Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU

Обезболивание при истинном кардиогенном шоке


Граф

Рекомендуемые сообщения

Почему ты не уделяешь внимания другим факторам, таким, как отсутствие ИВЛ и кардиотонической поддержки?

Я их не сбрасываю со счета нисколько. Но согласись, если бы сразу перевели пациента на ИВЛ и наладили инотропы, а потом уж вводили морфий, ситуация могла бы быть другой.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

...при несколько иной тактике обезболивания у больного был бы шанс.
Не то чтобы "сильно сомневаюсь", просто уверен, что это не так!

Либо это был (а он и был!) некурабельный без баллонов и реваскуляризаций ИКШ, либо это (крайне маловероятно!) был не истинный КШ - а при нем бы как раз и морфий мог бы помочь...

Это еще не касаясь мыслей про гуманизм...

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Я их не сбрасываю со счета нисколько. Но согласись, если бы сразу перевели пациента на ИВЛ и наладили инотропы, а потом уж вводили морфий, ситуация могла бы быть другой.

 

Соглашусь, конечно, я об этом и говорю. Но компенсацией здесь и не пахло.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Либо это был (а он и был!) некурабельный без баллонов и реваскуляризаций ИКШ, либо это (крайне маловероятно!) был не истинный КШ - а при нем бы как раз и морфий мог бы помочь...

Понял, Петр. Спасибо за интересное мнение. Насчет абсолютной инкурабельности только не соглашусь - у нас были случаи выживания пациентов с подобным объемом поражения миокарда и подобной картиной при поступлении без ВАБК. Только там тактика ведения изначально была другой и включала в себя ранний перевод на ИВЛ, назначение инотропов, а потом уже все остальное.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Интересная статья, хоть и на хрюшках все делали. Иво, а как Вы проводили гипотермию в своих исследованиях?

 

Гыы, не буду портить лихий поворот сюжета, я схожу за попкорном...

Длинный ответ напишу потом, но речь идёт главным образом об продлении гипотермии в постоперационном периоде у пациентов с шоком.

Гипотермию проводили экстракорпорально и наружными девайсами, на этапе продления 33 градуса по Цельсию в ЛА.

У Коронарных пациентов с ИКШ и после ареста IAB раздували холодным гелием и использовали наружные девайсы. Уровень 34 градуса, контроль по датчику в ЛА. Правда у нас всего шесть таких наблюдений.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Аналогичным образом мыслила и реаниматолог, оказывающая помощь больному.

Так и в чём была, если и имела быть, ее ошибка?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Так и в чём была, если и имела быть, ее ошибка?

Ошибка была в проведении обезболивания без инотропной поддержки.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Можно еще один дурацкий вопрос задам? ИВЛ - это здорово и хорошо, вопрос только - как такого пациента интубировать? Сидя? (как-то в реанимацию привез больную с ОСН killip III, вез полусидя, завез в блок, там больную положили. Прожила меньше минуты, без всяких морфинов обрушила гемодинамику сразу после перемены положения).

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Можно еще один дурацкий вопрос задам? ИВЛ - это здорово и хорошо, вопрос только - как такого пациента интубировать? Сидя?

Я таких больных интубирую в полусидячем положении. В этом же положении и начинается ИВЛ. Начало инотропной поддержки позволяет установить PEEP, а на его фоне альвеолярный отек обычно уходит очень быстро.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Перед интубацией чем-то подгружаете или "по живому" трубу вводите?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Я поясню, откуда вопрос возник, собственно. Если реаниматолог, которая оказывала помощь, вдруг решилась начать проводить ИВЛ и положила больного для проведения интубации, именно это и могло спровоцировать срыв гемодинамики. *129*83

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Перед интубацией чем-то подгружаете или "по живому" трубу вводите?

Если пациент в сознании, то обязательно проводится вводный наркоз (по сути - седация), обычно этомидатом (бывает не всегда) или же ГОМК с добавлением или без небольшого количества тиопентала. Можно использовать мидазолам. Дозы препаратов обязательно корректируются, в условиях резко сниженного МОК для развития их действия требуется несколько больше времени, чем обычно. Тиопентал в присутствии ГОМКа гемодинамику не валит. Плюс релаксанты, разумеется.

 

Мне странно, что прозвучал такой вопрос. Или где-то практикуются подобные вещи?

 

Если реаниматолог, которая оказывала помощь, вдруг решилась начать проводить ИВЛ и положила больного для проведения интубации, именно это и могло спровоцировать срыв гемодинамики.

Нет, головной конец кровати не опускали.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Интересно получается. *105*106

Значит, по версии автора, обезболивание малой толикой морфина фатально "рушит гемодинамику", державшуюся только на активируемой болью собственной симпатадреналовой активности, так? А чего ж тогда отключение сознания (мощнейшего поддержателя симпатического тонуса!) вовсе не гасит симпатику и не "рушит" АД...

Не говоря уж о том, что боль вовсе не единственный стимул для симпатики у больного с обширным ОИМ, ОЛ и КШ... *90

Про "мощнейший" ваготонический эффект четвертушки морфия, способный сам по себе загнать синус из тахи в бради - еще более сомнительно.

 

Не складывается у меня картинка летального действия морфина... *90

Вот в смерть от КШ в отсутствии инотропов, ИВЛ и прочей ИТ - вполне верится. А в морфин - убийцу как то не очень.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Значит, по версии автора, обезболивание малой толикой морфина фатально "рушит гемодинамику", державшуюся только на активируемой болью собственной симпатадреналовой активности, так? А чего ж тогда отключение сознания (мощнейшего поддержателя симпатического тонуса!) вовсе не гасит симпатику и не "рушит" АД...

Не рушит потому, что имеет место собственное стимулирующее действие того же ГОМК на гемодинамику, а также тот очевидный факт, что мы не убираем ноцицептивную стимуляцию выключением сознания. Ларингоскопия и интубация сами по себе мощные болевые раздражители, даже если они проводятся очень быстро.

 

Факт остается фактом - деликатная индукция у таких пациентов не приводит к такому катастрофическому обвалу гемодинамики, как введение наркотических анальгетиков без инотропной поддержки.

 

Не складывается у меня картинка летального действия морфина...

Это не значит, что его нет. Все-таки обвал компенсации был связан именно с его введением.

 

Да, а можно поподробнее насчет сознания как мощнейшего стимулятора гемодинамики?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ларингоскопия и интубация сами по себе тоже мощная стимуляция вагуса....

Это очередной миф советской анестезиологии. Симпатическая стимуляция при интубации перекрывает парасимпатическую. Особенно если вы нормально интубируете и не раздражаете дорзальную поверхность надгортанника.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Вот так плавно от инотропной поддержки(которую никто собственно не оспаривал) скатились к продлённой ИВЛ.Подмена понятий в чистом виде. "Напёрсток" такой. Ага, щас инфаркты интубировать начнём *136 . Историю дорогие мои надо учить - проехали мы эту тему уже как тридцать лет назад. Антифизиологично.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

...мы не убираем ноцицептивную стимуляцию выключением сознания. Ларингоскопия и интубация сами по себе мощные болевые раздражители...
Гыыы! Осталось логически завершить идеей ущемления мошонки в качестве подручного (ну или подножного) средства поддержки гемодинамики у мужчин с ОИМ и Killip IV! *135

 

Граф, боль при ОИМ далеко не единственный, а уж при КШ и вовсе не главный стимулятор симпатадренала!

 

...Да, а можно поподробнее насчет сознания как мощнейшего стимулятора гемодинамики?
Можно *127
...В ноцицептивной реакции и последующей активацией симпатической системы важное значение имеет эмоциональная реакция и когда ее нет, та самая активация много слабее...
Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Гыыы! Осталось логически завершить идеей ущемления мошонки в качестве подручного (ну или подножного) средства поддержки гемодинамики у мужчин с ОИМ

Да не вопрос! Хотите - ущемляйте, ага *21

 

Граф, боль при ОИМ далеко не единственный, а уж при КШ и вовсе не главный стимулятор симпатадренала!

Чумник, а можно ссылочку, подтверждающую Ваше мнение? Я совсем не исключаю наличие других стимуляторов САС, но уж боль там точно стоит не на самом последнем месте. Разумеется, что снижение МОК само по себе сильно стимулирует САС, но разве морфин не угнетает МОК в отсутствие инотропной поддержки еще больше?

 

И, если Вас не затруднит, опишите свою тактику ведения описанного мною пациента.

 

Можно...

Михаил ни слова не пишет о том, что выключение сознания приводит к обрушению гемодинамики у таких пациентов. Кроме того, об этом ни слова нет ни в одном более-менее нормальном руководстве. Рассуждения о стмулирующем действии наличия сознания на гемодинамику не подтверждаются и повседневной анестезиологической практикой.

 

Историю дорогие мои надо учить - проехали мы эту тему уже как тридцать лет назад. Антифизиологично.

Тараван - почему антифизиологично?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Почемучто ИВЛ повышает внутригрудное давление (естественный вдох как известно наоборот понижает). А нам сильно нужна ещё одна нагрузка на полудохлое сердце ?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Почемучто ИВЛ повышает внутригрудное давление (естественный вдох как известно наоборот понижает). А нам сильно нужна ещё одна нагрузка на полудохлое сердце ?

Это все так, ИВЛ снижает МОК за счет уменьшения преднагрузки. Вместе с тем оно способствует купированию отека легких, снижает цену дыхания, ликвидирует газовый ацидоз и гипоксемию. В итоге положительный эффект превышает отрицательный при разумном подходе и правильном выборе режима вентиляции и его параметров.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

....... правильном выборе режима вентиляции и его параметров.

Да, аппаратура щас совсем другая. Может и можно подобрать приемлимые режимы.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Да не вопрос! Хотите - ущемляйте, ага *21
ОК! Только буду при этом ссылаться на "автора" патофизиологического обоснования данной методы! *127

 

...Чумник, а можно ссылочку, подтверждающую Ваше мнение? Я совсем не исключаю наличие других стимуляторов САС, но уж боль там точно стоит не на самом последнем месте. Разумеется, что снижение МОК само по себе сильно стимулирует САС, но разве морфин не угнетает МОК в отсутствие инотропной поддержки еще больше?
Антон, в споре - как в бане. Или крестик снять, или трусы надеть.

Или мы (как топикстартер) доказываем свои тезисы "а вот был случай", или начинаем перебрасываться "ссылочками" *21

Так что ежели переходим на ссылочки, то сначала бы от Вас ее увидеть, на что-нибудь авторитетное про обрушение гемодинамики морфином. *21

Впрочем ладно, вот небольшая ссылочка:

000034.jpg

"Схема действия морфина на разные центры центральной нервной системы. Обозначения: - угнетение, О - отсутствие яркого действия, + возбуждение (по М. П. Николаеву)"

 

...И, если Вас не затруднит, опишите свою тактику ведения описанного мною пациента...
А чего ж тут в тактике непонятного, уже ж все описали - инотропы, обезболивание, ИВЛ, реваскуляризация... Как-то так.

 

Михаил ни слова не пишет о том, что выключение сознания приводит к обрушению гемодинамики у таких пациентов. Кроме того, об этом ни слова нет ни в одном более-менее нормальном руководстве. Рассуждения о стимулирующем действии наличия сознания на гемодинамику не подтверждаются и повседневной анестезиологической практикой.
Антон, я тоже не пищу об обрушении АД выключением сознания и/или введением анальгетика. Это же Вы про морфин пишете. А когда я пытаюсь понять каким это образом получается, Вы поясняете, что мол обезболивание снижает тонус САС.

Но цитату МИГа, справедливо указавшего на роль сознания и эмоций в стимуляции САС, отчего-то выворачиваете наизнанку.

 

Собственно говоря, я склоняюсь к идее, что субстрата спора особо и не имеется, просто не вполне четко очерчен обсуждаемый тезис. Но ради "продолжения банкета" еще поучаствую...

Короче говоря. Еще раз, а то я наверное не понял - каким именно образом по Вашему мнению введение морфина способствует летальному исходу у больных с ОИМ и Killip IV?

 

Это все так, ИВЛ снижает МОК за счет уменьшения преднагрузки. Вместе с тем оно способствует купированию отека легких, снижает цену дыхания, ликвидирует газовый ацидоз и гипоксемию. В итоге положительный эффект превышает отрицательный при разумном подходе и правильном выборе режима вентиляции и его параметров.
Это все так, морфин снижает МОК за счет уменьшения пред- и постнагрузки. Вместе с тем он способствует купированию отека легких, снижает цену дыхания... В итоге положительный эффект превышает отрицательный при разумном подходе. *21
Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

ОК! Только буду при этом ссылаться на "автора" патофизиологического обоснования данной методы!

Это на себя? *106

 

Так что ежели переходим на ссылочки, то сначала бы от Вас ее увидеть, на что-нибудь авторитетное про обрушение гемодинамики морфином.

Нет проблем, способность опиатов угнетать гемодинамику общеизвестна:

 

Cardiovascular side effects including hypotension related to a transient decrease in systemic arterial resistance has been reported, particularly in the setting of myocardial infarction.

http://www.drugs.com/sfx/morphine-side-effects.html

 

А чего ж тут в тактике непонятного, уже ж все описали - инотропы, обезболивание, ИВЛ, реваскуляризация... Как-то так.

Так чего мы копья ломаем? Из-за того, что один склонен считать обрушение гемодинамики следствием действия морфина, а другой - изначально тяжелым состоянием пациента?

 

Это же Вы про морфин пишете. А когда я пытаюсь понять каким это образом получается, Вы поясняете, что мол обезболивание снижает тонус САС.

Не только. Морфин напрямую угнетает гемодинамику. В условиях снижения МОК этот эффект проявляется отчетливее.

 

Короче говоря. Еще раз, а то я наверное не понял - каким именно образом по Вашему мнению введение морфина способствует летальному исходу у больных с ОИМ и Killip IV?

Нивелирование симпатического тонуса плюс прямое действие морфина на гемодинамику.

 

Это все так, морфин снижает МОК за счет уменьшения пред- и постнагрузки. Вместе с тем он способствует купированию отека легких, снижает цену дыхания...

Здесь не совсем так. Гипервентиляция у пациента была обусловлена исключительным напряжением компенсаторных механизмов. Если ее убирать, то вначале нужно что-то предложить. ИВЛ, например. Введение морфина с целью разгрузки малого круга и устранения дыхательной паники хорошо идет на отеки при высоком АД, которые поэтому купировать существенно проще.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Присоединяйтесь к обсуждению

Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.

Гость
Ответить в этой теме...

×   Вставлено с форматированием.   Вставить как обычный текст

  Разрешено использовать не более 75 эмодзи.

×   Ваша ссылка была автоматически встроена.   Отображать как обычную ссылку

×   Ваш предыдущий контент был восстановлен.   Очистить редактор

×   Вы не можете вставлять изображения напрямую. Загружайте или вставляйте изображения по ссылке.

×
×
  • Создать...