Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU

Псевдоинфарктные изменения на ЭКГ


Geka

Рекомендуемые сообщения

Не помню, озвучивалась ли эта проблема на сайте специально, но знать это, на мой взгляд, не помешает. К сожалению, ЭКГ-картинок у меня нет.

 

 

В понятии "псевдоинфарктных" изменений на ЭКГ мы попытались охватить весь спектр электрокардиографических феноменов, способных симулировать проявления инфаркта миокарда(ИМ) на ЭКГ, будь то острый или перенесенный ИМ. Псевдоинфарктные изменения, описанные ниже, включают как преимущественно реполяризациоонные нарушения, так и нарушения деполяризации в виде деформации QRS комплекса.

Основные причины псевдоинфаркных изменений на ЭКГ:

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия правого желудочка

Эмфизема и хроническое легочное сердце

Тромбоэмболия легочной артерии

Гипертрофическая кардиомиопатия

Блокада левой ножки

Передний левый гемиблок

WPW синдром

Аортальный стеноз

Спонтанный пневмоторакс

Геморрагический инсульт

Ушиб сердца

Воспалительные, дегенеративные и инфильтративные патологии сердца

Гиперкалиемия

Острый перикардит

Проляпс митрального клапана

Синдром ранней реполяризации

Синдром Бругада(Brugada)

Гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ) является, очевидно, наиболее частым "симулятором" ИМ. Для ГЛЖ характерно плохое прогрессирование R зубцов в правых и средних грудных отведениях, вплоть до QS-типа в этих отведениях, что наводит на мысль о передне-перегородочном ИМ. Нередко к этому добавляются вторичные изменения реполяризации в виде небольшой приподнятости ST сегмента в отведениях V1-V3, что еще более осложняет ситуацию. Причиной этих изменений принято считать изменение направленности начального вектора QRS комплекса из-за увеличения массы миокарда левого желудочка - он направлен вниз таким образом, что амплитуда R зубцов в правых и средних отведениях резко снижена, а иногда имеется QS тип. В связи с этим для диф. диагностики ИМ и псевдоинфарктных изменений предложена регистрация отведений V3 и V4 на 1-2 межреберья ниже традиционной, что в случае ГЛЖ повышает амплитуду R зубцов в этих отведениях, а в случае ИМ подобной динамики нет(Surawicz).

Гипертрофия правого желудочка(ГПЖ) также может симулировать передне-перегородочный ИМ, давая комплексы типа QR и инверсию Т зубца в правых грудных отведениях. Амплитуда R зубцов при этом высокая. Появление патологических Q зубцов при ГПЖ объясняется реверсией возбуждения перегородки, что меняет направленность начального вектора QRS комплекса в сторону, противоположную нормальной. Обычно имеются идругие признаки вовлечения правого сердца: отклонение электрической оси вправо, глубокие S зубцы в левых грудных отведениях, гипертрофия правого предсердия.

Легочные патологии и хроническое легочное сердце могут давать ряд псевдоинфарктных изменениий: ротация серца по часовой стрелке снизкой амплитудой R зубца в правых и средних грудных отведениях, что симулирует передне-септальный ИМ, а иногда патологические Q зубцы появляются в отведениях II, III и avF по типу нижнего ИМ. Объясняются подобные изменения, очевидно, вертикальным положением сердца в грудной клетке из-за перерастянутости легких (при эмфиземе) и направленностью начального вектора QRS комплекса вниз. Регистрация грудных отведений на 1-2 межреберья ниже традиционной часто нормализует картину и является простым диф. диагностическим тестом. Кроме того, в пользу легочной патологии свидетельствуют отклонение электрической оси вправо, сниженный вольтаж в отведениях от конечностей и в левых грудных отведениях, гипертрофия правого предсердия, S-синдром(S1S2S3-синдром), глубокие S зубцы в левых грудных отведениях.

Тромбоэмболию легочной артерии(ТЭЛА) часто трудно отдифференцировать от ИМ не только по ЭКГ, но и клинически. Для ТЭЛА характерно появление Q зубцов в отведениях III, реже AVF и крайне редко II, S зубца в отведении I с инверсией Т зубца в III стандартном отведении (Q3S1T3-синдром); возможна небольшая элевация ST сегмента в нижних отведениях по типу нижнего инфаркта, а также депрессия ST сегмента и инверсия Т зубца в правых и средних грудных отведениях. Причиной перечисленных изменений служит острая дилатация правого желудочка.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) как обструктивного, так необструктивного типа нередко дает патологические Q зубцы на ЭКГ. Особенно часто патологические Q зубцы обнаруживаются в отведениях I, avL, V4-V6, наводя на мысль о ГКМП при случайном обнаружении у асимптоматичных молодых людей. Эти изменения можно объяснить гипертрофией межжелудочковой перегородки и потенциацией начального вектора QRS комплекса. Изменения ST сегмента и Т зубца при ГКМП обычно неспецифические, однако возможны глубокие симметричные отрицательные Т зубцы (по типу "коронарных").

Полная или неполная блокада левой ножки(БЛН) пучка Гиса характеризуется плохим прогрессированием R зубцов (а нередко и QS комплексами) в отведениях V1 по V4 со вторичной элевацией ST сегмента в этих отведениях, которая может быть значительной и сильно напоминать передний ИМ. Кроме того, QS комплексы могут обнаруживаться в нижних отведениях, особенно при отклонении электрической оси влево. Вообще проблема "взаимоотношений" острого ИМ и БЛН достаточно обширна и ее подробное рассмотрение выходит за пределы этой статьи.

Блокада передне-верхнего разветвления пучка Гиса (передний левый гемиблок) характеризуется отклонением электрической оси влево во фронтальной плоскости. При этом в отведениях I и avL регистрируется qR тип, а в нижних отведениях - rS тип. В грудных отведениях отмечается обычно поворот по часовой стрелке вокруг продольной оси с углублением S зубцов в левых грудных отведениях. Нередко наблюдается плохое прогрессирование R зубцов в правых и средних грудных отведениях, что объясняют ориентацией начального вектора QRS комплекса вниз из-за задержки возбуждения той части межжелудочковой перегородки, которая питается передней ветвью левой ножки пучка Гиса. При регистрации отведений V1-V4 на 1-2 межреберья ниже обычной картина обычно нормализуется.

WPW синдром характеризуется изменением направления начального вектора QRS комплекса из-за проведения импульса по добавочному пути Кента с регистрацией дельта-волны. Отрицательные дельта-волны симулируют патологические Q зубцы чаще в нижних отведениях(II, III, avF) по типу нижнего ИМ, реже в боковых и передних грудных. В классических случаях с укорочением PQ интервала, удлинением QRS комплекса и хорошо прослеживающейся дельта-волной диф. диагностика не сложна, но нужно учитывать и существование редких вариантов дополнительных пучков, напр., не дающих укорочения PQ интервала.

Аортальный стеноз(АС), как известно, может давать стенокардические боли без значительного стеноза коронаров. Аналогично при АС нередко выявляются псевдоинфарктные изменения на ЭКГ из-за выраженной концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка(см. выше про ГЛЖ).

Спонтанный пневмоторакс может быть причиной ряда псевдоинфарктных изменений: появления симметричных отрицательных Т зубцов, сильно напоминающих ишемические, плохого прогрессирования R зубцов в правых и средних грудных отведениях по типу переднего ИМ. Электрическая ось часто отклоняется вправо. Электрокардиографические изменения обусловлены смещением сердца в грудной клетке.

Геморрагический инсульт часто сопровождается электрокардиографическими изменениями, что объясняют вегетативной дисфункцией с функциональными нарушениями процесса реполяризации. Особенно характерны высокоамплитудные широкие положительные или отрицательные Т зубцы, которые могут сопровождаться элевацией или депрессией ST сегмента. QT интервал уширен, возможно появление выраженных U зубцов.

Ушиб сердца, возникающий при непроникающей травме грудной клетки, чаще всего проявляется неспецифическими изменениями ST сегмента и Т зубца. При вовлечении проводящей системы возможно появление внутрижелудочковых блокад и АВ блокады. При значительном повреждении миокарда проявляются типичные электрокардиографические признаки ИМ.

Псевдоинфарктные изменения, главным образом появление патологических Q зубцов, отмечаются при целом ряде воспалительных, дегенеративных и инфильтративных патологий миокарда из-за замещения его инертными видами тканей: миокардиты, нейромышечные патологии, атаксии Фридрайха, амилоидозе и др. типах рестриктивных кардиомиопатий, склеродермии, опухолях и т.п.

Гиперкалиемия часто сопровождается элевацией ST сегмента в сочетании с высокими заостренными Т зубцами, напоминая острое ишемическое повреждение миокарда. Изменения особенно выражены в правых и средних грудных отведениях. ЭКГ нормализуется после восстановления нормокалиемии(чаще путем гемодиализа).

Острый перикардит является, очевидно, одним из наиболее умелых "симуляторов" ИМ, хотя патологические Q зубцы при нем никогда не сформировываются. Типичной для острого перикардита (как и, впрочем, для острого ИМ) является элевация ST сегмента, однако ряд электрокардиографических признаков помогает провести диф.диагностику: 1) диффузный характер элевации ST сегмента, т.е. элевация во всех отведениях кроме avR, где отмечается депрессия ST сегмента (реже ST депрессия выявляется в отведениях V1, III и avL), характерен для перикардита; при этом нет типичных для ИМ реципрокных изменений; 2) тип элевации ST сегмента при перикардите вогнутый (для ИМ более типичен выпуклый тип), элевация при этом редко превышает 3-4мм и нет слияния ST сегмента с Т зубцом в монофазную кривую; 3) для перикардита характерна депрессия PQ сегмента; 4) при перикардите Т зубец остается положительным пока ST сегмент окончательно не опустится к изолинии, при ИМ T зубец часто начинает инвертировать, когда ST сегмент еще элевирован.

Проляпс митральоного клапана(ПМК) нередко проявляется неспецифическими изменениями ST сегмента и Т зубца, обычно в виде инверсии Т зубца в нижних отведениях, реже в грудных отведениях. Интересно, что описаны случаи положительной нагрузочной пробы с горизонтальной депрессией ST сегмента в отсутствие коронарной патологии. Появление патологических Q зубцов наблюдается редко. Классическим объяснением изменений на ЭКГ (в том числе аритмий, нередко наблюдающихся при этом синдроме), по теории Барлоу, является тракция и ишемия папилярной мышцы.

Синдром ранней реполяризации - "безобидный" электрокардиографический феномен, нередкий у молодых людей и обычно регрессирующий с возрастом. На фоне атипичных болей в грудной клетке однократная регистрация ЭКГ может наводить на мысль об ИМ или перикардите из-за характерной для этого феномена диффузной элевации ST сегмента. Основными характеристиками синдрома ранней реполяризации являются (по Wassenburger): 1) подъем J-точки на 1-4мм от изолинии, особенно в грудных отведениях; 2) зазубренность нисходящего колена R зубца; 3) вогнутый тип элевации ST сегмента; 4) высокие Т зубцы.

Синдром Бругада - относительно недавно описанная патология, сопровождающаяся высоким риском желудочковых аритмий и внезапной смерти. Характерная электрокардиографическая картина - деформация QRS комплекса по типу блокады правой ножки и элевация ST сегмента в правых грудных отведениях.

*127

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Всё хорошо и правильно, но несколько напоминает мне лекцию профессора с нашей кафедры скорой помощи - он 5 часов молол нам про "ЭКГ признаки ТЭЛА". Сами понимаете, что за 5 часов он перечислил практически все возможные и невозможные феномены описанные за сто лет применения ЭКГ диагностики. И везде под ними могла скрываться ТЭЛА. Это мы и без него знали, и не надо было выносить нам мозг целый день. С инфарктами картина примерно такая же. *127

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Браво, Евгений! С двумя только замечаниями:

1)При ишемическом инсульте тоже тогут изменения конечной части кардиокомплекса в виде отрицательных зубцов Т.

2)Почему Вы не захотели выложить свою статью на Главную страницу, к другим статьям?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Браво, Евгений!

Вы мне льстите, Че, это не мое, а чье - не знаю. У меня в компе много чего лежит. *135

Пытаетесь "загладить" свою недавнюю тлф консультацию по поводу узлового ритма???! *103 Шучу. *106

А кто это вам (-) вляпал и за что, самое главное??? *103

*127

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

1)А я-то думал, это Вы сами - пусть не создали, так хоть скомпилировали...

2)А Вы злопамятный! Ну, устал, ну, не так ласково, как от меня, очевидно, ждали, сказал - так в реале ж всё выяснили! Кто старое помянет...

3)Очевидно, "-" поставил кто-то ещё из недовольных моими виртуальными постами, либо реальными вызовами "на себя" и телефонными консультациями *103 .

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

1 так хоть скомпилировали...

Это весьма возможно..Вроде, когда то давно, я для сайта что-то подобное делал. А откуда тогда оно в моем компе, да еще в Ворде?

2)А Вы злопамятный! Ну, устал, ну, не так ласково, как от меня, очевидно, ждали, сказал - так в реале ж всё выяснили! Кто старое помянет..

Вовсе нет. Едкий и въедливый - да. Но не злопамятный. *135 Я бы тогда после этого ни разу не позвонил бы вам, коллега..

3)Очевидно, "-"

Я знаю, что вам все равно, но я его компенсировал (+), кстати, чтобы вы не думали, что это я и я злопамятный.

*127

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Да да...я где-то уже слышал,эти синдромы ЦКС называются.Еще бывают стрессиндуцированные КМП у молодых барышень,с глубокими такими Т.

Еще разновидность нормы с большым Q в 3 отведении без подтверждения в AVF.

Извиняюсь за то что вмешиваюсь.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Да да...я где-то уже слышал,эти синдромы ЦКС называются.

Ну да, а еще бывают байки про "Церебральную форму ОИМа". Нет, инсульт /инфаркт мозга вполне может случиться, на фоне сниженного СВ, применения антикоагулянтов или СТЛ на фоне выраженной гипертензии, а вот так, чтобы единственным и первичным проявлением инфаркта миокарда была неврологическая симптоматика, это, извините, нонсенс.

*127

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Да я имел в виду именно чистую неврологию (инсульт,другие цвз)которые как не странно вызывают очень глубокие,симметричные Т.То есть сам мозг устраивает каналопатии и нарушение прцессов реполляризации."Черный ящик",ничего не скажешь.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

  • 2 года спустя...

Доставили по "скорой" девочку 22 лет с дежурным диагнозом: "острый панкреатит", закинули в хирургию. В течение недели и неба было мало и земли вливала в "душу" все, что горит. За 12 часов до поступления – многократная рвота, которая и явилась причиной прекращения банкета .

При поступлении: состояние тяжелое. Из показательного: При памяти В сознании. Кожа и видимые слизистые с цианотичным оттенком ( более выражен цианоз кистей и стоп), кисти и стопы холодные. ЧДД 20 в мин, Тоны сердца ритмичные, приглушенные. В области верхушки сердца (и проекции абсолютной сердечной тупости) выслушивается дополнительный шум/треск/ хруст ? синхронно с сердечными тонами , или даже вместо сердечных тонов ( Шум трения перикарда?) . ЧСС=Пульс – 130 уд./ мин. АД - 60/40 мм. рт. ст. Живот – малоболезненный в эпигастрии. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

 

Лечили 8 часов. К утру после инфузионной терапии – состояние стабилизировалось, девица "потеплела", цианоз ушел, АД 85/50, ЧСС 90. Неизвестный шум остался. Тошноты, рвоты, болей не было. Воды отошли диурез достаточный.

По лабораторным данным утром: гемоглобин 117 г/л, эритроциты 3.2*1012/л, лейкоциты 18x109/л Глюкоза крови - 5.8 ммоль/л, амилаза мочи – 1644 Ед/л (норма до 500) . Электролиты крови? – нет такого слова! *127

По УЗям ничего военного не нашли.

ЭКГ без динамики (в сравнении с ЭКГ при поступлении):

418bdb324a20.jpg

e8b90fa94f5c.jpg

0fbf76e0b907.jpg

35926b206bb2.jpg

 

Утром девицу перевели в хирургию ЦРБ (с панкреатитом, подозрением на отравление суррогатами алкоголя, токсическую кардиомиопатию и перикардит) , где активно занялись лечением анализов панкреатита . Болевой синдром купировался еще на деревне у нас, изменений по УЗИ так и не выявлено, долго держалась амилаза крови – 300 е/л (норма до100), амилаза мочи 3000 е/л (норма до 500). Эхо не выполняли…

Выписана по настоянию с подпиской о невыезде , отказавшись от продолжения лечения.

 

Дальнейшая ЭКГ-шная и сердечная судьба девочки отслежена случайно. ( Поймана доктором в поликлинике через полгода и отправлена на ЭКГ *127 ). Жалоб нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Шумов не прослушивается. ЭКГ:

ae3e3458fb4e.jpg

1a96d428cf58.jpg

b2a17ee3a91d.jpg

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Перикардит,к бабке не ходи.И всякой другойхрени предостаточно на фоне жизни с алкоголем

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Перикардит,к бабке не ходи....

Абсолютно в дырочку!.. +1

Шум трения перикарда- на высоте боли нежный ограниченный по протяжению, трудно отличим от короткого

систолического шума. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее

части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”.

ЭКГ-признаком острого перикардита служит конкордантный подъем сегмента ST, за 1-2 дня

охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем во II отведении). Сегмент ST плавно переходит в высокий положительный зубец Т

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

.....

.....Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия правого желудочка

Эмфизема и хроническое легочное сердце

Тромбоэмболия легочной артерии

Гипертрофическая кардиомиопатия

Блокада левой ножки

Передний левый гемиблок

WPW синдром

Аортальный стеноз

Спонтанный пневмоторакс

Геморрагический инсульт

Ушиб сердца

Воспалительные, дегенеративные и инфильтративные патологии сердца

Гиперкалиемия

Острый перикардит

Проляпс митрального клапана

Синдром ранней реполяризации

Синдром Бругада(Brugada)

Видимо список взят из книжки какого то дурака. Дежурный набор пошлостей. Предлагаю альтернативный список: номер-1. Кетоацидоз.
Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

..... Предлагаю альтернативный список: номер-1. Кетоацидоз....

и чёоо?...... и как вяжется возможная гипогликемия при кетоацидозе с псевдоМИКАРДными изменениями?..

Видимо одни дураки книги пишут, а мы, умные, не по ним учимся, а сами добываем доказательную базу! Обоснуйте..

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Маладца, Geka, мощно задвинул! *120

Да...что есть - то есть)))) А кто у нас тут некрофил???? тема 2011 года выпуска.....

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

.....и как вяжется возможная гипогликемия при кетоацидозе с псевдоМИКАРДными изменениями?..

Гипогликемия никак не вяжется, а гипергликемия вполне - подъёмы S-T в нескольких отведениях. Ко мне в палату как то закатили терапевты такого клиента(с помощью доцента), и надо сказать что клиники инфаркта почти не было, а вот клиника кетоацидоза была. Я правда упёрся на утренней конференции как баран, но переубедить целую толпу кафедралов и некафедралов(даже б..... инфарктологов) не смог. Правда через сутки когда кетоацидоз полечили S-T вернулся к изолинии, клиента от меня забрали с извинениями, но бурчали что типа я ни на кого не ссылаюсь. Через месяц в библиотеке появился де Луна, у него в руководстве этот феномен описан как само собой разумеющееся. Вообще умный мужик, купил недавно его книжку по топической диагностике. Феномен этот наблюдал при кетоацидозе ещё пару раз.
Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Гипогликемия никак не вяжется, а гипергликемия вполне..

Прошу прощения за свою компутерную малограмотность, в предыдущем своем посту имел ввиду гипоКАЛИемию, а не гипоГЛИКемию. Как вариант думал о возможной гиперК при КА, что может вязаться с псевдоинфарктными изменениями, поэтому негодовал. Подьем ST при КА не встречал, не слышал. почитаем, поразмышляем. Спасибо.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Присоединяйтесь к обсуждению

Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.

Гость
Ответить в этой теме...

×   Вставлено с форматированием.   Вставить как обычный текст

  Разрешено использовать не более 75 эмодзи.

×   Ваша ссылка была автоматически встроена.   Отображать как обычную ссылку

×   Ваш предыдущий контент был восстановлен.   Очистить редактор

×   Вы не можете вставлять изображения напрямую. Загружайте или вставляйте изображения по ссылке.

×
×
  • Создать...