Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU

Острая гипертоническая энцефалопатия


Рекомендуемые сообщения

Это я о том, что "стандартные" больные попадаются не всегда.

 

Я где-то это оспаривал?

Постараюсь сформулировать еще конкретнее, специально для Вас: для того, чтобы говорить о "нестандартных" больных нужно для начала хотя бы в общих чертах представлять какие бывают "стандартные".

Не нужно путать сложности дифференциальной диагностики с отсутствием понимания клинической картины и патофизиологии.

А то получается, раз в анамнезе диабет - единственный способ выяснить что с ним - ввести глюкозу...

Извините, но это проблема отсутствия не глюкометров, а клинического мышления.

 

Ну, к примеру, отравление ФОСами. Или не бывает? Или не показано?

Глюкоза - дифдиагностика гипогликемий. Налоксон - передозировка опиатами и наркотические комы.

Немножко есть здесь и здесь. при желании можете найти больше сами.

 

БРИТый, я вообще-то интересовался с чем Вы будете проводить дифференциальную диагностику и как именно Вам поможет введение атропина при той же опиоидной коме, а не каким препаратом в каком случае Вы будете пользоваться. Или Вы в самом деле на все комы вводите указанную Вами смесь?

Желания искать обоснования Вашей же точки зрения, у меня лично особого нет - если это всё, что Вы смогли нагуглить, то есть повод задуматься над её обоснованностью.

 

Однако трудно поверить, что введение глюкозы как таковой сильно влияет на содержание аминокислот в крови или где-бы там ни было.

А при чем тут вообще вера? Современная медицина - наука доказательная... Биохимия в помощь!

"Это гораздо больше, чем факт. Так оно и было на самом деле." (С)

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Совет: внимательно читайте изложенное, постарайтесь понимать суть написанного.

А теперь по пунктам.

 

Я где-то это оспаривал?

Постараюсь сформулировать еще конкретнее, специально для Вас: для того, чтобы говорить о "нестандартных" больных нужно для начала хотя бы в общих чертах представлять какие бывают "стандартные".

Не нужно путать сложности дифференциальной диагностики с отсутствием понимания клинической картины и патофизиологии.

А то получается, раз в анамнезе диабет - единственный способ выяснить что с ним - ввести глюкозу...

Извините, но это проблема отсутствия не глюкометров, а клинического мышления.

 

 

Пост №11 , Вами была высказана мысль по поводу того, что больные с гипогликемией должны иметь кожные покровы. Все мои посты по поводу сухих кожных покровов касались именно этого утверждения и никоим образом не касались описанной ТС больной. И здесь дело вовсе не в наличии/отсутствия клинического мышления.

 

 

БРИТый, я вообще-то интересовался с чем Вы будете проводить дифференциальную диагностику и как именно Вам поможет введение атропина при той же опиоидной коме, а не каким препаратом в каком случае Вы будете пользоваться. Или Вы в самом деле на все комы вводите указанную Вами смесь?

Желания искать обоснования Вашей же точки зрения, у меня лично особого нет - если это всё, что Вы смогли нагуглить, то есть повод задуматься над её обоснованностью.

 

 

Читайте внимательно мои сообщения, в частности пост №22 . Там употребление глюкозы, налоксона и атропина вводится при комах неясной этиологии. И вовсе не как смесь, а поэтапно. Вами же описана опиоидная кома, что исключает само понятие "кома неясной этиологии". Очень хотелось бы узнать Вашу тактику ведения больных в коме без видимых повреждений и травм и без каких-либо факторов, которые помогли бы Вам помочь в диагностике.

 

 

 

А при чем тут вообще вера? Современная медицина - наука доказательная... Биохимия в помощь!

"Это гораздо больше, чем факт. Так оно и было на самом деле." (С)

 

 

Ссылками на поисковик Google, как Вы, я тоже могу кидаться. Только что в этом полезного?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Совет: внимательно читайте изложенное, постарайтесь понимать суть написанного.

Могу дать аналогичный совет: потрудитесь излагать мысли яснее, если хотите, чтобы Вас понимали.

 

Я только никак не пойму - что Вы хотите мне доказать?

Что все больные разные, небо - синее, трава - зеленая? Я как бы в курсе, спасибо.

Что всем "неясным" комам надо вводить глюкозу, налоксон и атропин?

Вводите, если Вам это помогает в диагностике...

Суть в том, что состояния, которые Вы пытаетесь дифференцировать таким образом, имеют определенную клинику, и ориентироваться нужно в первую очередь на неё, а не исповедовать тотальный ex juvantibus. Естественно, что для этого должен быть какой-то минимум знаний, иначе любая кома для Вас будет неясной...

Я предпочитаю исходить из конкретной клинической картины у конкретного больного, и не считаю грамотным принцип "если-непонятно-ввести-пол-ящика-и-посмотреть-что-будет".

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Граф, Вы, как всегда, с последними новостями от К.О.

Ага. Учите матчасть, коллега. Чтобы не писать глупости про возможность отдифференцировать диабетические комы только по клиническим признакам. Ладно еще, когда фельдшера пишут об этом, но Вы же типа доктор. Или я не прав?

 

В частности, диффдиагностика ком хорошо описана в книге Дон Х. "Принятие решений в интенсивной терапии", она есть в свободном доступе в сети.

 

Еще раз, введение глюкозы с целью диффдиагностики ком, даже если есть малейшие подозрения на гипогликемию, вполне уместно и является общепринятой практикой.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ага. Учите матчасть, коллега. Чтобы не писать глупости про возможность отдифференцировать диабетические комы только по клиническим признакам. Ладно еще, когда фельдшера пишут об этом, но Вы же типа доктор. Или я не прав?

 

Еще раз, введение глюкозы с целью диффдиагностики ком, даже если есть малейшие подозрения на гипогликемию, вполне уместно и является общепринятой практикой.

 

Ага. Вы не поверите, но учить как-раз приходилось. В своё время, на кафедре эндокринологии ММА им. Сеченова И.М. наши преподаватели требовали с нас знать дифференциальные признаки этих самых диабетических ком как "Отче наш". Тоже, наверное, глупостями занимались...

Смею Вас заверить, эти люди хорошо знали свой предмет и не были исключительно кабинетными профессорами. Ах ну да, для Вас же отечественная школа не приоритет, Вы же типа прогрессивный реаниматолог. Или я не прав?

 

Еще раз, введение любых препаратов при любых состояниях должно быть обоснованным, а не прикрывать собой отсутствие понимания основ патофизиологии...

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ах ну да, для Вас же отечественная школа не приоритет... Или я не прав?

Правы *04

 

Мой дорогой коллега, мне все равно, что думают по этому поводу высоколобые профессора-академики. Я говорю с Вами как практик с практиком. С клинической несостоятельностью значительного числа отечественных кафедральных работников я сталкиваюсь регулярно. Теоретики они хорошие, а вот с практикой дружат единицы. Вы сейчас рассуждаете чисто теоретически, что свидетельствует об отсутствии у Вас какого-либо значимого опыта по диффдиагностике и лечению коматозных состояний. Не все так просто, коллега, поверьте мне. И глюкоза с целью разграничения коматозных состояний при сахарном диабете тоже не от хорошей жизни была придумана.

 

Знать патофизиологию необходимо, но есть еще общепринятые клинические подходы. Кроме того, кстати, именно глубокое понимание клинической патофизиологии и поможет объяснить тот факт, что в некоторых случаях гипогликемическое состояние не будет иметь типичной клинической картины. Опыт лечения коматозных состояний самого различного генеза убеждает меня в том, что гипогликемии с нетипичной клинической картиной встречаются гораздо чаще, чем об этом принято думать.

 

На этом предлагаю завершить нашу с Вами перепалку, так как мы поняли мысли друг друга, а заниматься выяснением отношений в виртуальном пространстве у меня нет ни времени, ни желания.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Думаю поможет в данной ситуации описание краткое моего сегодняшнего вызова. 77 лет женщина без сознания, чдд 16 пульс 110 ад 200/120 лицо гиперемировано глюкоза 1.5 ммоль/л (думаю более подробное описание не нужно). лечение тиамин, глюкоза, магнезия. эффект потрясающий.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Мой дорогой коллега, мне все равно, что думают по этому поводу высоколобые профессора-академики.

Ну да, кто бы сомневался!))

Ок, предлагаю продолжить дискуссию после Вашей защиты докторской, выпуска монографий и получения звания академика.

Тогда, возможно, у Вас и появится моральное право говорить о "высоколобости" и практической некомпетентности коллег с мировыми именами...

Хотя.... Шьорт побери, Вы ж "справедливец мудрейшей" всемирно известного форума специалистов ургентной медицины!

*ушел посыпать голову пеплом

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

...предлагаю продолжить дискуссию после Вашей защиты докторской, выпуска монографий и получения звания академика.

Тогда, возможно, у Вас и появится моральное право ...

troll-detector.jpg

Опаньки! Детектор зашкалило: "Сперва добейся..."

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Итак,коллеги!Только что узнал у участкового врача этой пациентки...После госпитализации в стационар больная была осмотрена со всех сторон и выписана на лечение в дневной стационар. Д-з ТИА Острая гипертоническая энцефалопатия подтвердился!*33

1)Д-з совпал с моим на 100%

2)Слава Богу,до ОНМК дело не дошло!*40

Оркестр-туш! *67

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Д-з ТИА Острая гипертоническая энцефалопатия подтвердился!*33

1)Д-з совпал с моим на 100%

2)Слава Богу,до ОНМК дело не дошло!*40

ТИА - это один из видов ОНМК.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

На прошлых сутках- М.54, 3 мес назад ОНМК, почти востановился- сам ходил, готовил, мылся и т.д. утром найден сыном сидящим в кресле со спущенными штанами и завалившийся на бок, со слов сына- алкоголь больше 3 мес ни-ни, СД нет, АГ не лечит. При осмотре глюкоза-4.8, ЭКГ без динамики, АД- 300 (больше тонометра не хватило) на 165, сопор, левая сторона "ушла". ну понеслися: Клофелин в/в, фуросемид, эмоксипину....размочился , ессно под себя, лежит помыкивает, через 10 минут АД 280/150, сознание перешло в приглушенное, стал открывать глаза, в машине 240\130 , положил правую руку под голову и ногу на ногу!!!!!! Засыкал нам полмашины , в приёмнике 210\120, адекватность во взгляде, связная речь более менее, но неврология по большей части сохраняется. Везла с ОНМК повторным, но по ходу ещё и острая гипертоническая энцефалопатия +++.Но, самое интересное - дядечка с самого начала был бледный и мокрый, в приёмнике вобще стал на жмурика смахивать....тьфу-тьфу.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Клофелин в/в, фуросемид...

Зачем? Если есть неврологическая симптоматика и исключить ОНМК не представляется возможным?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ибо как-то меня уже взгрели за магнезию, от которой было толку 0, и последующее введение всё-таки клофелина, мол не надо было переводить "продукт", а фурик- наблюдалась приличная отёчность нижних конечностей, за минуту снятия ЭКГ от клем остались глубокие следы, как мочится наал- сразу АД пошло вниз потиху

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Зачем?

 

Мозги подсушить! *127 Он же мокрый!*103

 

как мочится наал- сразу АД пошло вниз потиху

 

Стесняюсь спросить...коллега...*45 снижение АД вы считаете первостепенной задачей?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

ТИА - это один из видов ОНМК.

стесняюся спросить, но разве ТИА, это не суть ПНМК? то биш приходящее, а не острое нарушение МК?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

...ТИА, это... приходящее, а не острое нарушение МК?
Скорее так - острое, но приходящее и быстро уходящее, т.е. прЕходящее! *21
Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

У нас считается ошибкой вводить глюкозу без предварительного введения тиамина.

А применительно к последнему клиническому случаю ошибочно резкое снижение АД. При ОНМК снижаем АД не более, чем на 20% разницы между существующим и рабочим в течении первого часа. (300-160=140 20% от 140 = 28 Т.е. снижаем до 260-270 и в стационар)

Потому как большой риск развития энцефалопатии. Еще и фуросемид не приветствуется по той же причине, кроме сильной отечности и риска отека легких. Клофелина вообще лет 15 на скорой нет.

Хоть и разрабатывают единые стандарты для всей России, а на деле в регионах всё довольно мрачно.((

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

У нас считается ошибкой вводить глюкозу без предварительного введения тиамина.

А применительно к последнему клиническому случаю ошибочно резкое снижение АД. При ОНМК снижаем АД не более, чем на 20% разницы между существующим и рабочим в течении первого часа. (300-160=140 20% от 140 = 28 Т.е. снижаем до 260-270 и в стационар)

Потому как большой риск развития энцефалопатии. Еще и фуросемид не приветствуется по той же причине, кроме сильной отечности и риска отека легких. Клофелина вообще лет 15 на скорой нет.

Хоть и разрабатывают единые стандарты для всей России, а на деле в регионах всё довольно мрачно.((

Почему ?

Почему?Везте с АД 240/...после оказания помощи.в стационар?Энцефалопатия гипертоническая уже развилась,на то она и гипертоническая ...Ещё есть гем.ОНМК и ишемические,которые распознаются после спец исследований,но тактика ведения данных больных немного отличается,при одном из них необходима умеренная гипотензия ,при другом можно и без неё обойтись.,но если наоборот то данная тактика будет губительна для пациента.

Что значит СИЛЬНАЯ ОТЁЧНОСТЬ?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Присоединяйтесь к обсуждению

Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.

Гость
Ответить в этой теме...

×   Вставлено с форматированием.   Вставить как обычный текст

  Разрешено использовать не более 75 эмодзи.

×   Ваша ссылка была автоматически встроена.   Отображать как обычную ссылку

×   Ваш предыдущий контент был восстановлен.   Очистить редактор

×   Вы не можете вставлять изображения напрямую. Загружайте или вставляйте изображения по ссылке.

×
×
  • Создать...