Боли за грудиной

[чУмNick]

Опоздал к началу

Я (и исходно, и далее) за аневризму Ао... И вовсе не всегда они рвутся сразу и напополам... Да еще и смотря куда именно прорвались...

Патологи нас рассудят!

[Trepalcin]

А при сифилитическом мезаортите бывают ого-го какие! И не особо и рвутся.Кстати,как там клинический минимум обследования?(я имею в виду реакцию Вассермана).

[Geka]

Затыкаюсь, не то точно Gеку дождусь )

Я не опоздал? Вчера ломка послесуточная дюже беспокоила...

По теме: Саша, а нельзя было контраст в аорту ввести и посмотреть "дефект наполнения" или как там оно называется? Аортография кажется...Гемоглобин-то падал катастрофически. По-началу тоже подумал - фигакнули вы вену, но потом все-же засомневался - клинику -то куда денешь? Чего так болело? Помнишь, в 51, кто-то поранил подключичную вену - располосовал вдоль сантиметров на 5, тогда сосудистых хирургов вызывали зашивать.

[docent]

До реакции Вассермана больной не дожил, прошлые были отрицательны.

Увидев это

...внезапно по дренажу из плевральной полости струей, как из под крана, потекла алая кровь...

, больного бегом и с криками УРА подают на стол и моментально делают торакотомию. В плевральной полости уйма крови с огромными алыми свертками, средостение насквозь имбибировано кровью, интраоперационный диагноз - разрыв грудного отдела аорты, гемомедиастинум с прорывом в правую плевральную полость; по терминальному состоянию больного случай признан неоперабельным...

ЗАНАВЕС.

 

а нельзя было контраст в аорту ввести и посмотреть "дефект наполнения" или как там оно называется? Аортография кажется...

Жень, техничеки это не очень просто. Нет ангиографии, нет соответствующего оборудования и аортальных катетеров.

 

Спасибо всем за участие Готов выслушать критику, возражения, вопросы.

[Geka]

Жень, техничеки это не очень просто. Нет ангиографии, нет соответствующего оборудования и аортальных катетеров.

Раньше же вроде было?

[docent]

Ну мало где чего когда было

[Ветеринар]

Очень интересная задача, спасибо Доцент. Жаль, что лучшие диагносты-патологоанатомы:-(. Всё оказалось в итоге правильно, помимо ГЕПАРИНА, который ввел врач СП, но его мнение достойно уважения. Как говорится знал бы прикуп... (был бы соседом О.Врайтова). Отметим профессионализм кардиохирургов, которые прооперировали в 2002 аорту, да так, "что лопнуло не по старым швам". Согласимся с мнением, что пациент попался неоперабельный на всем этапе лечения. В будущем вспомним про УЗИ (причем не только сердца, но и магистральных сосудов), почитаем статистику, где чаще "рвется", но это поиск "иглы в стоге сена".

[росомаха]

...а потом внезапно по дренажу из плевральной полости струей, как из под крана, потекла алая кровь...

пропороли не только вену, но и артерию?

 

ЗЫ. жаль, поздно задачку увидел.

 

интраоперационный диагноз - разрыв грудного отдела аорты, гемомедиастинум с прорывом в правую плевральную полость

а как же

Пришли хирурги, подозрение на расслаивающуюся аневризму восх, дуги, нисх. или грудного отдела аорты отмели сразу и начисто, говоря, что эти отделы, в отличие от брюшного, рвутся моментально, т.е больной бы уже вмер.

?

[Bembis]

Ну что ж, весьма интересно было поучаствовать в этом пазле. Из своих наблюдений могу добавить, что ситуация, когда:

...по дренажу из плевральной полости струей, как из под крана, потекла алая кровь...

ловить уже не чего. Я видел такие ситуации в послеоперационном периоде после кардиохирургических операций. Из реопераций как правило такие больные в отделение АИР не возвращаются. Ибо в зал отправляем при малейшем подозрении. Даже без особо тонких доказательств. Достаточно рентгена, показателей анализов крови и превышающих допустимые показатели выделения из дренажей. Это легко принять, если такая ревизия - "пойди туда, не зная куда и принеси то, не зная чего" по ситуации касается оперированных кардиохирургических больных. Для отнекивающийся хирургов такое потом долго вспоминать будут. (желание реаниматолога спихнуть практически любое внутренее кровотечение на стол понятна - гыы даже лейкоз бывало отправляли)

С другой стороны постановка верного диагноза и раннего попадания на стол к хирургу у изначально терапевтических больных, для врачей несёт во первых огромную психологическую нагрузку. Тем не менее следовало сделать вывод, что учитывая обьёмы и продолжение кровопотери:

Решение гемодинамического вопроса всеравно, имхо, будет хирургическим.

В данной ситуации вполне хватило бы простой диагностической медиастинотомии (техника при тампонаде выполняема даже кстате в условиях ДГЭ). Не ясный гиповолемический шок, подозрения на кровотечение, (тем более анамнез) смещение медиастинума - достаточное показание (не говоря о результате пукции). Кстате я забыл спросить - в анамнезе резекция АА или протезирование? Хотя шансов, имхо, как в одном так и в другом случае практически не было.

[ФОРМАлин]

Был как-то случай у нас на дежурстве. Вызвала бригада на себя. Напугало резкое падение АД со 160 до 100-90+боли в груди и т.д. Приехали. АД 90/60 На другой руке - 160... Больной был госпитализирован. Оказалось - аневризма грудного отдела аорты. Читал, что это - достаточно характерный симптом. Что скажете? А описанного больного это было?

[feldsher199]

а как же ?

А очень просто. Такое высказывание основано либо на мнении какого-нибудь кафедрального "светилы" или собственном малочисленном опыте, естетственно, неудачном. Распространенность расслаивающей аневризмы аорты настолько низка (например, в США около 20 случаев в год на 1 млн населения, а при вскрытии внезапноумерших от нетравматических причин у 1,5% находят расслаивающую аневризму аорты), что найти хирурга, к чьему мнению в рассматриваемом случае можно было бы прислушиваться с большим доверием, практически нереально...Во всей доступной мне литературе (преимущественно переводной зарубежной) нигде не постулируется подобная недоживаемость, которая прозвучала в данном случае. Просто интересно, а в истории болезни как отображено исключение расслаивающей аневризмы аорты у данного пациента: неужели цитатой столь "авторитетного" мнения, под которым аффтар даже не постыдился расписаться? Это во-первых.

Теперь перейду к во-вторых. Тут звучало про ангиографию, про КТ. Господа, но уже немало лет как признано, что чреспищеводная ЭхоКГ не менее, чем КТ (и даже МРТ), а в сравнении с ангиографией даже более, чувствительна при диагностике расслаивающих аневризм восходящей аорты, ее дуги и грудного отдела. А в данном случае, когда а) пациент нестабилен и б) "узость окна", ЧП-ЭхоКГ ой как показана и на многое бы ответила.

В третьих. Пунктировали/катетеризировали подключичную вену. А так ли это надо было делать у пациента на варфарине, и не хватило бы двух периферических вен? Ну и чуть-чуть из области фантастики для учреждений нашей системы здравозахоронения: а чего б было не пунктировать п/ключичку под контролем УЗИ? Понимаю, что "это фантастика, сынок", так же как и ЧП-Эхо.

АД 90/60 На другой руке - 160... Больной был госпитализирован. Оказалось - аневризма грудного отдела аорты. Читал, что это - достаточно характерный симптом. Что скажете?

В любом учебнике об этом пишут. Еще упоминают разность пульса вплоть до отсутствия его на противоположной конечности. Другое дело, что не во всех случаях это будет.

[docent]

пропороли не только вену, но и артерию?

Росомаха, ятрогенного повреждения сосудов не было! О чем изначально убеждались хирурги кардиологами и реаниматологами.

А то что

хирурги подозрение на аневризму аорты отмели сразу

- во-первых, чтобы сбить вас с пути истинного, и ведь многих сбил; а во-вторых - во благо больного и себя не верить никому.

.С другой стороны постановка верного диагноза и раннего попадания на стол к хирургу у изначально терапевтических больных, для врачей несёт во первых огромную психологическую нагрузку.

.Кстате я забыл спросить - в анамнезе резекция АА или протезирование?

.Это с одной стороны, а с другой - такой больной был бы не очень большой головной болью сосудистым, кардио- или торакальным хирургам, которые имеют опыт подобных операций. Для абдоминальных хирургов, без опыта ковыряния в средостении и на аорте, этот больной еще одна "психологическая нагрузка".

.Протезирование.

а в истории болезни как отображено исключение расслаивающей аневризмы аорты у данного пациента: неужели цитатой столь "авторитетного" мнения, под которым аффтар даже не постыдился расписаться?

Нет, хирургами в истории это никак не отражено до поры до времени, а отражено, мол, кр-е в плевральную полость из неустановленного источника, вероятнее всего трвмы подключичной вены.

 

Кстати, диагноз подтвержден результатами секции. Повреждения подключичной вены или артерии нет.

[Bembis]

... найти хирурга, к чьему мнению в рассматриваемом случае можно было бы прислушиваться с большим доверием, практически нереально...Во всей доступной мне литературе (преимущественно переводной зарубежной) нигде не постулируется подобная недоживаемость, которая прозвучала в данном случае.

 

 

Согласен, однако такие есть. И мнение одного из них, что большинство таких пациентов погибают в первые два - три часа. Некоторые в считаные минуты. В данном случае шансы несколько снизились за счёт не обоснованной постановки ОИМ на ДГЭ этапе и относительно продолжительном лечении в кардиоблоке. Если бы врач СП выдвинул (это не упрёк) несколько диагнозов, возможно больной был бы госпитализирован в клинику имеющую доступные функциональные исследования крулосуточно и службу торакальной/ангио/кардио хирургии. Однако исходная тяжесть (после ендоскопии) во многом определила исход.

[ФОРМАлин]

В любом учебнике об этом пишут.

Да это понятно. Мне интересно, был ли этот симптом у описанного больного. Кстати, а насколько часто он встречается?

[feldsher199]

Согласен, однако такие есть.

Да, конечно. Но я имел ввиду, что в данном случае учреждение, где, как я понял, практически вся хирургическая активность приходится на органы брюшной полости, исключая аорту и ее ветви, и лично я в таком учреждении не верил бы беспрекословно ни одному хирургу в конкретном обсуждаемом случае.

И мнение одного из них, что большинство таких пациентов погибают в первые два - три часа. Некоторые в считаные минуты.

Опять же да. Но они успевают сконцентироваться в специализированных учреждениях/отделениях, опыту хирургов из которых и можно верить наслово. А те, что умирают за несколько минут, и попадают в те 1,5% случаев внезапной нетравматической смерти.

В данном случае шансы несколько снизились за счёт не обоснованной постановки ОИМ на ДГЭ этапе и относительно продолжительном лечении в кардиоблоке. Если бы врач СП выдвинул (это не упрёк) несколько диагнозов, возможно больной был бы госпитализирован в клинику имеющую доступные функциональные исследования крулосуточно и службу торакальной/ангио/кардио хирургии.

Вот и мне было не очень понятно. Исходя из начальных условий, заданных доцентом, нельзя было замыкаться на "ОИМ. Кардиогенный шок". Исходные условия лично меня побудили на дифф. диагноз между рассл. аневризмой (на 1-м месте) и ОИМ (на 2-м месте)...Ну, а после этого почти сразу мне стал недоступен ноут с кириллицей на клавиатуре, а поучаствовать в обсуждении очень хотелось

Кстати, а насколько часто он встречается?

70-80% расслаивающих аневризм аорты приходятся на восходящую часть. А когда дело доходит до ветвей дуги аорты, тогда и начинается вся эта "прелесть". А если сдавится шейный симпатич. узел, то увидим симптом Горнера.

[Bembis]

Исходные условия лично меня побудили на дифф. диагноз между рассл. аневризмой (на 1-м месте) и ОИМ (на 2-м месте)

 

Не сомненно приятно то, что верный ответ про тактику и дг на ДГЭ прозвучал мгновенно. Я уверен будь это так в данной ситуации - во многом по другому пошёл бы процесс в стационаре (ревизией и поиском кровотечения). Диагностика КШ с низким давлением в предсердиях - это главная ошибка и очень не приятная.

[docent]

был ли этот симптом у описанного больного.

Нет, не было.

 

Диагностика КШ с низким давлением в предсердиях - это главная ошибка и очень не приятная.

Вот это и заставило нас пойти по пути поиска. Возможно, если бы на ДГЭ была проведена катетеризация центральной вены с замером ЦВД, и врач оказался бы рюхливым, больной бы попал к сосудологам/кардиохирургам изначально. Но... история не терпит сослагательного наклонения (с)

Кстати, а с Тропонином то что? Может кто то из кардиологов пояснит. Десятикратное повышение тропонина и сбило с толку кардиолога.

[ФОРМАлин]

Предположу, что аневризма восходящего отдела аорты могла деформировать устье коронарных артерий, спровоцировать инфаркт, а уж потом и закровить... Ежели аневризма восходящего отдела дуги...

[росомаха]

на снимочек бы взглянуть... (мечтает)

неужели на нём не было видно ничего подозрительного? (подозрительного на АА) (описание меня категорически не устраивает.)

 

...хЕрурги... отмели сразу и начисто...

чем мотивировали? потрясая статистикой и томиком мемуаров ДеБейки, упирали на личный опыт? или были зацепки?

[feldsher199]

Кстати, а с Тропонином то что? Может кто то из кардиологов пояснит. Десятикратное повышение тропонина и сбило с толку кардиолога.

"Уровни тропонинов I и Т повышаются через 3 часа после повреждения миокарда. Такое повышение является прогностическим признаком не только ИМ, но и увеличенного риска летального исхода от сердечно-сосудистого заболевания, даже в отсутствие ИМ".

Секреты кардиологии. Оливия В. Эдейр. Перевод с английского. Москва. "МЕДпресс-информ" 2004. Стр. 151.

[docent]

Росомаха, у меня складывается впечатление, что Вы читаете через строчку.

 

feldsher199, а вот, что еще бывает

Недавние исследования показали, что и cTnT, и cTnI повышены у пациентов с почечной дисфункцией, хотя более часто пропорционально повышается cTnT

http://www.alpha-diagnostics.ru/art2.htm

А у пациента была ХПН. Но, с другой сторноы - почему отрицательный тропонин-тест?

[feldsher199]

вот еще идея. миокард кровоснабжается непосредственно из аорты. резко снижен СВ - резкая ишемия миокарда. вот вам и ферменты.

Выявление повышенной концентрации Тн в крови не позволяет оценить причины и подлежащие механизмы выхода внутриклеточных белков из поврежденных миокардиальных клеток. Поэтому, при отсутствии клинических и(или) ЭКГ признаков ишемии, возрастание уровней ТнI или ТнТ в крови указывает на повреждение (некроз) некоронарогенного генеза.

Повышение концентрации Тн I или Тн Т в крови при следующих патологических состояниях и заболеваниях может быть обнаружено:

q Лекарственная интоксикация (цитостатики);

q Травматическое повреждение сердца (контузия грудной клетки, ранение);

q Миокардиты;

q Отторжение сердечного трансплантанта;

q Кардиомиопатия;

q Сепсис, септический шок, другие критические (шоковые) состояния;

q Тяжелая форма хронической сердечной недостаточности;

q Терминальная стадия почечной недостаточности;

q Гипертензия с выраженной гипертрофией левого желудочка;

q Острая легочная эмболия с дисфункцией правого желудочка;

q Дефибрилляция.

Кроме того, в литературе описаны отдельные случаи выявления повышенного уровня ТнI и ТнТ при:

q Тяжелой физической нагрузке;

q Гипертензии у беременных;

q Значительной степени ожогов поверхности тела;

q Миодистрофии Дюшена-Беккера;

q Полимиозите-дерматомиозите;

q ДВС-синдроме.

http://www.ramld.ru/articles/article.php?id=2

[feldsher199]

Тропонин высокий, но ОИМ под вопросом у Ж,67 с аденокарциномой

[росомаха]

docent, невнимателен. сорри. перечитал - исправил. жду, <...> как соловей...

 

про тропонин.

В биохимии: Активность АЛТ, АСТ, КФК, МВ-КФК не повышена. Тропонин (качественный) отрицательный. Тропонин Т – 0,3 нг/мл. В коагулограмме – АЧТВ 41 сек, ТВ 20 сек, ФГ – 3,1 г/л, ПТИ 83%, МНО – 3,

инфаркта нет. это раз.

повышенный тропонин - мышечный. это два.

«Лабораторные методы диагностики неотложных состояний». Г.И. Назаренко, А. А.Кишкун, Москва, 2002. Стр. 515, 516: « Тропонин I – высокоспецифичный маркёр инфаркта миокарда.... Уровень тропонина I в отличие от тропонина Т не повышается у больных с почечной недостаточностью, при массивных повреждениях и заболеваниях мышц»

[Bembis]

Но... история не терпит сослагательного наклонения (с)

Кстати, а с Тропонином то что?

 

Тропонин это одно, другое, что при таком анамнезе и подозрениях на кровотечение, аорту надо было обследовать сразу. Хотя бы для спокойствия умов. Тут Гека прав - ох как не кстате, сказалось тактика госпитализации. Вообще одно из главных правил - оперированных больных с неясной картиной (тут отсутсвие типичной Экг картины, и немного странная клиника) и возможностю предположить одалённые компликации - доставлять обратно к кардиохирургам.

Правда я понял тут речь не о комликациях - анастомозы брюшного отдела скорее всего оказались герметичными. Но тем не менее такая тактика может и могла дать другой результат.

Что касается замера ЦВД на догоспитальном этапе - это обсуждали в одной другой теме, но мнение за замер, среди спецов дгэ, приветсвие не нашёл.