЛР, включающую в себя 2 ЛМА (размеры 3 и 4) и МКМ, а также снаряжение, необходимое для интубации трахеи. Каждый RTO прошёл всестороннее обучение всем аспектам СЛР. В свою очередь также все медсёстры прошли обязательную тренировку basic life support, в ходе которой были обучены использованию мануальной дефибрилляции и ЛМА. 2.3.Отбор пациентов и сбор данных На протяжении 3,5 лет нами собирались данные о частоте желудочной регургитации с помощью форм, которые заполнялись после каждой попытки реанимации. Регургитация классифицировалась как предшествующая СЛР (наличие желудочного содержимого в ротовой и глоточной полости до начала СЛР), имевшая место быть во время СЛР, следовавшая за СЛР (следовавшая за прекращением СЛР или удалением устройства, предназначенного для защиты дыхательных путей). Всего за рассматриваемый период (3,5 года) было зафиксировано 996 попыток оживления, из которых из дальнейшего анализа было исключено 199, поскольку при этих попытках оживления не были использованы ни МКМ, ни ЛМА, т.е. имело место быть раннее восстановление сердечной деятельности (при помощи дефибрилляции) или использование других устройств для защиты дыхательных путей. Таким образом для дальнейшего анализа были использованы данные 797 попыток оживления. 2.4.Определение По регургитацией нами подразумевалось наличие желудочного содержимого (тёмно окрашенный секрет), потребовавшее аспирации. 3.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 3.1.Частота и время регургитации Пациенты, у которых наблюдалась регургитация, предшествующая СЛР (n=84), были исключены нами из дальнейшего анализа, поскольку в данном случае регургитация не была обусловлена исскуственной вентиляцией лёгких. Оставшиеся 713 пациентов были разделены нами на следующие подгруппы: пациенты, у которых при вентиляции использовалась МКМ; пациентs, у которых – ЛМА; пациенты, у которых – оба «airway»-устройства. Частота и время регургитации для этих подгрупп продемонстрированы в таблице 1. ТАБЛИЦА 1. МКМ (без ЛМА) (n=466): 58 (12,4%) – регургитация, имевшая место быть во время СЛР 7 (1,5%) – регургитация, следовавшая за СЛР ЛМА (без МКМ) (n=86) 3 (3,5%) – регургитация, имевшая место быть во время СЛР 0 (0%) – регургитация, следовавшая за СЛР МКМ и ЛМА (n=170) 20 (11,8%) – регургитация, имевшая место быть во время СЛР 8 (4,7%) – регургитация, следовавшая за СЛР 3.2.Регургитация среди пациентов, у которых использовалась МКМ Мешочно-клапанная маска (МКМ) была использована сразу у 636 пациентов, из которых у 170 она была вскоре заменена на ларингеальную маску. Из оставшихся 466 пациентов (вентилировавшихся исключительно при помощи МКМ или позднее заинтубированных) частота регургитации имевшей место быть во время СЛР составила 12,4%. Частота регургитации следовавшей за СЛР – 1,5%. 3.3.Регургитация среди пациентов, у которых использовалась ЛМА ЛМА в качестве «airway»-устройства использовалась в 256 случаях СЛР, из которых в 170 первоначально для вентиляции использовалась МКМ. В тех случаях, когда ЛМА использовалась в качестве «airway»-устройства первой линии частота регургитации имевшей место быть во время СЛР составила 3,5%. Ни у одного из пациентов этой группы не наблюдалось регургитации, следовавшая за СЛР. 3.4.Регургитация среди пациентов, у которых использовались оба «airway»-устройства Среди 170 пациентов, у которых применению ЛМА предшествовала вентиляция при помощи МКМ, частота регургитации имевшей место быть во время СЛР составила 11,8%; в свою очередь, частота регургитации, следовавшей за СЛР – 4,7%. 4.ОБСУЖДЕНИЕ Результаты нашего исследования подтверждают, что регургитация желудочного содержимого – распространённое осложнение, возникающее при остановке сердечной деятельности. Частота желудочной регургитации среди пациентов, у которых ИВЛ осуществлялась только при помощи МКМ или МКМ с последующей интубацией, составила 12,4% (58/466); среди пациентов, у которых ИВЛ осуществлялась только при помощи ЛМА или ЛМА с последующей интубацией – 3,5% (3/86) (P<0.05). 5.ВЫВОДЫ Результаты нашего исследования показывают, что при использовании ЛМА в качестве «airway»-устройства первой линии, частота регургитации желудочного содержимого была значительно меньше, чем при использовании МКМ. Это также подтверждается ранее проведёнными исследованиями.

Лёха, лёха... И что с того? А я 3 года! Вы думаете, что это избавляет меня от необходимости регулярно читать учебники и медицинскую периодику? Вы свято верите, что всё постигается на личном опыте? Дак этот засранец-личный опыт – штука весьма обманчивая. Я вам уже открыл один секрет, можно открою ещё? Для того чтобы разбираться в основах подхода (именно так!) к больным с острой болью в нижних отделах живота и принимать при этом правильное решение на ДГЭтапе – не обязательно быть хиругом или гинекологом. Хотите ещё удивлю? Чтобы разбираться в этом – необязательно даже иметь личный опыт «встреч» с такими патологиями, как внематочная беременность или апоплексия. Признаюсь, сейчас не могу даже вспомнить, видел ли я когда-нибудь больную с прерыванием внематочной беременности. И наоборот, можно быть «опытным» врачом (хирургом, например), который регулярно «работает» с тем же аппендицитом и при этом носить в своей голове тучу предрассудков и мифов относительно его клинической картины и нихрена не смыслит в основах своей специальности. Бывает и такое... Век многомудрых (заметьте, не знающих, а мудрых), многопытных светил уже прошёл, Лёха, наступает эра “Continuing Medical Education”. Здесь вот есть инфа по внематочной на русском, но клиническая картина и презентация патологии описаны очень слабо: http://medgazeta.rusmedserv.com/2004/28/article_973.html РугаДЗЕ НЭ надо, дааа!? Dr.Suvorowww

Мда, труба с этим парнем... Лёха, открою вам большой секрет. Только никому о нём не рассказывайте. Договорились? При болях в животе (особенно если это боли в нижней части живота у женщин) дифференциальная диагностика у постели больного часто невозможна (НЕЗАВИСИМО ОТ ОПЫТА И СПЕЦИАЛЬНОСТИ ОБСЛЕДУЮЩЕГО). Иногда последним пунктом в дифдиагностике остаётся лапароскопия (есть даже такой термин "диагностическая лапароскопия"). Issand, jumal! Лёшенька, у 20% женщин отсутствует короткий период аменореи (пишу по памяти - лень лезть в учебники). Проще говоря, прерывание внематочной беременности происходит чаще всего на 5-8 неделе. При этом ваша потенциальная больная с жалобами на боль в животе, обусловленными прерыванием внематочной беременности, может заявить, что де была у неё менструация 1-3 недели назад. Иногда при этом, устроив допрос с пристрастием, можно выяснить, что менструация эта была какая-то непонятная (выделений было меньше, например, или началась она чуточку раньше), но так ли много женщин может похвастаться красивым, регулярным циклом? Т.е. перевожу на человеческий язык - отсутствие периода аменореи не даёт права исключать внематочную беременность на ДГЭтапе. Это раз. Два, отсутствие месячных в анамнезе (короткий период аменореи) у больных с жалобами на острую боль в животе НЕОБЯЗАТЕЛЬНО указывает на внематочную беременность. НАПРИМЕР, РЕАЛЬНО НА ДГЭТАПЕ ОТЛИЧИТЬ РАЗРЫВ КИСТЫ ЖЁЛТОГО ТЕЛА ОТ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ - ЭТО ФАНТАСТИКА!!! Поэтому и существуют безумно простые рекомендации, которые вбивают в головы ещё в студенчестве: при жалобах на боли внизу живота у женщин - исключение беременности является СТРОГО ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ. И заметьте, Лёха, исключать в данном случае - это не то что вы думаете (по вашему это, нахмурить лоб, потирая подбородок у постели больной, выжать из неё эту самую...как же мать её яти, забыл...ах да... АНАМНЕЗУ, которая тут же у постели больного позволит вам поставить 100% точный диагноз). Лёш, а вообще откуда такое маниакальное желание отдиференцировать внематочную от апоплексии? Ну ладно там внематочную от аппендицита, но от апоплексии то на хрена???!!! Здесь вот Лёша, на нашем, на родном языке, статейка по диагностике и лечению апоплексии яичника: http://medi.ru/doc/8680222.htm Советую почитать! Глядишь, много дури из головы выбьет. Ключевой для вас будет являться вот это фраза: "Для верификации диагноза и с лечебной целью 45 (36 %) пациенткам была произведена лапароскопия".

Где-то когда-то читал (в англоязычной литературе), что опытный хирург при самом детально собранном анамнезе и тщательно проведённом физикальном обследовании пациента с болью в животе может более-менее точно определиться с диагнозом менее чем в 20% случаев. В России врач, насколько я понял, может не только поставить точный диагноз, но и определить по клинической картине патоморфологическую форму заболевания (в данном случае панкреонекроз)? Снимаю шляпу! ... я конечно же шучу (не обижайтесь), но на мой взгляд данных для подобных вопросов маловато. Не буду спорить о “законности” использования в клинической практике на ДГЭтапе такого понятия как панкреонекроз (на мой взгляд, это совершенно неправильно), но что касается панкреатита в целом, то у пациентки в данном возрасте (21 год) эта патология маловероятна и выставить подобный диагноз, при описываемых вами обстоятельствах, я бы не решился. Вспомним для начала причины острого панкреатита: приблизительно 40% от всех острых панкреатитов обусловлены заболевания билиарного тракта (в первую очередь ЖКБ); ~35% ХРОНИЧЕСКИМ употреблением алкоголя ~4% ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография ~1,5% травмы (имеются в виду, конечно же, травмы живота: чаще всего проникающие ранения, нежели тупые травмы) ~1,4% лекарства (количество лекарств, которые тк или иначе подозреваются в причастности к острым панкреатитам огромно, перечислять их особого смысла нет) ~1% инфекции ~1% наследственный панкреатит ~1% гиперкальциемия и т.д. и т.п. Здесь медиана возрастов для различных типов (имеется в виду этиологий) острого панкреатита: Алкоголь-индуцированный панкреатит – 39 лет Панкреатит, индуцированный заболевания билиарного тракта – 69 лет Панкреатит, обусловленный травмой – 66 лет Панкреатит, обусловленный лекарствами – 42 года ERCP-индуцированный панкреатит – 58 лет СПИД-индуцированный панкреатит – 31 год и так далее... Источник: http://www.emedicine.com/med/topic1720.htm Ваша пациентка, насколько я понял, злоупотребляет алкоголем (по крайне мере со слов её отца). В одной из публикаций мне попались на глаза следующие данные:“Расчитанное потребление алкоголя в день у больных с панкреатитом составляет приблизительно 150 грамм, но панкреатит может наблюдаться и у людей, потребляющих только 50 грамм в сутки (приблизительно 12 унций 3-5 градусного пива). В среднем алкоголь-индуцированный панкреатит возникает после 4-7 лет хронического употребления алкоголя” (источник: http://www.aafp.org/afp/20000701/164.html). Т.е. ваша девчушка должна быть исключительно крепкой пропойцей. Да и клиника, так скудно описываемая вами, скорее согласуется с выставленным диагнозом ПТИ (правильнее будет поставить острый гастроэнтерит, мы же не можем быть уверенными, что причиной подобной клинической картины явились недоброкачественные пищевые продукты), нежели панкреатитом. В целом причин для боли в животе слева – пруд-пруди (кстати, где болит: сверху, снизу или вся левая половина живота?): гастрит, гастроентерит, панкреатит, язвенная болезнь, спленомегалия (лейкемия, лимфома), левосторонняя нижнедолевая пневмония, пиелонефрит, перикардит, разрыв селезёнки (травма), инфаркт селезёнки (инфекционный эндокардит), почечно-каменная болезнь, гинекологические причины (тубо-овариальный абсцесс, mittelschmerz) и т.д. и т.п. (это я из одного учебника, не разбирая - на скорую руку, тиснул, дай бог 1/3 часть патологий, которые могут проявить себя болью в левых отделах живота). При болях слева? На сколько я помню, левосторонний аппендицит вещь жутко редкая. Не могу всё-таки с этим согласиться. Данные физикального обследования при болях в животе часто переоцениваются. Я часто наблюдал у больных с острым гастроэнтеритом положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Помню даже высказывания одного хирурга:”Симптом Щёткина-Блюмберга при желании можно найти у любого пациента с кишечной коликой.” И я не вижу в этом ничего странного. Во многих исследованиях, посвящённых ценности физикального обследования при том же аппендиците, было показано, что специфичность т.н. симптома Щёткина очень низкая (в среднем 50%). Присоединяюсь к доктору Эвтаназовой.

По нижепреведённой ссылке можно скачать красивую брошюру (28 страниц, в формате pdf), выпущенную American Heart Association. Предназначение брошюры - суммировать все изменения, произошедшие в руководстве 2005 года по сердечно-лёгочной реанимации. Каждый пункт реанимационных меропреятий, в котором произошли изменения, так и рассматривается по схеме: 2005 (New) - что нового 2000 (Old) - как было раньше Why - т.е. по какой причине данное действие было изменено Вообщем очень удобно для занятых и просто ленивых людей, которым влом читать весь реанимационный гадлайн. http://www.americanheart.org/presenter.jht...ntifier=3035674 (см. Currents Winter 2005-2006 Issue Adobe PDF, File Size 437.0 KB)

О боже, сейчас мы ударимся в тяжелейший пароксизм словоблудия-теоретизирования, что есть синдром, что есть заболевание. А понятия эти, к сожалению, не так однозначны, как кажутся. Факт, есть такая весьма распространённая в современном обществе проблема, как артериальная гипертензия. В 95% случаев (если мне не изменяет память) её именуют эссенциальной (известные причины отсутствуют, о генетических и других факторах написаны книги). Есть АГ симптоматическая (вторичная), составляющая приблизительно 5% случаев от все АГ. Эссенциальная АГ – вещь неплохо изученная. Известен её вклад в развитие сердечно-сосудистых заболеваний, известна и доказана польза от её лечения. И ей плевать (этой самой эссенциальной АГ), что мы о ней думаем и как мы её называем. Назови мы её хоть синдромом, хоть заболеванием, актуальность её от этого не изменится. И в нашей (скоропомощной) практике она может преподнести себя в виде острой формы, которую традиционно принято называть гипертоническим кризом. Если вопрос упирается в терминологию, то нет проблем. Давайте вычеркнем из практики понятие гипертонического криза и напридумаем других названий (МКБ в конце концов большая, там кодов на всё и вся найдётся). В конце концов, не могу не согласиться с уважаемым коллегой Пожарским в том, что данное понятие уже запятнало свою честь. Его ставят всем кому не лень. На высокое давление легко списать добрую половину жалоб больного: боли в груди (за которыми на самом деле может стоять НС или ОИМ), головные боли (за которыми может скрываться САК) и т.д. и т.п. Но ведь факт остаётся фактом: как и любое другое заболевание, АГ не всегда течёт так, как нам хотелось бы, и нам часто приходится встречаться в нашей работе с внезапным обострением существующей у больного артериальной гипертензии и приходится как-то отображать в диагнозе данную проблему. Так почему бы не использовать такое понятие как гипертонический криз? Что, например, мы выставим пациенту в диагнозе в следующем случае: Мужчина (45 лет) обращается с жалобами на головокружение, лёгкое чувство тошноты, головные боли, сердцебиение (стал чувствовать «работу сердца»), общее плохое самочувствие. Жалобы для него не новы и он автоматически увязывает их со своей давней проблемой (АГ). В анамнезе: эссенциальная АГ (10 лет стаж) (обследован, т.е. симптоматическая АГ исключена), другие заболевания отсутствуют. Имеет дома автоматический аппарат для измерения давления (обычно на лекарствах давление 150/80-140/75). При обследовании: АД=235/120, ЧП=88 (пульс регулярный). Сделана ЭКГ (синусовый ритм с частотой 85/мин (на плёнке парочка предсердных экстрасистол), электрическая ось сердца 60 градусов, в остальном ЭКГ в норме). Пациент признаётся, что вчера был бурный рабочий день: работает мастером на швейной фабрике, а его ночная смена шила срочный заказ для шведов, пришлось интенсивно поработать: пара чашечек кофе, 7-8 сигарет за ночь, периодические «вздрязги» с работницами – вообщем, ничего особенного. Лекарства естественно с собой не взял (принимает Гипотиазид, Метопролол). К утру закружилась и разболелась голова (головные боли локализуются в затылке, возникли и усилились постепенно (точное время возникновения назвать не может), интенсивность боли 5 баллов из 10), появилось чувсвтво тошноты, ухудшилось самочувствие. При физикальном обследовании без особенностей. Вот и всё. Что, такая уж редкая ситуация в нашей практике? Чем не hypertensive urgency. Факт остаётся фактом, самочувствие клиента нарушено и мы должны что-то предпринять по данному поводу, а заодно отобразить наши мытарства в виде диагноза и записи в графе проведённое лечение. Что касается hypertensive emergency. Это извечный спор, что было первым яйцо или курица. Факт: достаточно резкое повышение давление может привести в обострению существующей ХСН (превратив её в ОСН) и к обострению ИБС (вторичная нестабильная стенокардия или даже инфаркт). И данный факт мы опять же должны отобразить в диагнозе. И плевать, что морфологической основой ИБС чаще всего является атеросклероз венечных артерий. Кстати, каким образом существующая АГ может симулировать ОСН, для меня остаётся загадкой.

Зачем диагноз? Лучше погадаем ) . Первое, что приходит в голову какая-то атипичная форма инфекционного мононуклеоза. Наверно не самое "лучшее предположение". Хотя можно и обосновать. Ведь иногда (особенно в первые дни болезни) отсутствуют поражение зёва и увеличение лимфатических узлов. Вообщем для подтверждения или исключения заболевания предлагаю выполнить серологический тест на Epstein-Barr virus.

Вряд ли. Я, конечно, в этом не специалист, но думаю, что эозинофилию бы Ирина упомянула.

Андрей (мы, кстати, тёзки), надеюсь вы на меня не обиделись? Это я пошутил так, беззлобно. Позитивная гемокультура?

Особенно понравилось вот это ): Я б такого пациента в больницу свёз )

Т.е. другими словами, за каждым повышением давления стоит ОИМ, САК и т.д и т.п.? А ведь бывает и так, что человек может поволноваться, попсиховать и давление его вместе с ним и "попсихует" и "поволнуется" и, в конце концов, значительно подскочит вверх, принеся с собой массу неприятных изменений в его самочуствии. Как эту ситуацию мы будем отображать в даигнозе? Как будем его лечить? Покоем, диазепамом ? Нельзя забывать, что к достаточно резкому (в течении пары дней) и значительному повышению давления могут привести и нарушения диеты (алкоголь, чрезмерное потребление соли и жидкостей), и нарушения режима лечения.

Ну и задачки вы с утра задаёте, doc. Сейчас сюда набежит толпа добрых молодцев с буйной фантазией, которые по представленным признакам попытаются поставить точный нозоологический диагноз или даже определить инфекционный агент . Пока что соображения, как у медика первого контакта, следующие: наиболее вероятный диагноз – какая-нибудь вирусная инфекция. Возраст 12 лет больших опасений не внушает (это не месячный ребёнок, где за лихорадкой гораздо чаще стоят серьёзные бактериальные инфекции). Уровень лихорадки большого значения в дифдиагностике не имеет и не помогает нам определиться с «серьёзностью» её причины. Бледность больше чем хотелось бы? Poor capillary refill (хотя думаю, это вы бы и сами указали и опять же пульс и давление в пределах возрастной нормы)? Вообщем по представленным данным (не видя ребёнка) нельзя даже понять, требуются ли какие-либо дополнительные обследования, но раз задачка задаётся (и подчёркивается «необычность» бледности), наверно, не всё так просто. В таком случае следующим степом в обследовании должен быть общий анализ крови с дифференциалом. Из дополнительных вопросов: Предшествующие заболевания? Как обстоят дела с аппетитом? Сколько жидкости потребляет? Количество выделяемой мочи? По головным болям: локализация, факторы, усиливающие боли, характер возникновения (насколько внезапно?)? Вот и всё пока...

Не густо . Пульс? Давление? Сахар крови? Что значит всё остальное без патологических находок? Всё, всё, всё Менингеальные симптомы проверялись?