Обезболивание при истинном кардиогенном шоке

[Bembis]

Можно уточнить объем повреждения миокарда?

 

 

Да, это вопрос по существу. Однако тут с выбросом и так всё похоже понятно.

[KDE]

фигассе

а как адренопозитивные агенты будь альфа1 или бета1 или все сразу могут быть полезны , если повышают кислородную потребность? (один больше другой меньше)

[Geka]

а как адренопозитивные агенты будь альфа1 или бета1 или все сразу могут быть полезны , если повышают кислородную потребность? (один больше другой меньше)

 

Скажите, а разрез хирурга при операции полезен, ведь это повреждение, воспаление, гипоксия, кровопотеря...???

[Bembis]

Нее, так не пойдёт.

 

 

Вы хотите обсуждать величину перинекротической зоны? Цитолиз? Ремоделирование? Станнинг и гибернацию? И влияние ацидоза на интактные клетки миокарда и насосную функцию?

 

... с момента развития инфаркта до наступления смерти прошли минуты - т.о. до некроза дело не дошло(не могло дойти).

 

 

 

Где я пропустил эту информацию?

[KDE]

Скажите, а разрез хирурга при операции полезен, ведь это повреждение, воспаление, гипоксия, кровопотеря...???

блин, я же выше и пишу- но они позволяют пережить.. и т.д.

или думаете я выкинул все адреналины-допамины в помойку ?

хирургический разрез хорош выбросом адреналина у недообезболенного пациента и стабилизацией гемодинамики "лучше гипертензия чем гипо-" (с)

[Geka]

блин, я же выше и пишу-

 

Вообще, я с трудом понимаю, что вы пишете.

Вообще, мы всегда выбираем, т.е кладем на чаши весов пользу и вред. Если польза перевешивает - мы принимаем решения за. В медицине, этот феномен гипертрофирован.

[KDE]

Вообще, я с трудом понимаю, что вы пишете.

ок. принимаю. то ли слабо умею выражать мысли то ли просто малоумие.

[Geka]

ок. принимаю. то ли слабо умею выражать

 

Да не, это я, наверное, сегодня просто устал, не берите на свой счет.

[Bembis]

Однако, настоящие джентельмены!

[Граф]

Иво, мне приятно осознавать, что наши точки зрения совпадают. Несомненно, пациент нуждался в респираторной поддержке, а также в назначении инотропных средств. Коллега же решила выполнить перво-наперво обезболивание, что и сорвало остатки компенсации.

 

Кстати, насчет инотропов. Я бы начал с норадреналина. Добутамин присоединил бы после подъема систолического выше 90-100 мм. рт. ст. А Вы?

[KAS]

Я бы начал с норадреналина. Добутамин присоединил бы после подъема систолического выше 90-100 мм. рт. ст. А Вы?

Я б тоже с нора,если б был( У вас такой вопрос не стоит?И хорошо вам от этого...И ТЛТ параллельно.

[чУмNick]

С общими комментами пока обожду...

 

...Сделать ЭхоКГ просто не успели. ЭКГ вместе с историей ушла на вскрытие. Поверьте на слово: махровый передне-боковой трансмуральный ОИМ. То же самое и на вскрытии...

Граф, примерный объем поражения миокарда можно прикинуть и по ЭКГ.

Я просто пытаюсь уточнить, что стоит за словами "передне-боковой" - "передний и боковой", просто "боковой" или еще какой.

Конкретнее - можно ли узнать отведения в которых имелись прямые признаки трансмурального повреждения? V1-V6? V5-V6? Еще как?

 

...Четко причинно-следственная связь и механизм остановки сердца все же заставляет предполагать окончательную декомпенсацию гемодинамики вследствие введения морфия...

Мммм... Какая-то фраза не вполне мне понятная, особенно ее начало.

А можно тогда услышать Вашу детальную версию механизма остановки сердца в этом случае?

[Bembis]

Кстати, насчет инотропов.

А я начал бы с установки баллона...

Если говорим про ДГЭ в конкретной ситуации ... с начало ИМХО - любой инотроп при КШ имеет свои проблемы, начал бы с добутамина в комбинации с допамином. В средних дозах. При отсутсвии эффекта на нарастание дозы допамина - эпинефрин, потом добавил бы норэпинефрин. Рекомендации гласят немного по другому, при давлении более 70 - выбор за добутамином, рассмотр милринона, левосимендана. При системном АД ниже 70 - выбор за норадреналин. Но руководствоватся по АД было бы нелепо в ситуации, когда есть данные PCWP и возможность отработать OFP (optimal filling). Коротко говоря моё мнение - нор мало влияет на контрактильность. А АД при ИКШ не является самоцелю. Но если уж и преследовать цель АД, то адреналин его поднимет не хуже. Он более легко уравляем, да и показатели СИ будут лучше. Хотя и имеет свои минусы конечно.

ПыСы. Кто как думает, вроде догадки- сколько тут у пациента PCWP? Хотелось бы, шоб более опытные коллеги в начале помолчали.

Внизу ссылка, где рассматривается вопрос норадреналина/адреналина. http://www.clinicalt...ic+shock&rank=4: There are two opposite views: a) the first is based on the fact that an hypotensive patient with low cardiac output is primarily in need of an inotropic agent and that, consequently, epinephrine is the molecule of choice (inotropic and vasoconstrictor); b) the second is based on the fact that hypotension also reflects a certain degree of vascular failure and vascular vasoplegia and therefore norepinephrine is the molecule of choice along with, if needed, the eventual addition of dobutamine in order to separately titrate vasoconstriction and inotropism. Study hypotheses: epinephrine could facilitate myocardial function by providing the latter with its preferred substrate (lactate) and thus induce a higher cardiac index along with increased energy expenditure. Norepinephrine is the therapy of choice of hypotensive states; nevertheless its lack of inotropic effect could theoretically exacerbate myocardial failure. Thus, the aim of the study is to compared the efficiency and the tolerability of norepinephrine and epinephrine in cardiogenic shock after reperfused myocardial infarction.

И ещё добавлю, по поводу рекомендаций и исследований. Опыт кардиологии по лечению КШ на порядок хуже, чем в клиниках сердечно - сосудистой хирургии. Все существующие эффективные методы лечения ИКШ разработаны в кардиохирургии и потом очень медленно перенимались кардиологами. Так что более доверительным, в плане лечения ИКШ, будет опыт ведущих КХ клиник.

[Taravan]

Вы хотите обсуждать величину перинекротической зоны? Цитолиз? Ремоделирование? Станнинг и гибернацию? И влияние ацидоза на интактные клетки миокарда и насосную функцию?

Нет, я ничего не хочу обсуждать. Я просто хочу знать были ли у пациента хоть какие то шансы выжить или он был изначально обречён и просто умирал.

[Bembis]

Нет, я ничего не хочу обсуждать. Я просто хочу знать были ли у пациента хоть какие то шансы выжить или он был изначально обречён и просто умирал.

 

 

А так ли Важно это знать?

[Taravan]

Где я пропустил эту информацию?

Везде вы её пропустили! Случай то вообще совершенно банальный - заболел возле самой больницы так что скорая и лечить то особо не стала( а чего бы тогда обезболивать пришлось врачу стационара? ), ЭХО в стационаре даже сделать не успели, первое же действие врача (морфин) закончилось смертью и т.д. и т.п. Сама динамика много о чём говорит.

 

А так ли Важно это знать?

А больше ничего знать и не надо. Если на секции допустим я вижу как описывает топикстартер "махровый инфаркт" размером с весь ЛЖ, либо тромб размером с паровоз у устья обеих КА ясно что выжить больной не мог ни при каких обстоятельствах и можно было вообще не заморачиваться ни обезболиванием ни инотропами ни всем остальным, а просто мелодично и с чувством спеть отходняк.

[MicDoc]

Вы совсем попутались?

Истинный кардиогенный шок, который, всем понятно что в следствии ОИМ, еще и не понимать про обезболивание?

Я выпадал из реальности надолго, или есть мнения формата "пусть болит и кажет никакое АД"?

[Bembis]

Вы совсем попутались?

 

 

Если не принимаются меры, по стабилизации гемодинамики, а там действительно ИКШ с САД 60, да и с ОЛ, то лучше да - не лезть. Особенно морфином. Если не хотите стать убийцей.

Более того интересно - а как часто бригады СП, даже кардио, видят ИКШ? ИКШ - далеко не единственная гемодинамическая проблема в результате ОИМ. ИКШ - это результат острого дефицита насосной функции в следствии потери контрактильности. На практике часто встречаема гипердиагностика ИКШ.

 

А больше ничего знать и не надо.

 

 

Полгода назад выписали домой пациента с удачно прооперированным разрывом паппилярной мышцы.

[Граф]

Иво, спасибо за информацию насчет инотропов. Баллона у нас нет. Тут, как говорится, в выборе еще играет роль привычка и уменение реаниматолога работать тем или иным препаратом. Мне не нравится дофамин из-за его аритмогенной способности. Кроме того, у нас периодически исчезает добутамин и норадреналин.

 

Я просто пытаюсь уточнить, что стоит за словами "передне-боковой" - "передний и боковой", просто "боковой" или еще какой.

Конкретнее - можно ли узнать отведения в которых имелись прямые признаки трансмурального повреждения? V1-V6? V5-V6?

Понял, Чумник, что Вы хотели узнать. Признаки трансмурального повреждения имелись в отведениях V2-V6.

 

А можно тогда услышать Вашу детальную версию механизма остановки сердца в этом случае?

Срыв компенсации за счет выключения симпатического тонуса, что привело к окончательному падению АД, плюс ко всему этому непосредственное вагомиметическое действие морфина. Выбор препарата здесь имеет меньшее значение перед тем как и в каких условиях (с инотропной поддержкой или без) он вводится.

[Vakik]

Честно, говоря, есть несколько моментов, которые смущают.

 

1. Введение морфина и преднизолона (?) проведено внутривенно. Значит, венозный доступ организовать таки успели, неважно, центральный или периферический, но банка с раствором должна была стоять, или препараты вводились в катетер при отсутствии инфузии? Ну как-бы в норме пока набирается и разводится морф, вторые руки (а в стационаре може и третьи и четвертые) могли уже подготовить банку с допмином (про норэпинефрин промолчу, у нас, например, его нет).

 

2. Почему морфин, с Вашей точки зрения виновник всех последующих событий, обрушил только ЧСС, никак не повлияв на ЧД (вагомиметическая активность - это не ответ, который устраивает)?

 

3.Скажем так, в описании больного исходно указано, что пульс 110, аритмичный, простите, какая аритмия присутствовала? И получается, что морфин восстановил синусовый ритм, или просто так случилось, что ритм стал не ритмом вовсе, а электрической активностью остатков миокарда, и тогда ввязывать в это морфин никчему?

 

4.Сердечный выброс явно недостаточный, а урежение ЧСС, согласно товарищам Франку и Старлингу, должно бы, как бы его поддержать, если все упало, значит сокращаться тупо было нечему совсем (извините за сумбур).

 

В общем, шансов, конечно введение морфина не прибавило, но и не уменьшило настолько, чтобы на него все вешать.

 

 

 

Я не возражаю, что инотропная поддержка в данном случае должна была иметь приоритет над обезболиванием, вопрос лишь в том, насколько минут (секунд) раньше начнется инфузия инотропов.

 

В условиях российской действительности шансов у пациента в представленном случае не было совсем. Если бы это произошло в клинике у Иво, возможно (если бы с баллоном успели) процентов 10 у больного бы появилось (но не больше).

[Граф]

Истинный кардиогенный шок, который, всем понятно что в следствии ОИМ, еще и не понимать про обезболивание?

Аналогичным образом мыслила и реаниматолог, оказывающая помощь больному.

 

Введение морфина и преднизолона (?) проведено внутривенно. Значит, венозный доступ организовать таки успели, неважно, центральный или периферический, но банка с раствором должна была стоять, или препараты вводились в катетер при отсутствии инфузии?

Венозный доступ в нормальной реанимации в подавляющем большинстве случаев - дело нескольких секунд. Банка висела.

 

Почему морфин, с Вашей точки зрения виновник всех последующих событий, обрушил только ЧСС, никак не повлияв на ЧД

Еще раз - его действие на дыхание еще не успело себя проявить. Да и почему морфин должен был обязательно его нарушить

 

Скажем так, в описании больного исходно указано, что пульс 110, аритмичный, простите, какая аритмия присутствовала?

Имела место экстрасистолия.

 

4.Сердечный выброс явно недостаточный, а урежение ЧСС, согласно товарищам Франку и Старлингу, должно бы, как бы его поддержать

Да, но не в том случае, когда ЧСС упало до 30-ти в минуту.

[Vakik]

Да и почему морфин должен был обязательно его нарушить

 

собственно, потому же, почему обрушил, по Вашему мнению, гемодинамику - действие на ДЦ + ваготонический эффект. Если я правильно понял, центрального эффекта от морфина не увидели, дыхательный и сосудодвигательный центр не заблокировались. На морфин грешить так сильно не стоит.

[Граф]

собственно, потому же, почему обрушил, по Вашему мнению, гемодинамику - действие на ДЦ + ваготонический эффект. Если я правильно понял, центрального эффекта от морфина не увидели, дыхательный и сосудодвигательный центр не заблокировались. На морфин грешить так сильно не стоит.

Коллега, нарушения дыхания скорее всего просто еще не успели проявить себя.

[Geka]

Смертность от истинного КШ, когда вовлечен левый желудочек, составляет 90-99% по разным данным. Это, если не применялись высокотехнологичные методы лечения и диагностики, конечно.

Поэтому, валить все на 2,5 мг Морфина в данном случае, когда были не выполнены элементарные паттерны, как теперь говорят, на мой взгляд, некорректно.

[Vakik]

Вот и я за то. Просто момент биологической смерти совпал с введением препарата.