-
Постов
361 -
Зарегистрирован
-
Посещение
Весь контент Шмель
-
На конце Т-зубца каждого второго QRS "сидит" Р (т.е. каждый третий Р - экстрасистола, поэтому ТРИгеминия), причём интервал Р'-Р сильно короче Р-Р, поэтому я считаю, что это экстрасистола, а не выпадение при Мобитц-1. НЖЭС, т.е. наджелудочковая экстрасистола, назвал я её так, потому что не отличишь, предсердная она или из В/3 АВ-узла с ретроградным возбуждением предсердий.
-
Нижннепредсердный ритм, блокированные НЖЭС, АВ-блокада Мобитц-1 (совпадение: по периодике Венкебаха выпадает ЭС, а если бы не было ЭС, может выпадала бы не третья, а четвёртая QRS-ка, кто её знает...). То Geka : ну какая ж "бегиминия", если ЭС - каждая третья (т.е. тригЕмИния), ещё вопрос : а как при АВ-блокаде 2 степени 2:1 вы отличите Мобитц-1 от Мобитц-2 ? Про ST-T без клиники неспецифично. Может, ПИКС? А вообще плёнка, достойная записи на цифровом кардиографе, помехи мешают точности. Может что и не вижу Может и миграция, за артефактами чётко не видна разница по форме Р.
-
Респект такой реанимации и оснащению !!! В гайдлайнах про СЛР сказано про кардиостимуляцию при асистолии : вообще статистически польза не обобщена (а значит не доказана), но приветствуется при наличии оснащения. Вот и весь ответ. Извините коллеги, не удержусь, пройдусь по косячкам : МОВ=12 л./мин. при Мт=150 кг. - маловато будет. Зачем панангин? Тратим время на догоспитальном этапе. (Если там не было причин его делать, конечно). Глюкоза 40% противопоказана, если не было гипогликемии (в анаэробных условиях глюкоза превращается в лактат, добавляем лактат-ацидоз для нервных клеток, усугубляем постреанимационный синдром). Дискутабелен смысл введения атропина. Ибо он оказался "мимо денег", опять же время... И интересно, а где-то ещё сохранился 0,5% дофамин ?
-
Т.е. выходит К+ из кардиомиоцита и всё. С концами. Назад ни-ни. Как-бы Mg-зависимая Na/K-АТФаза не старалась, ничего у неё не выйдет... Хотя, наверно, правильно, активный транспорт - уже не каналы
-
А меш прочим, ежели прочитать вкладыш в коробку с рибоксином, там есть, что препарат обладает антиаритмическим (слабым) и "бради" эффектом... Токо не надо потом думать, что Шмель убивает панангином, я просто сказал, что был такой случай, вернее, два, и ему объяснение притянуто за уши, а толком объяснения нет.
-
Рассуждая гипотезами, транзиторная гиперкали + гипермагниемия, временная кардиоплегия, индивидуально повышена чувствительность. А фельдшер не сумел завести.
-
Ребят, я всё понимаю, я и сам делаю его и без колебаний, и пару банок КМА по показаниям можно быстро залить - ничего не будет. Но случай был, человек признаётся сам в кулуарных разговорах. На игле ПРИ введении панагина. Он из тех кто врать не будет. Вацлав, я не согласен с твоей вот этой репликой. Ибо из химии известно, что соли калия растворимы, и в растворе они в виде К+ отдельно, Cl- или аспарагинат- отдельно, ИОНАМИ. В таком виде они в растворе панангина и находятся. Аспарагинат - транспортная молекула для калиевых каналов миокарда, наверное, но организм получает не соль, а ионы K+ и Mg+2, они и есть - активное вещество. ИМХО
-
Коллеги, здесь я могу поддержать RostEm. Слышал (было у нас на подстанции много лет назад) пара смертей от болюсного введения панагина фельдшерскими бригадами, уверяли, что вводили медленно. Можно предположить, что индивидуально была повышеная чувствительность, превышена скорость и дефицит реанимационных мероприятий. Но в жизни бывает, не удивляйтесь. У меня, конечно, не было, хлористый кальций в ящике наготове Но прав и Вацлав : панангином заземлить - талант нужен.
-
Ы-ы-ы-ы-ы-ы... Дигоксин + эуфиллин. аритмогенный коктейль скорой помощи... Скоко раз писали уже Бэм, +1 !!!
-
Верите или нет, за 10 лет на скоряге - пока ни разу. Даже ни разу не пришлось после антиаритмика стрелять и поднимать давление. Ребят, давайте не ссориться и не оскорблять друг друга. Я уважаю профессионализм всех коллег на сайте и не оспариваю его вообще, и мои возражения - ТОЛЬКО по антиаритмикам в данном топике, и они основаны на мировой практике и общепринятых рекомендациях. А так получается, что лихачи-любители болюсов - авторы всех гайдлайнов Европы и Америки, и всех руководств тоже. Все же всё поняли, правда ? To Dr.Myg : я считаю, что пока меняем шприц в в/в тракте, чтобы подтолкнуть физой, АТФ уже в сердце. Я это делаю только если в/в доступ - "бабочка" или "синий" катетер. А при нормальном доступе - считаю, это лишнее. Но способ известен, поддержам З.Ы. В чём-то Вы правы, уважаемая Alkaxest, при введении АТФ колбасит, я сам его делаю тогда, когда опасно верапамил. И всегда заранее предупреждаю пациента о 30 секундах "кайфа", договариваюсь с ним. Но этот препарат вводить надо быстро. С любовью и уважением к пациенту, но беспощадно в отношении аритмии
-
Ваши слова ? Все, значит и АТФ тоже. А не медленно вводится и АТФ, и верапамил, и бревиблок, и лидокаин тоже
-
Пароксизм МА (ФП) с ЧСС=180. АД=115/60. 60 лет, ИМ в анамнезе нет. Ваши действия и ваш препарат?, Dr.Revenant ? Это я к тому, что есть любимый препарат (я и сам НА люблю), но есть оптимальный в данном конкретном случае. Почувствуйте разницу.
-
Нет, Dr. Snaut. Вот Ваша реплика. Вы были полностью согласны с Alkaxest. А у неё были другие мысли. Вероятно, вы передумали Про верапамил to земский врач : согласен, урежать можно и медленнее. Но 3-4 мин. - это не "ОЧЕНЬ медленно" Но я спрашивал про ссылку про медленное введение АДЕНОЗИНА (АТФ)
-
Меня вообще удивляет, насколько эмоциональны реплики и сколько в них непрофессионализма. Извините, коллеги Alkaxest, Фонендоскоп и Dr.Snaut, я рискую получить первый бан в своей жизни, но на профессиональную фармакологию я заступлюсь. У каждого лекарства есть свои схемы введения, не только антиаритмики. Есть препараты которые вводятся медленно, например, кордарон и новокаинамид, есть препараты которые вводятся быстро, хотя быстро или медленно - понятие растяжимое. К препаратам быстрого введения (<= 1 мин.) относятся АТФ, бревиблок (стартовая доза), миорелаксанты и некоторые другие. Если препарат сделан неправильно, быстрый медленно или наоборот, это непрофессионально и неэффективно. Вообще, оперировать терминами "быстро" и "медленно" - уже непрофессионализм. "Новокаинамид вводится медленно..." Вода... . Это либо "медсестринизм", либо жаргон. Профессионально (см. справочники) - по показаниям, 6-13 мг./кг., в среднем 10 мг./кг. (тут есть разные цифры, но они похожие), со скоростью не более 50 мг./мин., под контролем ЭКГ-мониторинга, наготове реанимационное оборудование. В данном случае "медленно" имеет количественный параметр (50 мг./мин.), который надо соблюдать. Уважаемая Alkaxest и Dr.Snaut, вы собираетесь на основании личного опыта опровергнуть очевидное : во всех гайдлайнах мира, справочниках и руководствах указано, что аденозин показан и эффективен при ПНЖТ (с кольцом re-entry, проходящим через АВ-узел). Препарат вводится (хотя бы вот по отечественному вкладышу-инструкции к препарату, зарегистрированному фармкомитетом) 10 мг. за 5-10 сек. в/в, препарат в крови быстро и полностью разрушается за 2-3 мин. (обратите внимание, Alkaxest !, насчёт медленного введения), поэтому через 3-5 мин. разрешено повторное введение в удвоенной дозе (т.е. 20 мг. не сразу - обратите внимание, Geka). Аденозин за рубежом предписан 6, затем при необходимости 12 мг. за 3 сек. в вену с хорошим кровотоком. Разница несущественная. Аналогично, бревиблок, если период полураспада 9 мин., как вы будете вводить одну дозу медленно? Ещё скажите, что разряд дефибриллятора вы будете наносить тоже медленно и печально... Вот принять решение, взвесить, оценить противопоказания и риск, - на это иногда требуется время, но уже "если решил - за дело !" А иначе при медленном введении АТФ : колбасит также, а антиаритмического эффекта не будет, больной только зря будет терпеть. Теперь про верапамил. Возьмите, к примеру, инструкцию-вкладыш в коробке от немецкого "изоптина" - немцы ведь не дураки, правильно? Там : (первый болюс) 0,075 мг./кг. за 1-2 мин., т.е. достаточно быстро. Не 20 мин., как новокаинамид. Медленнее - вазодилятация (снижение АД), но неэффективность как антиаритмика. Отечественные асы кардиологии про верапамил говорят, что надо ещё быстрее. Как написано на багажнике лихача на МКАДе : "боишься - сиди дома". Делать надо не "быстро" и "медленно" по собственному наитию, а как предписано конкретному препарату. Т.е. либо не делаешь АТФ, либо делаешь как положено. Быстро. Прям как мессия. "и Я вам ГОВОРЮ". А я как врач реанимационной бригады, выражаю несогласие с "мессией" и заявляю своё личное мнение, что я буду делать все антиаритмики как предписано, стартовые дозы верепамила - не медленнее 1-2 мин., лидокаина - за 1-2 мин. (если препарат показан и решено вводить, конечно), бревиблока - за 1 мин., АТФ за 3-10 сек., а медленно - новокаинамид и кордарон. Шприцевым насосом. Кто со мной ? To Geka : АТФ - не единственное дифдиагностическое средство Есть ещё запись ЭКГ под вагусной пробой, внимательно посмотреть ЭКГ с циркулем и пищеводная, а также эндопредсердная ЭКГ. Женя, не будь столь категоричен Уважаемая Alkaxest! Приведите пожалуйста хотя бы одну ссылку где АТФ советуют вводить "ОЧЕНЬ медленно". Умоляю Вас, приведите. Жутко интересно.
-
Но натриевые каналы - это не абстрактная "дыра", это субъединицы, отличающиеся от аналогичных структур в других участках миокарда...
-
Я слышал, что при синдроме Бругада морфологически существует очаг "атипии" в правом желудочке, может, если детально поискать на микрогистохимическом уровне, можно что-то найти, ну генотип по крайней мере. А по поводу, что ФЖ не найдут - ведь через ФЖ протекает много остановок сердца вследствие многих острых состояний. Чем же отличат "первичную" ФЖ и "вторичную"? Вот только касаемо СМП ожоги может и найдут. От дефа, особливо с монофазным импульсом.
-
Кстати, да. А вдруг здесь вольтаж 20. И вся моя теория - в пух и прах. Тада и правда, неспецифические.
-
Неспецифические мелкоотрицательные Т - как в V2. Т в V3-V6 всё-таки тянут на коронарные. Очаговость очень даже вероятна, тем более при такой клинике.
-
А вот известно из анестезиологии, что дроп действует эдак минут 40 (раньше наркоз НЛА+N2O популярен был). То есть риск рикошета после отъезда бригады. А даже короткий коринфар и капотен несколько часов, а действуют. Вот ежели бы дали мягкий капотен, а про дроп написали "с целью купирования психомоторного возбуждения, с учётом повышенного АД". Вопросов бы тогда меньше было. Но это ИМХО.
-
Тада уш верхушечный и боковой, ибо V3-V6
-
ЭКГ, ЦВД, белки и биохимия, ЭхоКГ, аускультация, гемоглобин и гематокрит, сатурация, газы крови ?? Передоз таблеток?? Сколько и как делали дофамин ?? Сабражать по сабжу нету данных. Апследуйте. И дайте нам.
-
Коллега, при всем уважении, мы не ЕгИпТоЛоГи, если показываете ЭКГ, то так, чтобы было видно. В ситуации избыточной высоты QRS включите уменьшенный вольтаж и/или фильтр дрейфа, чтобы комплексы не наслаивались. Давайте делиться знаниями, а не "заводить будильник в темноте под водой". Сфотографировано нормально, а снято плохо. Из того, что видно по грудным отведениям, или интрамуральный ИМ свежий, или заживает какой-то ИМ старый, нужна клиника и анамнез.
-
Увеличить хочется не АВ-проведение, а автоматизм АВ-узла. А ежели и восстановится АВ-проведение, то с "куба" атропина ну не станет оно 1:1, 2:1. Слабо ему. И потом, если вы стрельнёте по трёпу, после восстановления ритма в предсердиях что сразу АВ-узел "оживёт" и будет все синусовые импульсы проводить ?
-
Vasal15 сказал то что думал. Никого прямо не оскорблял. В теме про профсоюз честно написал думки именно про профсоюз. Получил бан. Просто за то, что был против.
-
Помилуйте коллеги, ну какая же там на фик 60 ? Очень хорошо пощитать в V3 : чуть реже чем 6 клеток на скорости 25 - 48 в минуту получаица, собсно так в шапке задачи и указано. Если это брадимерцание а R-R одинаковые, тада это Фредерик. Если это не правильное брадитрепетание с проведением 175:1 (шютка), то это тоже может быть Фредерик. И если при этом QRS узкие, т.е. это "узел" (АВ), почему бы его не подразогнать атропином ? Нет, конечно, у многих из нас под рукой ЭКС, ну а так, "по линии" ?