Чужой мотороллер

[Bembis]

Увеличить хочется не АВ-проведение, а автоматизм АВ-узла. А ежели и восстановится АВ-проведение, то с "куба" атропина ну не станет но 1:1, 2:1. Слабо ему.

И потом, если вы стрельнёте по трёпу, после восстановления ритма в предсердиях что сразу АВ-узел "оживёт" и будет все синусовые импульсы проводить ?

слабо эму (а-в узлу) не сомненно, но серию ранних ЭС запустить может, если с ним, свеже - помятым експериментировать. Со всеми последствиями. Тем более эта не приятность с нитро. Эсли не восстановится нормальные предсердные сокращения - то ЭКС. А толк Эит по брадиаритмии именно гемодинамический - тут адекватные предсердные систолы нужны, для наполнения желудочков.

Увеличить автоматизм - т.е. частоту атропином. Ну да можно, от 32х на 46х скажем. Но нам же более интересно выброс и минутный обьём, нежели просто частота.

Впрочем почти все сошлись на главном и Geka, и dr.Guevara и Myg - коррекция волемии будет нужна в первую очередь. Мнения по поводу что дальше - различаются. Экс - не в счёт.

[земский_врач]

А если у этого страдальца постоянная форма аритмии ? Стрельнув его разок -инсульт не получим в итоге?

[чУмNick]

...засадный стиль... Чумника...

А-а-а! Не мой мотороллер, НЕ МОЙ!!!

 

___________________________________________________________________________________

А вот кто бы из предлагавших стукнуть ЭИТ подетальнее объяснил - зачем? В данной конкретной ситуации зачем? Ээээ?

[Bembis]

А какими другими методами располагаем, чтобы добиться (гы, от слово добить?) адекватное давление заполнения желудочков? Медикаментозная антиаритмическая терапия на фоне низкого давления и брадикардии? Инфузия жидкости, да симпатомиметики и наружный массаж, до которого не так уж далеко.

Я уже писал - стрельба по брадиаритмиям не самое умное занятие - однако если больной быстро роняет давление, а мы на вызове, стоит попробовать трепетание трансформировать в мерцалку или синус. Что более благоприятно в отношении постановки пейсмекера потом. Да и может там ав-узел переклинило импульсами трепетания и вовсе всё пройдёт. А если мерцалка - будет и понятнее и может блок будет меньше.

А если у этого страдальца постоянная форма аритмии ? Стрельнув его разок -инсульт не получим в итоге?

Такой вариант не рассматривали. Однако это всё же треп - если в анамнезе постоянная мерцалка, то наверное следует добыватся её.

[MYG]

И потом, если вы стрельнёте по трёпу, после восстановления ритма в предсердиях что сразу АВ-узел "оживёт" и будет все синусовые импульсы проводить ?

Не исключено. Бывает частото зависимая блокада, если ее уровень ниже АВ-узла (хотя здесь - вряд ли). Но, кстати, уважаемый Бембис, здесь скорее проксимальная окклюзия правой, чем огибающей, т. к. подъем ST больше в III, чем во II+депрессия ST в I, aVL. Кстати, при таком ее расположении она (окклюзия) находится выше отхождения правожелудочковой ветви, т. е. ИМ правого желудочка практически обязан быть. И АВ-узел потому вовлечен, что высокая окклюзия правой. Так что АВ-блокада будет и на синусе, а здесь, вероятно и впрямь Фредерик.

[Bembis]

подъем ST больше в III, чем во II

... да, неуглядел разницу во 2 и 3 стандартном... меня смутил немного V1 - V3. Впрочем мне очень понравились Ваши пояснения. Вопрос к аффтару просто обявы - Вы честно выложили всe фотографии мотороллера или притаили кое что на десерт ?

[MYG]

У нас в отделении отгадывать по ЭКГ, что мы увидим на коронарографии нечто вроде спорта. Процент попадани, впрочем, не слишком высок, ибо колода иногда тасуется очень причудливо

[чУмNick]

...Вы честно выложили всe?..

Да что ж тут у меня имиЖд-то такой... Хитрож.. эээ... ванский?

"У волшебника Сулеймана все по честному, без обмана!" (с) Фотографии и вообще вся имевшаяся у меня инфа о больном выложены...

В загашнике пока только мои мысли по этому случаю и представления хозяина мопеда.

...отгадывать по ЭКГ...

Аналогично.

"Гадаем по ЭКГ, недорого. А позолоти-ка ручку, яхонтовый мой, все скажу, что было, что будет, чем сердце успокоится!" Гыы!

[Bembis]

... чем сердце успокоится!" Гыы!

Гы -гы собственно в данном контексте?

Зал притих. Мож аффтар наблюдения ещё появится на сцене?

[чУмNick]

Гы -гы собственно в данном контексте? Зал притих...

Перед залом захотелось подержать качаловскую паузу... Однако не надо параноидальной конспирологии, нету у меня ничего за пазухой (ну, окромя денег, документов и ручной базуки).

Так что, "гы" - это внеконтекстуальная вещь... Типа вечная ценность.

...Мож аффтар наблюдения ещё появится на сцене?

Будем надеяться, но оне похоже еще в отпуске.

[Bembis]

Я думаю, что Ваше мнение залу более интересно и ни в какое сравнение не идёт с тем, что можно затаить за пазухой. Но интрига в любом случае. Любая цыганка позавидует... Спасибо за хорошую тему - имхо обсуждение одно из интереснейших.

[alison]

Сорри за офф,но...Почитала!Очень познавательно!Спасибо!

От себя:базукой бы пользоваться не стала,полить немного,ноги поднять и вывезти в больничку.

[чУмNick]

Хммм... Боюсь (надеясь!), что обсуждение еще не закончилось. А то моё мнение хоть во многом и совпало с "мэтрами", однако есть и некоторые расхождения, и дополнения. Подискутируем?

Что же мне тут представляется:

1) Есть острый трансмуральный инфаркт миокарда, проксимально тромбанулась RCA. При этом вылетела нижняя стенка ЛЖ, АВ-узел. Вполне вероятно, что заодно пострадал ПЖ (доснять правые грудные отведения!), а возможно и синусовый узел.

2) Нитраты в большом количестве он ел оттого, что пыталося справиться с ангинозными болями... А они не помогали, вот и добавлял их. "Я так думаю!" (с)

3) Имеет место трепетание предсердий (неизвестной давности) с выраженной АВ-блокадой - то ли ~7:1, то ли полной, т.е. с-м Фредерика. Из-за уширения и деформации QRS склоняюсь к полной АВ-блокаде с замещающим стволовым ритмом, хотя принципиальной клинической разницы тут нет.

4) Экстренно бороться с трепетанием путем ЭИТ не нужно. Гемодинамически значимой тахисистолии желудочков, являющейся показанием для электрокардиоверсии, нет. И вряд ли тут гипотония в основном обусловлена выпавшей систолой предсердий. Тем более, что даже при восстановлении синусового ритма после ЭИТ сокращаться предсердия начнут далеко не сразу, так что на ДГЭ это все равно ситуацию не улучшит. А вот нарваться после купирования ТП на отсутствие синуса (который м.б. поврежден) вполне возможно. Ведь и само ТП тут может носить замещающий характер на фоне отказа синуса.

5) Вероятных причин гипотонии тут несколько - поражение правого желудочка, вазодилятация (как рефлекторного генеза, так и нитратного). А когда в ЛЖ крови поступает мало (по объему), то стимуляция сократимости ЛЖ (хоть дофамином, хоть -гыы! - допмином, хоть добутамином) сердечный выброс не увеличит - нечего ж выбрасывать!

Поэтому, действительно, предпочел бы сначала (осторожно! под контролем ЛЖН!) подпереть объемом (какой есть, хоть физа).

И кстати, счас меня коллеги заслуженно запинают (ай! только не по голове!), но в/в преднизолончику я б тоже сделал!

6) Кстати, с учетом локализации ОИМ вероятен вклад и ваготонии в брадикардию/гипотонию. Поэтому, по возможности, обезболивал бы не морфином, у которого есть ваготонический эффект, а чем-нибудь другим, ну например, промедолом.

7) Брадикардия 48-50 для сохранного сердца некритична (иначе бы очень многие по ночам заваливали бы АД), однако в ситуации "отказа" части миокарда и сниженного СВ, для увеличения МОК хотелось бы все-таки ЧСС повысить. Так что атропин бы сделал, тем более предполагая ваготонию. Риск ФЖ тут высок сам по себе, атропин на него существенно не повлияет.

(Вот интересно, а откуда пошло широкое мнение, что от атропина бывает ФЖ?!)

8) Если бы несмотря на все вышесделанное гипотония бы сохранялась, то куда деваться, подключил бы и дофамин.

9) Прочие приблуды для ОКСсПST на ДГЭ (аспирины-гепарины... Но без нито/бета-блокеров/и-АПФ...) - само собой. Самое же полезное для клиента - быстрое начало реваскуляризации. Или пулей (после минимальной стабилизации) везти, или самим делать.

 

О как!

[Bembis]

5) Вероятных причин гипотонии тут несколько - поражение правого желудочка, вазодилятация (как рефлекторного генеза, так и нитратного). А когда в ЛЖ крови поступает мало (по объему), то стимуляция сократимости ЛЖ (хоть дофамином, хоть -гыы! - допмином, хоть добутамином) сердечный выброс не увеличит - нечего ж выбрасывать!

Наиболее вероятная причина гипотонии, имхо, результат нескольких причин в сумме... в порядке убывания значимости (имхо):

1) Потеря контрактильности ЛЖ

2) Потеря контрактильности ПЖ (почему поступает мало в левую сторону).

3-4) Ундуляция предсердий с умеренной брадикардией желудочков

4-3) Вазодилатация и гиповолемия.

 

Поетому имхо обязательно:

Инотропная поддержка добутамином (вместе с обьёмной терапией разумеется приблизительно 30мл/мин - около 1,5 литров - желательно под контролем давления в правом предсердии с удержанием на уровне 20 мм). Инотропный еффект добутамина (дофамина) будет и на ЛЖ и также на ПЖ. С чего бы иначе? Под введением добутамина не следует понимать "стимуляцую ЛЖ".

По поводу трёпа - ну может и можно оставить, насчёт давности думаю вопросов не должно возникать наверное. Вопрос чисто теоретический - а не следует ли треп в мерцалку трансформировать?

Хотя промедление с возвратом к синхронной предсердной систоле при данном раскладе будет чревато быстрой декомпенсацией. Комплексный подход, как можно раньше.

[лоренсо]

большое спасибо за рассуждения. весьма познавательно. нехотя покидаю теплое насиженое место в кустах.

глобальной дополнительной информации дать не могу, не помню.

у мужчины это второй инфаркт.

на месте я решила, что если уж сатурация в норме, то эксперементировать с увеличением ЧСС и усилением СВ не стоит.

после морфина в/в небольшое увеличение АД до 90\60. вроде все.

[Bembis]

...

у мужчины это второй инфаркт.

на месте я решила, что если уж сатурация в норме, то эксперементировать с увеличением ЧСС и усилением СВ не стоит.

после морфина в/в небольшое увеличение АД до 90\60. вроде все.

Интересно - адаптивное АД какое? А то получится ещё, что норма ...

Т.е. домысел о опыте и стаже больного коронарной больезню (или так сказать о "непорядочности") - был обоснован. Гы ... А значит и доза нитро весьма понятна - и скорее всего сама по себе не критична для гемодинамики у данного больного. ИМ из анамнеза также указывает на то, что проблема гемодинамики здесь в большей мере за счёт низкой контрактильности. Что подтвердилось также наблюдением - я понимаю было проведена анальгезия и инфузионная терапия (из представления в начале), однако после терапии сохранялось шоковая гемодинамика. Ваше решение по поводу сатурации, замечу, имхо не совсем справедливо (тем более во время оксигенотерапией со 100% кислородом), ибо низкое давление (если конечно 100/70 не адаптивное у него), блокада и аритмия предсердий - означает что состояние не стабильное и тяжёлое. Стабилизировать нужно было. Один из выходов - увеличение давления заполнения правого предсердия с (или, как советуют коллеги - без) инотропной поддержки. Надеясь на достижение таким образом адекватного наполнения желудочков не смотря на трепетание предсердий. Второй - уменьшение блокады и достижение предсердной систолы, что на дгэ наверное не представляется возможным. Однако трудность таких ситуаций понятна и желание не нанести лишний вред больному также приветсвуется. Принимаемые меры стабилизации должны быть сбалансированны и не должны вызывать осложнений кровообращения, а теоретически возможные осложнения должны быть упреждены. Следует помнить основной принцип для прерывания порочного круга шока у таких пациентов - максимум короткая и еффективная систола, и максисмум длинная диастола на приемлимых значениях конечно-диастолического давления достаточного в аорте и ЛА и низкого в желудочках. А как получить искомое низкое КДД в желудочках, кроме инотропной терапии? В клинике существуют методы, но они не применимы в условиях ДГЭ, да и применяются при недостаточно еффективной медикаментозной терапии ввиду больших неконтрактильных мышечных масс.

Проведение инфузионной терапии на фоне низкой контрактильной способности миокарда, без инотропной поддержки, на мой взгляд ошибочна. За изключением, может быть, изолированного ОИМ ПЖ, где решение об инотропной терапии принимается ввиду неефективности инфузионной терапии. Тактика ведения должна быть более многогранна уже на этапе дгэ.

[лоренсо]

Интересно - адаптивное АД какое? А то получится ещё, что норма ...

 

Проведение инфузионной терапии на фоне низкой контрактильной способности миокарда, без инотропной поддержки, на мой взгляд ошибочна. За изключением, может быть, изолированного ОИМ ПЖ, где решение об инотропной терапии принимается ввиду неефективности инфузионной терапии. Тактика ведения должна быть более многогранна уже на этапе дгэ.

 

тогда не было времени на гротескные рассуждения о возможном механизме гипотензии. а чем вам не нравится показатели сатурации? выходит, что миокард на нужды периферии управляется, зачем любой ценой повышать АД,ЧСС и СВ? ИМХО

здесь же палка о двух концах, что было нужно сделать, что бы и волки были сыты и овцы целы?

[Bembis]

Я не могу утверждать, однако имею опасения, что компенсация оксигенации за счёт кислородной терапии и в данном случае обманчива и далеко не показатель адекватной перфузии. Каковы показатели сатурации до кислородной терапии? Газы выдоха? Поднятие АД и ЧСС не самоцель - согласен полностю (Теоретически нужно достижение таких величин ЧСС, при которых имеется адекватные по силе систолы и максимально длинная по времени диастола при хорошем диастолическом давлении в аорте и ЛА). От чего зависит диастолические значение известно. Также думаю и понятно почему говорю об диастолических показателях ибо здесь важно удержать коронарную перфузию на адекватном уровне. Помните - даже при адекватной тканевой перфузии, перфузия миокарда может быть недостаточна, ибо, наверное именно поэтому, его считают символом самоотверженности. Ну это так, лирика. Цель - стабилизация легочного обмена, что достигли вероятнее всего оксигенотерапией, а также цель - улудшение перфузии за счёт коррекции периферического сопротивления, минутного и систолического обьёма. И конечно же, по необходимости, соотношений обьёмов сосудистого бассейна и циркулирующей крови. На практике дгэ, конечно же, задача сложная и неимея данных венозного возврата - не посильная. Однако постановка ЦВ и замер давления в полой вене (правом предсердии) должен производится, имхо, уже на ДГЭ.

[лоренсо]

Помните - даже при адекватной тканевой перфузии, перфузия миокарда может быть недостаточна, ибо, наверное именно поэтому, его считают символом самоотверженности. Ну это так, лирика. Цель - стабилизация легочного обмена, что достигли вероятнее всего оксигенотерапией, а также цель - улудшение перфузии за счёт коррекции периферического сопротивления, минутного и систолического обьёма.

 

не мне вам объяснять, что больной был "гол, как сокол" до его укладки в машину. т.е. вены не было, электродов не было, кислорода не было. после морфина сатурация должна еще более упасть за счет угнетения ДЦ. т.е. в принципе, она приемлема и была такой, скорее всего до О2 и морфина.

обождите, сначала перфузируется мозг, сердце, и что там еще, напомните бжалста, а потом уже периферия, не так ли?

каким образом и зачем корректируется ОПСС?

[Bembis]

...обождите, сначала перфузируется мозг, сердце, и что там еще, напомните бжалста, а потом уже периферия, не так ли?

каким образом и зачем корректируется ОПСС?

... хорошо, напомню одну физиологическую особенность коронарной перфузии - она диастолическая и прямым образом зависит от удовлетворотельных показателей волемии, сосудистого сопротивления и конечно же от фракции выброса. А бледность о которой писали и есть признак тканевой гипоперфузии. Да и боюсь, что поняли не совсем верно меня - я Вас даже мысленно не упрекал и даже замечал - стабилизация коронарной перфузии задача сложная для условий ДГЭ. Но для столь большого поражения - одна из первоочередных для достижения корректной формулировки "стабилизация". А как иначе? А все вопросы дискутабельны и интересны. Простите ОПСС - что за абревиатура? Если имели ввиду периферическое сопротивление то отвечу цитатой мной излюбленного Кирклина: "...В основе лечения синдрома низкого сердечного выброса и кардиогенного шока лежит управление производительностю сердечно - сосудистой системы. ..." Больных с признаками гипоперфузии и с синдромом низкого сердечного выброса должны вести как КШ, даже при исходно нормальном АД. Ситуация же здесь уже с низким АД.

Внимательно прочитал статью ув. drGuevara. Информативное и общедостуное обяснение. Спасибо скажу за многих коллег. Однако позволю себе рассмотреть некоторые вопросы требующие, на моё скромное понятие, небольшие пояснение. Приведу цитату:

"...ИМПЖ чреват развитием своеобразного кардиогенного шока, обусловленного гиповолемией, которая связана со снижением ОЦК вследствие "невыкачивания" правыми отделами сердца крови с периферии. Очевидно, что введение венодилататоров - нитратов при ИМПЖ только усилит задержку крови на периферии и гиповолемию, а попытка борьбы с гипотензией с помощью допмина будет неэффективна, т.к. при низком ОЦК инотропные агенты не действуют - грубо говоря, подстёгиваемому сердцу "нечего перекачивать ..."

 

Точнее же, по патогенетическим соображениям, данную ситуацию назвать не просто снижением ОЦК - а снижением систолического и минутного обьёма. А ещё точнее - Синдромом Низкого Сердечного Выброса. Постараюсь обяснить почему.

Термин "не выкачивание" должен пониматся не совсем как откачивание под отрицательным давлением, ибо заполнение предсердий происходит под венозным давлением в силу земного притяжения, ну и ряда других, меньшых по значимости, факторов. А заполнение желудочков от предсердной систолы. Низкое давление в легочной артерии и малый артериовенозный возврат может быть обусловлен либо низкой контрактильностю правого сердце либо низким давлением заполнения ПЖ. Говорить же о низком вено-венозном возврате ( в традиционном понятии гиповолемии) не совсем точно, особенно при застое в большом кругу. Посему уточнение - гиповолемия лёгочно-венозного возврата, как следствие низкой контрактильности ПЖ. Однако увеличение обьёма, сосудистого сопротивления и давления вено-венозного возврата в ещё более высоких значениях не сомненно может увеличить фракцию выброса с правой стороны засчёт наполнения ПП. По сути дела мы поддерживаем уравнивание давлений в лёгочной артерии под напором венозного возврата на правое предсердие. Но такая тактика не имеет большого ресурса из за того, что никак не влияет на конечно диастолическое давление в ПЖ. В свою очередь именно адекватный показатель КДД является признаком нормальной систолы с еффективным опустошением желудка. Увеличивая давление наполнения, за невозможностю безгранично наращивать ее инфузией, следует сразу подумать об увеличении контрактильности инотропной поддержкой при сочтенном поражении ОИМ обоих сторон сердце. Таким образом предупреждая оттёк легких на низком АД. Если при КШ с изолированном ОИМ ПЖ нитраты не желательны, то вопрос о их комбинированном применении (нитропруссид, нанипрус наряду с волемической и инотропной) при сочтенном поражении обоих сторон с большим вовлечением (также и повторным ИМ) ЛЖ вполне может рассматриватся для достижения гемодинамических целей (а именно уменьшение постнагрузки в комплексе с увеличением преднагрузки и инотрпной стимуляции). Про гиповолемический тип КШ справедливо говорить, если ЦВД меньше 5 ммHG, диастолическое давление ЛА 8 ммHG и ниже. Т.е. при абсолютной гиповолемии возврата - депонировании крови в периферии и при переходе в интерстиций (Как правило характерно при терминальных стадиях КШ и возможно при ОИМ любой локализации). В этом случае перед применением симпатомиметиков безусловно требуется коррекция сосудистого наполнения реологическими жидкостями. По этому подчёркиваю необходимость замера ЦВД до начало массивной инфузии. Изначально нормальные или как правило завышенные значения ЦВД при вовлечении ПЖ т.е. при высоком КДД в ПЖ(!) требуют применение инотропных средств отдельно или на небольших обьёмных вмешательстах (до 400мл). И как раз ради того, чтобы не допустить развитие ареактивного шока.

 

По сабжу - замечу, что по мнению Европейского сообщества кардиологов - трепетание предсердий наиболее часто встречаемое осложнение у таких больных. Гемодинамическую стабилизацию по их же совету следует добыватся наибыстрейшим прекращением трепетания. В данном случае конечно же оптимальный выбор за двухкамерной стимуляцией. Однако при резком и критическом ухудшении гемодинамики на ДГЭ ЭИТ имхо не стоит отвергать полностю.

Одно из важнейших компенсаторных механизмов - выпячивание межжелудочковой перегородки в ПЖ и систолическое усиление ПЖ засчёт работы ЛЖ - одна из небольших хитростей кардиореаниматологии. Поэтому удержание и стабилизация коронарной перфузии важна для недопускания ишемизации перегородки. Справедливости ради отмечу также, что адекватное улудшение и стабилизацию перфузии ПЖ можно достичь увеличивая хорошо развитые коллатерали от левой в правую сторону сердце. Так что как видно - задача стабилизации решается многими путями.

[Geka]

Хммм... Боюсь (надеясь!), что обсуждение еще не закончилось. А то моё мнение хоть во многом и совпало с "мэтрами", однако есть и некоторые расхождения, и дополнения. Подискутируем?

Что же мне тут представляется:

6) Кстати, с учетом локализации ОИМ вероятен вклад и ваготонии в брадикардию/гипотонию. Поэтому, по возможности, обезболивал бы не морфином, у которого есть ваготонический эффект, а чем-нибудь другим, ну например, промедолом.

О как!

Нет, не стал бы пользоваться промедолом в данном случае. Вообще, место этого "лекарства" в кардиологии (да и не только), в острых ситуациях, весьма сомнительна и нигде уже давно не рассматривается. Боитесь усугубить гипотонию морфином (скажу вам по секрету, как АиР в анамнезе - не бойтесь!), пользуйтесь фентанилом, а когда поднимет давление - морфин. Что касается "подпереть объемом" - да, надо-бы, но только вот это тоже "палка о двух концах" - нагрузка объемом на поврежденный миокард приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде и увеличению зоны некроза...Тут нужно быть очень осторожным и идеален, конечно, Swane-Ganze. Ну, или другие неинвазивные методы контроля центральной гемодинамики.

[Bembis]

Морфин на мой взгляд тоже не желателен...

Ведение СНСВ и КШ при вовлечении в ОИМ правого желудочка без катетерных методов контроля за гемодинамикой будет иметь немыслимо высокие показатели летальности. Что касается Ваших опасений Geka, по поводу увеличения потребления кислорода - то оно пугает относительно - да и выхода другого нет, по этому одновременно занимаемся стабилизацией коронарной перфузии и не допусканием гибернации миокарда. Главная проблема - увеличение застоя в большом кругу будет иметь отрицательное влияние на своиства состава крови, низкий гематокрит, депонирование и переход в интерстициальное пространство. А при безконтрольной (ЦВД для ДГЭ!) инфузии жидкости получим терминальный шок. Поэтому уровень ЦВД поддерживаем на начальном этапе около 18-20 ммHG, с последующей тенденцией сохранять преднагрузку до стабилизации. Сохранить же длительно её возможно на фоне уменьшения постнагрузки и инотропной стимуляции. Или что более корректно и логично - легочной контрпулсацией. А при её отсутсвии - мной упомянутым механизмом компенсации шатанием перегородки за счёт контрактильности ЛЖ. По ищите по нету - тема интересная.

[Geka]

Bembis

 

ЦВД очень косвенно и относительно отображает процессы, происходящие в полостях сердца. Тогда-бы, надо рутинно пунктировать ЦВ на ДГЭ при всех ОИМ с подозрением на вовлечение ПЖ чего, слава Богу, не делается. Это было-бы слишком просто. Про морфин - остаюсь при своем мнении, т.к. гемодинамически значимой венодиллятации он не вызывает, а обезболивающий эффект промедола недостаточен. Кроме того, морфин снижает давление в малом кругу кровообращения, что при ОИМ ЛЖ чрезвычайно важно.

[Bembis]

Рутинное увеличение вено-венозного возврата и преднагрузки обьёмной инфузией с обьёмами на угад при ОИМ ЛЖ с вовлечением ПЖ не есть гуд. А также и отказ от неё. У пациентов с синдромом низкого сердечного выброса и кш абсолютно показана катетеризация ЦВ на этапе неотложной помощи и ДГЭ. А заодно и рутинный замер ЦВД (при вовлеченном ПЖ доказанном на ЭКГ). Иначе зачем врач неотложной медицины или даже кардиореаниматолог нужен на вызове? Согласен ЦВД мало информативен, однако достаточен для принятия решения нужна ли инфузия и сколько именно во внегоспиталных условиях оказания помощи. Поддержание преднагрузки по ЦВД 18-20 мм явяется стандартом в таких ситуациях. Какими другими простыми методами достичь сиё? (Хотя существуют хитрые приборчики, однако по понятным причинам это пропускаем).

По поводу морфина - по мимо венодилатации будет рост постнагрузки в легочной артерии. А суммой еффект не желателен, по крайней мере до тех пор, пока в наших руках не будет полный "контроль за производительностю сердечно сосудистой системой". Так как обезболивание по стандарту производится рутинно до стабилизации - для дгэ морфин, имхо, не применим. В стационаре конечно же применения морфина боятся не следует.

Ух, надежды Чумника про "подискутируем" сбылись .

[лоренсо]

... хорошо, напомню одну физиологическую особенность коронарной перфузии - она диастолическая и прямым образом зависит от удовлетворотельных показателей волемии, сосудистого сопротивления и конечно же от фракции выброса. ...В основе лечения синдрома низкого сердечного выброса и кардиогенного шока лежит управление производительностю сердечно - сосудистой системы. ..."[/u]

 

да, да, это оно. и насколько я помню, ОПСС не страдает при КШ. это особенность всяких септических состояний, а посему его медикаментозная коррекция при КШ не требуется. насколько я помню, поправьте, если не права.

очень интересное рассуждение, возможно вы правы.

имхо, обязательная катетеризация ЦВ линейными врачами при ИМ будет дорого стоить департаменту при осложнениях, а потому(я надеюсь) не приживется. этим должны заниматься врачи, которые профессионально владеют этой экзекуцией. но это не по сабжу. так, рассуждения