Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU

ОКС-1; ОКС-2


Рекомендуемые сообщения

В том то и дело, что Papar возит таких, на ИВЛ, КАЖДЫЙ день. Реально. Единственная "девятка" во всей Москве, кто этим реально занимается.

А за 2 часа можно так с ИВЛ накосячить, что потом долго последствия разгр###### будешь.

 

А вот у меня вопрос про ИВЛ, в поддержку Gek'и : ИМХО, при сложных режимах с поддержкой самостоятельного дыхания (ВВЛ, SIMV и прочта там), у пациента есть риск сорваться в гипервентиляцию с последующей ишемией мозга. При отсутствии возможности капнометрии и анализа газов крови надёжнее релаксанты+ИВЛ, чем "качели". Ибо гиповентиляцию (гипоксию) мы увидим, а гипервентиляцию скрытую - как ? Или неправ ?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

А за 2 часа можно так с ИВЛ накосячить, что потом долго последствия разгр будешь.

Ну за два то часа врядли, ежели, конечно, не выставить совсем неадекватные для вентиляции параметры.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Надо учитывать, что ПДКВ (РЕЕР) повышает внутричерепное давление.

Само по себе повышение ВЧД не есть ни плюс ни минус. Все зависит, какой компонент этого давления определяет это повышение. При РЕЕР увеличение ВЧД идет в основном за счет увеличения внутрисосудистого давления вследствие повышения внутригрудного. Если нет угрозы дислокации, то этим подъемом можно пренебречь.

 

Отвечу коллеге Papar'у : Вы передергиваете со страшной силой. Не надо давить на авторитет. Да, я молодой, всего лишь 10 лет на СМП, но я продолжаю быть несогласным с Вашей репликой (см. ее сами), что врач 9-ки знает ЭКГ "ХУЖЕ ЛИНЕЙНОГО ФЕЛЬДШЕРА". Не писали такого ?

 

 

Глубокоуважаемый коллега!

 

Дело не в том - молоды Вы или стары. Мое возмущение вызвало не Ваше несогласие с моими словами - Вы имеете на это полное право, а Ваш тон. Естественно, насчет фельдшера - это больше шутка (хотя есть такие фельдшера, что любого спеца за пояс заткнут). Но то, что врач "девятки" не является специалистом - кардиологом - это факт. И то, что девятки создавались не для кардиологических поводов - это тоже факт - почитайте приказ.

 

Поэтому с точки зрения кардиологической помощи существенной разницы между девяткой и линией нет. Я еще раз скажу - все перечисленные мной доктора (как и многие неперечисленные) - очень опытные реаниматологи, имеющие стаж и на скорой и в стационаре куда больше чем 10 лет. И все они на дух не переносят повод ОКС имено потому, что не видят смысла в своем приезде туда.

 

 

Несколько реплик с одним текстом : неосложнённый ИМ по "Стандартам" подлежит госпитализации силами линейной врачебной бригады. Это неправда, и причем принципиальная. В "Стандартах" сказано, что самостоятельная госпитализация "линией" ИМ с элевацией ST - но только давностью более 6 ч. ! Вот эту существенную деталь вы забываете. Т.е. самостоятельной госпитализации подлежат ИМ не неосложненные, а не подлежащие тромболизису.

И смысл прибытия спецбригады - не только наличие осложнений, но и ТЛТ.

 

А теперь получается, что если большинство ОКС оказывается неосложненным ИМ, то вот где и вотчина для ТЛТ и смысл спецам ехать сразу. Ибо отсрочка ТЛТ - очевидно ухудшает прогноз.

 

Коллега, а Вы внимательно читаете реплики своих оппонентов, или как соловей поете?

 

Я же все время говорю, что ТЛТ должно проводиться силами линейной врачебной бригады. Нет ничего в этом методе такого, чего не смог бы сделать линейный врач. И аппаратура, слава Богу, появилась. Зачем здесь спецы?

 

Кстати, у ТЛТ есть показания и противопоказания. За последние 3 месяца мне не пришлось проводить ТЛТ ни на одном ОКС - исключительно при вызовах "на себя" ()раньше - просто не помню)

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Само по себе повышение ВЧД не есть ни плюс ни минус.
Актуально для больных с ЧМТ, инсультом, отеком мозга различного генеза. При отсутствии этих состояний, влиянием ПДКВ на ВЧД можно пренебречь, не забывая о некотором депрессивном влиянии ПДКВ на системную гемодинамику.
Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

А за 2 часа можно так с ИВЛ накосячить, что потом долго последствия разгр###### будешь.

 

Вот с этим согласен полностью.

 

А вот у меня вопрос про ИВЛ, в поддержку Gek'и : ИМХО, при сложных режимах с поддержкой самостоятельного дыхания (ВВЛ, SIMV и прочта там), у пациента есть риск сорваться в гипервентиляцию с последующей ишемией мозга. При отсутствии возможности капнометрии и анализа газов крови надёжнее релаксанты+ИВЛ, чем "качели". Или неправ ?

 

Коллега, режим-то подбирается индивидуально. Поставьте Вы тот же ассистный режим, выведите давление поддержки и посмотрите немного на пациента. Ну нет пока аппаратуры - но пульс-оксиметр-то есть. ЧСС и АД посмотреть можно, цвет губ, конъюнктиву, в конце концов. "Взял" у Вас пациент респиратор так как Вы хотели - спокойно везите.

 

Конечно, когда у Вас аппарат ТМТ 2/20 - то кроме принудительной ИВЛ с релаксантами ничего не получишь.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

1. при сложных режимах с поддержкой самостоятельного дыхания (ВВЛ, SIMV и прочта там), у пациента есть риск сорваться в гипервентиляцию с последующей ишемией мозга.

2. При отсутствии возможности капнометрии и анализа газов крови надёжнее релаксанты+ИВЛ, чем "качели".

1. разумеется есть, только для развития ишемии мозга при гипервентиляции нужно некоторое время, за это время Вы успеете привезти б-го в стационар

2. Капнометрия и анализ газов артериальной крови в идеале. Еще раз повторю, что за 2 часа от неправильно подобранного режима вентиляции ничего серьезного не случится, в отличии от неправильных параметров. Главное чтобы вентиляция была максимально адекватной.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Согласен со всей цитатой целиком, но правила форума требуют краткости. Все-же, хотелось-бы остановиться на ИВЛ: каково место ВИВЛ на ДГЭ?

 

*127

Достаточно большое,... при попытках самостоятельного дыхания например и исползовании ЛМА или интубации с к/д релаксантами.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Актуально для больных с ЧМТ, инсультом, отеком мозга различного генеза.

 

Да и для них не всегда - только при выраженных дислокационных явлениях.

 

Кстати, у того же Царенко, кажется, в последних докладах как-то звучало, что сами по себе цифры ВЧД на прогноз не влияют.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Коллега, режим-то подбирается индивидуально. Поставьте Вы тот же ассистный режим, выведите давление поддержки и посмотрите немного на пациента. Ну нет пока аппаратуры - но пульс-оксиметр-то есть. ЧСС и АД посмотреть можно, цвет губ, конъюнктиву, в конце концов.

Вы не поняли, я боюсь ГИПЕРвентиляции при ассистном режиме. Аппарат минимум дает, а вдруг больному при этом в паузах дышать самому захотелось. Как мы без капнометрии и газов крови гипер-то разлядим ? Как влияет серьезная гипокапния на мозговой кровоток и дыхательный алкалоз вообще - мы же понимаем.

Насчёт ВЧД при РЕЕР не согласен - только это не Царенко, а Молчанов. Дело не в дислокации, а в нарушении ликворооттока и снижении перфузионного давления мозга.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

1. Да и для них не всегда - только при выраженных дислокационных явлениях.

2. Кстати, у того же Царенко, кажется, в последних докладах как-то звучало, что сами по себе цифры ВЧД на прогноз не влияют.

1. Тут, конечно, вопрос дискутабельный - ведь чем выше ВЧД, например, при "нормальном" АДср, тем ниже ЦПД, а это гипоксия мозговой ткани, повреждение нейронов, усугубление отека, и тут уже до дислокации не далеко.

2. Так то это так, но когда ВЧД зашкаливает, то о каком прогнозе может идти речь.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

От всех "горячих финских парней" с 9-х бригад и АиР "запаса" :) начиная с меня самоё прошу прощения у модераторов сайта за оффтопищще, ибо ОКС-1 это одно, а ВЧД и РЕЕР это другое. Пытаюсь остановиться, но перенести тему в новый топик - без вас-то как :) А тема уж больно интересная.

 

А я бы ещё тему про ОКС и спецбригады наоборот перевернул. А так уж ли нужны "девятки" на авто ? Ещё реже, чем ИМ-ТЛТ на ОКС, попадаются на авто действительно тяжёлые травмы, ибо просто кровопотеря/шок - это тоже "линии" по силам, да и везти ближе. Вот и получается, где нужнее "девятка" - на авто с простым сотрясом или на ОКС, а вдруг там ТЛТ. Бабка надвое сказала. Вот пока на авто простой сотряс отвозишь, там больному ТЛТ задерживается...

 

Было тут у меня одно дежурство. По поводам - всё по теме. Авто, ножевое, передоз, кома неясной и т.п. - и такая же скукотищща, как бы на всех ОКС гипертоники простые и попадались.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Вы не поняли, я боюсь ГИПЕРвентиляции при ассистном режиме. Аппарат минимум дает, а вдруг больному при этом в паузах дышать самому захотелось. Как мы без капнометрии и газов крови гипер-то разлядим ? Как влияет серьезная гипокапния на мозговой кровоток и дыхательный алкалоз вообще - мы же понимаем.

 

Так Вы же за больным смотрите и видите, как он дышит. Гипервентилляция просто так не возникает. Либо у пациента гиперкапния нарастает и он начинает самостоятельную дыхательную жизнь, либо дислокация ГМ, либо что-то еще. Вот этим реаниматолог и должен заниматься.

 

 

Насчёт ВЧД при РЕЕР не согласен - только это не Царенко, а Молчанов. Дело не в дислокации, а в нарушении ликворооттока и снижении перфузионного давления мозга.

 

Игорь Владимирович всю жизнь говорит о нарушении ликворооттока, а кто его реально видел (если нет гидроцефалии). Это больше из разряда теоретических страшилок.

 

Вопрос же о ЦПД сложнее.. Безусловно, риск есть. Однако вспомним про 3 (а то и4) Н-терапию. Наша задача не только обеспечить гипероксигенацию, но и гипертензию. Тогда и ЦПД выровняется.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Так Вы же за больным смотрите и видите, как он дышит. Гипервентилляция просто так не возникает. Либо у пациента гиперкапния нарастает и он начинает самостоятельную дыхательную жизнь, либо дислокация ГМ, либо что-то еще. Вот этим реаниматолог и должен заниматься.

Я имею в виду, что "нейро"вентиляция должна быть строго нормой, и не гипер, и не гипо. Гипервентиляция не в смысле "крутое" тахипноэ, а просто лишние движения и нестабильность рСО2. Вот то дышит, то нет - это бывает (Чейн-Стокс). Зачем такие качели ? Не люблю я таким ВВЛ настраивать, всё время приходится "ручки" крутить. А релаксанты, ИВЛ - иногда предпочтительнее.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

2. Так то это так, но когда ВЧД зашкаливает, то о каком прогнозе может идти речь.

 

Вообще, вопрос спорный. За счет чего зашкаливает? Если это цитотоксический отек - это одно, если интерстициальный - другое, а если проблема в нарушении оттока - то совсем третье. И пргноз будет разный, и, конечно, лечение.

 

Вот то дышит, то нет - это бывает (Чейн-Стокс). Зачем такие качели ? Не люблю я таким ВВЛ настраивать, всё время приходится "ручки" крутить. А релаксанты, ИВЛ - иногда предпочтительнее.

 

Ну, конкретно Чейн-Стокс аппарат хватает как младенец материнскую грудь. А ручки крутить - это и должен реаниматолог делать. Трубу запихать и релаксанты запендюрить каждый может *135

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

А я бы ещё тему про ОКС и спецбригады наоборот перевернул. А так уж ли нужны "девятки" на авто ? Ещё реже, чем ИМ-ТЛТ на ОКС, попадаются на авто действительно тяжёлые травмы, ибо просто кровопотеря/шок - это тоже "линии" по силам, да и везти ближе. Вот и получается, где нужнее "девятка" - на авто с простым сотрясом или на ОКС, а вдруг там ТЛТ. Бабка надвое сказала. Вот пока на авто простой сотряс отвозишь, там больному ТЛТ задерживается...

 

А это хороший поворот темы. Так мы приходим к логике многоуважаемого Geka, который считает, что спецы не нужны. Однако рациональное зерно в этом есть.

 

На мой взгляд, девятки на авто нужны, но не всегда. На "столкнулись машины, 1 пострадавший" - нет не нужны. На "сбит человек", "наезд на препятствие" и т.д., и массовые - нужны

 

Но вообще смысл девяток - это выезд на наиболее тяжелые случаи к бригадам. ИМХО, конечно.

 

Ой ли ? :)

Кого научат - тот и сможет

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Мое мнение - на 03 нужна универсальная бригада реанимации (консультанты, психи, инфекция - я не беру), т.е. 3,6,8 и 9 в одном флаконе. С соответствующим обучением и подготовкой. Чтобы и БИТы знали про ВЧ ИВЛ, и АиРы про синдром Бругада. Вот только специальности единой такой нет в Расее, потому и не достижимо. у 8 сертификат СМП, у 9 - АиР, у 67 - кардио. Пока мы тут после суток "беседуем", там все восьмерки и девятки делают одно и то же (кроме 1-9, конечно :)). В жизни в интенсивном мегаполисе с пробками добиться, чтобы 6 и 8 ездили только на ТЛТ и аритмии без давления, а 9-ки - только на шоки, авто и перевозки на ИВЛ- это, ребят, утопия. Ибо ехать девятке до авто 30 мин., а рядом 6-ка - и привет кардиологам. Если честно, я давно успокоился на что ездить из спецовых поводов. ИМ так ИМ, ИВЛ так ИВЛ. Так даже интереснее.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

"Острая дыхательная недостаточность при черепно-мозговой травме.

Царенко С.В.

 

Нарушения системы внешнего дыхания при ЧМТ развиваются по следующим причинам:

Бульбарные и псевдобульбарные расстройства.

Поражение дыхательного центра.

Нарастание ишемии мозга и внутричерепной гипертензии.

Избыточное напряжение «недыхательных» функций легких.

Ятрогенные повреждения.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и отек легких

Бульбарные и псевдобульбарные расстройства.

Самая частая причина развития дыхательной недостаточности – это поражение нижних отделов ствола мозга с выпадением функций так называемой «бульбарной» группы нервов – IX, XI и XII пра ЧМН. При непосредственном поражении ядер этих нервов развиваются бульбарные расстройства, при надъядерных поражениях – псевдобульбарные расстройства. Надъядерные поражения развиваются в тех случаях, когда «выпадают» функции вышележащих корковых и подкорковых нейронов. Фактически это наблюдается всегда при угнетении сознания до сопора и комы. С точки зрения реаниматолога принципиально важно, что и бульбарный, и псевдобульбарный паралич приводят к снижению тонуса мышц языка и глотки, нарушениям глотания. Развивается обструкция верхних дыхательных путей, нарушение кашлевого механизма, а также аспирация содержимого рото - и носоглотки в трахею и бронхи.

Принципиально важно подчеркнуть, что описанные выше патологические механизмы могут не иметь до определенного момента выраженных клинических проявлений. Однако даже незначительное западение языка приводит к эпизодам гипоксии и гипоксемии, которые постепенно ухудшают состояние пораженного мозга. Даже незначительная аспирация слюны и пищи вызывает развитие в последующем воспалительных изменений в легких. Поэтому в нашей практике мы придерживаемся следующего правила: «Любые сомнения в наличии проходимости дыхательных путей и возможности аспирации в легкие содержимого ротоглотки должны трактоваться как показание к экстренной интубации трахеи».

Поражение дыхательного центра.

Вопреки широко распространенным взглядам, запуск этого механизма приводит к расстройствам дыхания только на поздних этапах дислокации мозга. Дыхательный центр располагается в самых нижних отделах ствола мозга. Как правило, его повреждение (вместе с сосудодвигательным центром) возникает при вклинении мозга в затылочное отверстие. На этих этапах спасти больного уже невозможно.

Гораздо реже дыхательный центр поражается при локализации патологического процесса в задней черепной ямке. Данная локализация травмы требует пристального внимания врача. Для нейрореаниматолога привычнее считать угрожающим состояние пациентов с нарастающим угнетением сознания. Вначале наступает угнетение сознания, потом – нарушения дыхания. Однако при поражениях задней черепной ямки жизнеугрожающие нарушения дыхания могут возникать при незначительном снижении уровня бодрствования, например, до легкого оглушения. Как уже указывалось выше, нарушения сознания возникают при поражении верхних отделов ствола. Поэтому если процесс дислокации распространяется «снизу вверх», у больного могут вначале развиться нарушения дыхания по типу гипопноэ или даже апноэ и только потом наступить угнетение сознания.

Нарастание ишемии мозга и внутричерепной гипертензии.

При развитии ишемии мозга развивается ацидоз мозговой ткани с компенсаторным учащением дыхания и развитием респираторного алкалоза. При увеличении внутричерепного давления вследствие увеличения объема мозга, ликвора или крови также развивается гипервентиляция. Возможно, при этом нарушается функции диэнцефальных структур, являющихся «командным» пунктом для дыхательного центра. Общим правилом является следующее – «при поражении верхнего ствола развиваются гипервентиляция, тахикардия и артериальная гипертензия, при поражении нижнего ствола – брадипноэ, брадикардия и артериальная гипотензия».

Избыточное напряжение «недыхательных» функций легких.

Повреждение мозга, как всякая реанимационная патология, сопровождается нарушением так называемых недыхательных функций легких. Связано это с тем, что легкие, наряду с почками, печенью и желудочно-кишечным трактом, являются выделительным органом. Они выполняют функции фильтра, который задерживает массу биологически активных веществ (серотонин, гистамин, простагландины и др.), агломераты тромбоцитов, «обломки» эритроцитов и т.д.. Задержанные вещества и клетки затем выводятся с мокротой при помощи согласованных движений ресничек эпителия дыхательных путей (муко-цилиарный транспорт). В условиях реанимационной ситуации, развития гиповолемии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гиперпродукции биологически активных веществ, количество мокроты возрастает в десятки и сотни раз. Муко-цилиарные механизмы, поврежденные вследствие гиповолемических расстройств и ишемии легочной ткани, не справляются с выведением повышенных количеств мокроты. Кашлевой рефлекс становится менее эффективным из-за неврологических расстройств. В результате происходит задержка в легких мокроты, ее инфицирование и развитие воспалительных изменений в виде трахеобронхита и пневмонии. Гнойно-воспалительные изменения вызывают развитие дыхательной недостаточности паренхиматозного типа, нарушается поступление в организм кислорода, возникает вторичная ишемия головного мозга.

Заполнение альвеол мокротой приводит к исключению их из газообмена, Сохраняющийся приток крови к невентилируемым альвеолам приводит к тому, что она не оксигенируется и поступает в легочные вены и далее в системный кровоток с низким содержанием кислорода и высоким углекислоты. Этот процесс называется шунтированием крови в легких и, в данном случае, возникает из-за несоответствия вентиляции и перфузии (вентиляционно-перфузионных отношений). При большом количестве шунтирующейся крови возникает угроза гипоксемии в артериальной крови и накопления углекислоты. Эта угроза включает два защитных механизма. Во-первых, происходит избыточное выведение углекислого газа в вентилируемых альвеолах. Это возможно благодаря линейному характеру кривой диссоциации углекислоты. А вот таким же способом поднять оксигенацию не удается. В вентилируемых альвеолах и так гемоглобин насыщается кислородом почти на 100%. Из-за нелинейного S – образного характера кривой диссоциации оксигемоглобина дополнительного кислорода он уже присоединить не может. Поэтому вентилируемые альвеолы способны обеспечить выведение дополнительных количеств углекислого газа, но не могут обеспечить поступление дополнительных количеств кислорода. Второй защитный механизм при нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений в легких – легочная вазоконстрикция. Те сосуды, которые направляются к невентилируемым альвеолам, сужаются и практически не участвуют в обмене кислорода и углекислоты. Необходимо помнить, что эта вазоконстрикция может быть избыточной, на чем мы остановимся в разделе, посвященном респираторному-дистресс синдрому. С другой стороны, ряд препаратов с вазодилатирующими свойствами (например, нитраты) могут нивелировать действие этого защитного механизма, увеличивая гипоксемию.

Так или иначе, пусковой механизм этих нарушений – заполнение альвеол мокротой. Поэтому обеспечение дренирования избыточного количества мокроты является одной из основных проблем интенсивной терапии ЧМТ. Для адекватного удаления мокроты необходимо избегать подавления кашлевого механизма, поэтому в нашей практике мы воздерживаемся, по возможности, от применения миорелаксантов и очень осторожно используем седативные препараты. Важно поддержание текучести мокроты за счет уменьшения ее вязкости. Ввиду того, что кислородо – воздушная смесь поступает непосредственно в трахею, минуя естественные механизмы, обеспечивающие ее кондиционирование и согревание, обязательным является применение различного рода увлажнителей, небулайзеров, ингаляторов и пр.

Ятрогенные повреждения.

В отличие от традиций общей рениматологии, в нейрореаниматологии искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ) рассматриваются только как метод протезирования нарушенных функций легких. При ЧМТ эти методы является лечебными, т.к. только они способны обеспечить эффективное поступление кислорода, необходимого для купирования гипоксических повреждений внутренних органов и, в первую очередь, пораженного мозга. Нами проведены специальные исследования с использованием средств нейромониторинга, в ходе которых удалось установить, что самым эффективным способом повышения оксигенации пораженного мозга является проведение ИВЛ. Согласно полученным данным, оксигенация через носовые катетеры позволяла повысить напряжение кислорода в артериальной крови до 100-110 мм рт.ст., через лицевую маску – до 120-130 мм рт.ст. Эта величина не была достаточной для обеспечения нормальной оксигенации пораженного мозга. Используя церебральную оксиметрию, мы установили, что для обеспечения оксигенации мозга в остром периоде заболевания необходимо проведение ИВЛ с повышением содержания кислорода в дыхательной смеси. Как правило, достаточно поддерживать 40% содержание кислорода, однако в ряде клинических ситуаций только 100% кислород был единственным лечебным средством, позволявшим экстренно повысить оксигенацию мозга, измеренную инвазивным или неинвазивным способом. Это позволяло добиться повышения напряжения кислорода в артериальной крови (рО2арт) более 150 – 200 мм рт.ст. и купировать гипоксию мозга.

Трудно объяснить эти данные с привычных позиций транспорта кислорода. Согласно классической формуле, количество кислорода, приносимого кровью к тканям, определяется следующим образом:

DO2= CO *(1.34*Sat O2*Hb + 0.003*pO2)

где DO2 - доставка кислорода, СО (cardiac output) – сердечный выброс, 1.34 - константа Гюффнера, Sat O2- насыщение гемоглобина кислородом, выраженное в процентах, Hb - количество гемоглобина в г/л, pO2- напряжение кислорода в артериальной крови, выраженное в мм рт.ст.

Согласно этой классической формуле, для доставки кислорода принципиальное значение имеет только кислород, связанный с гемоглобином. Растворенный в плазме крови кислород имеет гораздо меньшее значение, что отражено введение коэффициента 0.003. С точки зрения этой формулы, практически нет смысла повышать pO2 в артериальной крови более 100 мм рт.ст. Согласно классической кривой диссоциации оксигемоглобина при таком уровне наступает практически полное насыщение гемоглобина кислородом. Однако в наших исследованиях нормальные уровни рО2арт 90-100 мм рт.ст. и насыщения гемоглобина кислородом – 96-98% часто не были достаточными для купирования низкой оксигенации ткани мозга. Нормализация церебральной оксигенации (60-70%) наблюдалась только при больших величинах растворенного в крови кислорода. Возможным объяснением этого факта является гипотеза о внегемоглобиновой доставке кислорода, которую подтверждают прижизненные наблюдения за церебральным кровотоком в эксперименте, установившие, что почти 20% мозговых сосудов не содержит эритроцитов. Следовательно, там нет гемоглобина, и единственным источником кислорода является кислород, растворенный в плазме.

Исходя из проведенных исследований и клинического опыта, мы считаем, что показанием к ИВЛ и ВИВЛ при сосудистых заболеваниях мозга является не только явная дыхательная недостаточность, но, в первую очередь, нарастание неврологических расстройств. Однако методы респираторной поддержки являются агрессивными средствами интенсивной терапии и могут нести значительный отрицательный потенциал из-за опасности ятрогенной травмы легких.

Современные работы, посвященные влиянию ИВЛ на ткань легкого, показали, что вдувание в легкие больших объемов газа под большим давлением приводит к повреждению альвеол, поступлению воздуха в межальвеолярные и межтканевые пространства, а также в плевральные полости. Развивающаяся интерстициальная эмфизема, пневмомедиастимум и пневмоторакс являются проявлением баро- и волютравмы легких. Они создают потенциал для микро- и макроатектазирования. Значительные силы, растягивающие легких во время искусственного вдоха, вызывают выброс альвеолоцитами цитокинов, простагландинов, кининов и других медиаторов воспаления, что дополнительно повреждает легкие (биотравма). Кроме того, установлено, если при проведении ИВЛ давление в альвеолах в конце вдоха снижается до нуля, то это вызывает спадение («слипание») альвеол. Поэтому при последующем вдохе нужно значительное давление, чтобы открыть («разлепить») спавшиеся альвеолы. Эти циклы «слипания – разлипания» крайне негативно сказываются на структуре альвеол. Одинаковые механические вдохи могут приводить к неравномерной вентиляции легких, что вызывает перерастяжение одних участков и недостаточное расправление других. В норме такая ситуация предупреждается разной глубиной спонтанных вдохов.

Вынужденное длительное использование повышенных концентраций кислорода может повреждать бронхи и паренхиму из-за накопления свободных радикалов. Кроме того, использование высоких концентраций кислорода приводит к замещению в альвеолах нейтрального азота на кислород. Азот не участвует в процессах газообмена и только заполняет альвеолы, не давая им спадаться. Кислород же всасывается, что приводит к спадению альвеол и формированию так называемых абсорбционных ателектазов. Все перечисленные механизмы ателектазирования носят название «ателектотравмы». Эта травма опасна для легких из-за развивающихся необратимых изменений в безвоздушных участках. Далее присоединяется инфекция, и формируются пневмонические очаги. Появление безвоздушных участков, все равно снабжаемых кровью, приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и проявляется нарастанием шунтирования крови в легких.

Для профилактики этих ятрогенных повреждений легких необходимо максимально ограничить использование концентраций кислорода более 50% и пользоваться ими только при экстренных и жизнеугрожающих ситуациях. Кроме того, для сохранения функций легких необходимо использование современной концепции «open lung rest» открытых отдыхающих легких, на чем мы подробнее остановимся в разделе, посвященном проведению ИВЛ и ВИВЛ. Дополнительный «вклад» в нарушение недыхательных функций легких может вносить инфузионная терапия белками и коллоидами. Эти вещества накапливаются в интерстициальном пространстве легких, снижая их растяжимость и податливость поступающему дыхательному объему.

ОРДС и отек легких

Суть ОРДС состоит в снижении податливости и растяжимости отдельных участков легких. Это приводит к тому, что вдыхаемый объем газа распределяется в основном в более растяжимых участках, вызывая угрозу их перерастяжения. Менее податливые участки спадаются и выключаются из газообмена. Развивающиеся нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких приводят к гипоксемии, одним из проявлений которой является дальнейшее поражение легочной ткани.

Причины ОРДС разнообразны. В первую очередь это избыточное напряжение и повреждение недыхательных функций легких при любой реанимационной ситуации. Имеет значение некорректное проведение ИВЛ с высокими объемами и давлением вдыхаемого воздуха. Основными причинами развития ОРДС при черепно-мозговой травме являются массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, а также наличие сопутствующих повреждений грудной клетки.

Диагностика ОРДС основывается на рентгенологических данных, выраженной гипоксемии и нарушении механики легких. Рентгенологически выявляется значительное снижение прозрачности ткани легких по типу билатеральных прикорневых инфильтратов (чаще всего эта картина описывается, как отек легких). Гипоксемия имеет выраженный характер (рО2 обычно менее 60 мм рт.ст.), резистентна к изменению режимов вентиляции и оксигенотерапии. Нарушения механики легких проявляются снижением эластичности легких и, в меньшей степени, увеличением сопротивления дыхательных путей. При этом характерным является отсутствие нарушений преднагрузки на левый желудочек, что проявляется в нормальной величине давления заклинивания легочных капилляров и отсутствии положительного эффекта от применения периферических вазодилататоров (например, нитроглицерина). Для профилактики и лечения ОРДС используется концепция «open lung rest».

Необходимо отдельно рассмотреть проблему так называемого нейрогенного отека легких. Данный синдром описывается в ряде руководств в качестве одной из частых причин дыхательной недостаточности при поражениях мозга. Предполагаемыми его механизмами является избыточная симпато-адреналовая активация вследствие кровоизлияния в желудочки мозга. Однако мы в нашей практике, несмотря на то, что практически не используем адреноблокаторы и широко применяем симпатомиметики, за 8 лет наблюдали данный синдром только 4 - 5 раз. Как правило, симптомы острой дыхательной недостаточности вполне укладывались в рамки известных расстройств дыхания и не требовали выделения в специальный симптомокомплекс «нейрогенного отека легких». Чаще всего, нарушения дыхания были связаны с рассмотренными выше механизмами и в крайнем своем проявлении приобретали черты острого респираторного дистресс-синдрома. Намного реже встречаются проявления типичного кардигенного отека легких, возникающего, как правило, у пожилых пациентов с постинфарктным кардиосклерозом или ишемической кардиопатией. Признаком кардиогенного отека легких является повышение преднагрузки на левый желудочек, что проявляется повышением давления заклинивания легочной артерии и пропотеванием жидкости в альвеолы из кровеносного русла. Характерными клиническими проявлениями кардиогенного отека легких является большое количество пенистой розовой мокроты и быстрый положительный эффект от использования периферических вазодилататоров (например, нитроглицерина) и мочегонных.

 

Респираторная терапия.

Для профилактики вторичной ишемии мозга используют интубацию трахеи у всех пациентов, находящихся в сопоре и коме. Все больные с измененным сознанием должны рассматриваться, как имеющие нарушения дыхания или потенциально угрожаемые по этой патологии. "Золотым" правилом в нейрореанимационной практике является следующее положение: при малейших сомнениях в необходимости интубации должна быть произведена интубация трахеи, при минимальном сомнении в неадекватности внешнего дыхания - показана вспомогательная или контролируемая искусственная вентиляция. Показанием к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) служит не только дыхательная недостаточность, но, и церебральная недостаточность. Динамическая оценка состояния пациентов убедительно показывает, что кома и самостоятельное дыхание не совместимы!

В то же время нужно помнить, что если нет необходимости в дальнейшем нахождении интубационной трубки, ее нужно убрать, т.к. через трубку напрямую поступает неувлажненный и неочищенный воздух, что резко увеличивает опасность инфицирования.

Возможны два пути интубации - назофарингеальный и орофарингеальный. Достоинства первого - отсутствие необходимости глубокой седации больного и введения миорелаксантов, лучшая санация рта, меньшее неудобство для больного. Недостатки - возможные повреждения раковин носа и образований ротоглотки вследствие использования "слепого" метода, большая вероятность инфицирования придаточных пазух носа из-за нарушений оттока из них, меньшая величина просвета интубационной трубки (что важно для санации, в том числе и фибробронхоскопической) и большая вероятность случайной экстубации из-за меньшей глубины введения трубки. Достоинства и недостатки орофарингеальной интубации диаметрально противоположны. Назофарингеальная интубация «вслепую» предпочтительна у необследованных пациентов с ЧМТ, у которых нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, так как она выполняется без переразгибания шеи. Строго говоря, перелом шеи при изолированной ЧМТ без тщательного инструментального исследования исключить никогда нельзя! Поэтому у всех пациентов с ЧМТ предпочтительно выполнение интубации без придания классических джексоновских положений, сопровождающихся значительным разгибанием шейного отдела позвоночника.

Кроме предупреждения и лечения гипоксии мозга, ИВЛ проводится со следующими целями - для увлажнения и очищения газовой смеси, для мониторинга параметров внешнего дыхания и поддержания их в безопасных пределах, для профилактики и лечения ателектазов (особенно при спинальной травме и переломах ребер) и купирования дыхательной недостаточности.

Целью проведения ИВЛ является нормокапния (рСO2 арт - 36-40 мм рт.ст.) и достаточная оксигенация (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Клинические наблюдения показывают, что такая оксигенация достигается у большинства пострадавших при величине рO2 арт – 150-200 мм рт.ст. и выше. Для этого используют высокое содержание кислорода в дыхательной смеси – не менее 0,4 – 0,5. Для поддержания нормокапнии необходимо поддержание нормального минутного объема дыхания – 6-8 л/мин.

Согласно многоцентровым исследованиям I класса для профилактики баро-, волю-, био- и ателектотравмы травмы легких используют принцип «open lung rest» (легкие открыты и отдыхают) положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) – 5-10 см вод.ст., давление на высоте вдоха (Pmax)– не более 30 см вод.ст., а также обязательные маневры рекрутирования легких (эпизодически используя повышенные дыхательные объемы или увеличение РЕЕР). Единственным исключением является величина дыхательного объема. Согласно концепции «открытых легких» необходимо поддержание дыхательного объема в пределах 4-6 мл/кг. Однако эта величина вступает в противоречие с необходимостью поддержания нормовентиляции. При отсутствии выраженного повреждения легких на начальных этапах травматического повреждения мозга у пациентов нет нарушений легочной податливости. Поэтому дыхательные объемы 8-10 мл/кг являются достаточными с точки зрения поддержания нормокапнии и безопасными с точки зрения предупреждения повреждений легких.

Всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает несинхронность дыхательных попыток пациента и работы респиратора, повышение внутригрудного и внутричерепного давления. Необходимо проведение ИВЛ и ВИВЛ в том режиме, который исключает резкие изменения величины минутного объема вентиляции (МОД). При гипервентиляции возможно углубление ишемии мозга из-за гипокапнии и спазма мозговых сосудов. При повышении содержания углекислоты вследствие гиповентиляции или быстрой нормализации исходно повышенного МОД возможно нарастание ВЧД из-за гиперемии мозга.

ИВЛ принципиально бывает контролированной, т.е. не управляемой больным, и вспомогательной. Машинный вдох может ориентироваться или на подаваемый объем, или на подаваемое давление, или на их сочетание. Если задается число дыханий и параметры машинного вдоха, то речь идет о контролированной вентиляции. Если при этом задается чувствительность - то о вспомогательной вентиляции. Рассмотрим основные режимы ИВЛ, употребляя только их англоязычные названия. Использование англоязычных аббревиатур считаем необходимым не по космополитическим соображениям, а исходя из простого факта, что почти сто процентов современной дыхательной аппаратуры – зарубежного производства. На этих аппаратах написаны английские названия режимов вентиляции, эти же названия используются в научной литературе. Названия эти длинные, чаще всего используются аббревиатуры. Для чего заучивать еще и русские аббревиатуры, когда мозг врача и так перегружен информацией? Не называем же мы один из типов Т- лимфоцитов – киллеры - «клетками-убийцами»!

При использовании Assist Control больному позволяется дышать не реже, чем установленное число дыханий. Если он дышит с установленной на аппарате частотой или реже, то это фактически контролированная вентиляция, но "привязанная" в той или иной мере к дыхательным попыткам. Если пациент начинает дышать чаще, то все его вдохи поддерживаются аппаратом ИВЛ с установленными "машинными" параметрами каждого вдоха. Обращает внимание, что машинные вдохи могут быть как по давлению (Pressure Control Ventilation - РСV), так и по объему (Volume Control Ventilation – VСV) .

В IMV (intermitted mandatory ventilation) задается обязательное число машинных вдохов. В промежутках между ними больной может дышать как ему угодно. Если машинные вдохи "привязываются" к дыхательным попыткам больного, то режим называется SIMV, т.е. синхронизированная (synchronized) IMV. Спонтанное дыхание в SIMV может происходить при определенном положительном давлении в дыхательных путях (positive end expiratory pressure – РЕЕР). Если число машинных вдохов равняется нулю, то такой режим называется СРАР (continuous positive airway pressure). Если спонтанные вдохи, не поддержанные аппаратом ИВЛ в режиме SIMV, поддерживаются по давлению, то это называется PS (pressure support).

Следует сразу отметить разницу между поддержкой давлением (PS) и вентиляцией по давлению (РСV). Первая происходит только в ответ на дыхательные попытки, вторая - и без них. Но главное не в этом, а в принципе прерывания вдоха и переключении аппарата ИВЛ на выдох. В РСV - это заданное время, в течение которого держится давление в дыхательных путях пациента, в PS - уменьшение пикового потока вдоха до 25% (в респираторах "Bird") - 30% (в респираторах "Bear") от исходного.

Новые режимы вентиляции отражают современную тенденцию – максимальное сохранение самостоятельного дыхания для обеспечения «физиологичности» ИВЛ.

BIPAP – biphasic intermittent positive airway pressure или APRV – airway pressure release ventilation– двухфазное чередующееся давление в дыхательных путях. Идеология режима состоит в следующем. В дыхательных путях попеременно создается два разных уровня CPAP (continuous positive airway pressure). Каждый из уровней поддерживается определенное время, регулируемое врачом. На каждом из уровней допускается самостоятельное дыхание пациента. Верхний уровень давления фактически создает вдох по типу Pressure Control Ventilation, нижний – обычный CPAP (PEEP). За счет спонтанных вдохов улучшаются вентиляционно-перфузионные отношения и растет артериальная оксигенация.

ATC – automatic tube compensation – автоматическая компенсация сопротивления интубационной трубки («электронная экстубация»). Принцип режима следующий. Эндотрахеальная трубка имеет сопротивление, ограничивающее поток воздуха и увеличивающее работу дыхания. Облегчает этот процесс применение поддержки давлением (Pressure Support). Но PS создает постоянное давление в дыхательных путях на вдохе. Тогда как поток вдуваемого воздуха изменяется при вдохе от 1,5-2 л/мин до нуля. Соответственно, в начале вдоха поддержки давлением будет не хватать для компенсации сопротивления интубационной трубки, а в конце вдохе – она будет избыточна. Появляется ненужное перераздувание легких и не происходит полной компенсации повышенной работы дыхания. Режим ATC ориентируется на величину потока газа с учетом размера трубки и создает в начале вдоха большее давление воздушной смеси, а в конце меньшее.

К режимам вентиляции по давлению с обратной связью относятся PAV и PRVC.

PAV – proportional assist ventilation – пропорциональная вспомогательная вентиляция. Этот режим может быть VS (volume support) – поддержка объема и (или) FS (flow support). При этом режиме давление в дыхательных путях пропорционально механическим усилиям пациента. Чем больше “втягивает” пациент, тем больше его “поддерживает” аппарат. Дыхательная поддержка пропорциональна создаваемому пациентом объему или потоку. Дыхательный аппарат работает по принципу обратной связи, ориентируясь на выдыхаемый пациентом дыхательный объем и динамическую податливость легких.

PRVC (pressure-regulated volume control) - регулируемый давлением контролированный объем. Принцип режима аналогичен предыдущему. Ориентируясь на тот же механизм обратной связи, аппарат гарантирует подачу заданного дыхательного объема. Но, в отличие от PAV – базовый режим – не Pressure Support, a Pressure Control.

Комбинированная вентиляция по давлению и объему.

Сочетание режимов вентиляции по давлению и объему в виде режимов VAPS , Pressure Augmentation и пр. имеют следующую идеологию: вентиляция проводится по давлению, но, если дыхательный объем не достигает установленных величин, то он поставляется респиратором в обычном объемном режиме.

VAPS (volume assured pressure support) или PA (pressure augmentation) – гарантированный объем дыхания при проведении вентиляции по давлению.

Для осуществления режима используются два источника подачи газа – ограниченный по давлению (pressure limited) и контролированный по объему (volume controled). Первый – снижающийся поток, второй – квадратный. Сначала поступление снижающегося потока по давлению позволяет сразу достигнуть быстрого повышения нужного давления в дыхательных путях. Тем самым снижается работа дыхания и максимально рекрутируются (открываются) альвеолы. Если при этом достигается достаточный дыхательный объем, то на этом вентиляция заканчивается и выглядит, как обычный PS. Если дыхательный объем мал по отношению к заданному, то включается квадратный поток по объему. От обычной объемной вентиляции в данном случае режим отличается измененной формой начала потока с указанными уже преимуществами.

Серворежимы (с обратной связью) менее распространены. Наиболее часто встречающийся - MMV (mandatory minute ventilation). Практически это SIMV с PS или без него. Но, кроме всего прочего, задается минимальный минутный объем дыхания (МОД), который выше объема вентиляции, обеспечиваемого параметрами SIMV. Если больной обеспечивает МОД за счет SIMV и собственного дыхания с поддержкой давлением или без нее, то режим MMV находится в состоянии ожидания. Если больной перестал дышать или стал дышать редко, то количество вдохов SIMV становится недостаточным для обеспечения искомого МОД, и респиратор увеличивает число машинных вдохов в режиме SIMV до достижения необходимой минутной вентиляции. Если ситуация с собственным дыханием восстанавливается, режим MMV опять переходит в состояние ожидания.

Все эти режимы созданы для того, чтобы уменьшить возможность несовпадения дыхательных попыток пациента и работы аппарата ИВЛ. Принимая во внимание тот факт, что возникающее при этом повышение давления в дыхательных путях больного является одним из важнейших факторов повышения ВЧД, становится ясной важность применения различных режимов. Хотя у большинства больных достаточно простых режимов – Assist Control или SIMV с PS, существует достаточное количество пациентов, которым нужны более «изысканные» режимы. Особенно это касается пациентов с легочными осложнениями. По опыту нашей клиники, универсальным режимом ИВЛ, подходящим и для здоровых, и для пораженных легких пациентов с ЧМТ, является BiPAP.

Прекращение ИВЛ и ВИВЛ возможно только при улучшении состояния больного, восстановлении сознания до уровня умеренного оглушения, регрессе псевдобульбарной симптоматики. Для этого используется принцип постепенного снижения агрессивности ИВЛ – уменьшение содержания кислорода во вдыхаемой смеси, снижение степени механической поддержки."

 

----------------------------------------------

 

 

Это, по-моему, выдержка из последнего мастер-класса Царенко. Вы чувствуете, ув. коллега papaR, как много всего нужно знать, (а что-бы знать -нужно соответствующую аппаратуру иметь, а не только капнограф и пульсоксиметр? Нужно оценивать эти показатели в динамике. А на это нужно время, а его у нас нет. Что касается межгоспитальных перевозок, то я уже говорил, что прошу на них не ссылаться, так-как они удел стационарных врачей и при хорошей организации здравоохранения, к чему мы и наше Правительство так стремимся на протяжении последних лет, позволят уйти от практики использования спецбригад и заменить их врачами стационаров, как это принято зарубежом. Это не все, самое интересное,где говорится о принудительной ИВЛ в острейшем периоде травмы (повреждения) мозга, я привести в пример не смог,ткотсутствуе тпрограмка в моем компе и файлы нечитабельны. Извините уж великодушно.

Еще раз повторю, что за 2 часа от неправильно подобранного режима вентиляции ничего серьезного не случится, в отличии от неправильных параметров. Главное чтобы вентиляция была максимально адекватной.

Ну, школа Рябова! *07

Достаточно большое,... при попытках самостоятельного дыхания например и исползовании ЛМА или интубации с к/д релаксантами.

Ну пусть пытается...углубляем наркоз - делов-то! *127

Ну, а что касается вашего совета по поводу перехода на девятку, то спешу вас обрадовать или огрочить - как вам будет угодно - я тесты не сдал - недобрал 6 баллов. Хотя, смею заметить, что в ваших рядах работают и люди, набравшие и 20% вместо 70% минимума, так-что с моими 64% без подготовки можно было бы и принять в ваши спецряды. *127 Но вот что-то сильного желания в последнее время нет. Что касается обучению ВЧ ИВЛ - с большим удовольствием, возьму на заметку.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ну, конкретно Чейн-Стокс аппарат хватает как младенец материнскую грудь. А ручки крутить - это и должен реаниматолог делать. Трубу запихать и релаксанты запендюрить каждый может

И вот на это т.б. нужна принудительная ИВЛ, уж первые стуки-двое ни о каких ВВл и речи не идет! А дальше - по приборам! *127

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

...Новые режимы вентиляции отражают современную тенденцию – максимальное сохранение самостоятельного дыхания для обеспечения «физиологичности» ИВЛ. ...

Жека, тут всё в одном предложении... *123

Правда она не столь уж современна. Это весьма самопонятные вещи.

Ну пусть пытается...углубляем наркоз - делов-то! *127

*20

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Жека, тут всё в одном предложении...

Опять 25! Да согласен я! Только где вы на скорой помощи их подбирать будете, как вы адекватно это сделаете без соответсвующей аппаратуры и сколько это займет времени??? Если транспортировка до стационара в идеале должна занимать 5-25 минут,то зачем весь этот огород? Даже если 1-2 часа,то что??? Или вы всю дорогу предлагаете проводить эксперименты на больном, подбирая режимы ВИВЛ на Чейн-Стокс, ориентируясь на показания пульоксиметра, капнографа и цвета кожных покров, слизистых и ногтевых фаланг? Ну рубяты, мы уже в 21 веке живем! И давайте отделять собственные амбиции от пользы пациенту!

*127

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Или вы всю дорогу предлагаете проводить эксперименты на больном, подбирая режимы ВИВЛ на Чейн-Стокс, ориентируясь на показания пульоксиметра, капнографа и цвета кожных покров, слизистых и ногтевых фаланг? Ну рубяты, мы уже в 21 веке живем! И давайте отделять собственные амбиции от пользы пациенту!

*127

Нет, на патологические дыхания типа Ч-С только труба и механическая принудительная. Не спорю. Имхо - это уже удел стационара синхрить таких.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Нет, на патологические дыхания типа Ч-С только труба и механическая принудительная. Не спорю. Имхо - это уже удел стационара синхрить таких.

Нет, Bembis, вы молодец - умеете! *127

Удел стационра - "синхрить" всех! Вот это и есть - в высшей степени физиологично! А на ДГЭ - "углубляем наркоз"!

*127

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Нет, Bembis, вы молодец - умеете! *127

Удел стационра - "синхрить" всех! Вот это и есть - в высшей степени физиологично! А на ДГЭ - "углубляем наркоз"!

*127

Стоп! А разве небывает других необходимостей ИВЛ на ДГЭ кроме апное и терминальных? Все недостаточности дыхания снижающие витальный ресурс больного, кроме терминальных типов должны, имхо, быть переведены на синхронизированное ИВЛ уже на дгэ с самого начало. Убить меня об стену!!! *06*06 Иначе это парамедицина.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Стоп! А разве небывает других необходимостей ИВЛ на ДГЭ кроме апное и терминальных?

Бывают, никто не спорит!

переведены на синхронизированное ИВЛ уже на дгэ с самого начало.

Конечно синхронизированное, опять не спорю, с аппаратом синхронизированное, а не с больным! А потом, в стационаре после оценки показателей (опять трактат писать не буду), мы подбираем режимы ИВЛ, постепенно переводя на ВИВЛ, синхронизируя уже аппарат с больным.

Иначе это парамедицина.

А может быть, не так это и плохо?

Тут мне на глаза в инете попалась переводная американская статья, в которой говорится, что хорошие доверительные отношения и контакт медперсонала с больным на выживаемость в РО не влияют никак. Там два года исследование проводили,используя методы ДМ. Завтра или позже могу ссылочку поискать, если интересно.

*127

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Присоединяйтесь к обсуждению

Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.

Гость
Ответить в этой теме...

×   Вставлено с форматированием.   Вставить как обычный текст

  Разрешено использовать не более 75 эмодзи.

×   Ваша ссылка была автоматически встроена.   Отображать как обычную ссылку

×   Ваш предыдущий контент был восстановлен.   Очистить редактор

×   Вы не можете вставлять изображения напрямую. Загружайте или вставляйте изображения по ссылке.

×
×
  • Создать...