Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU

реаниматолог боткинская

Пользователь
  • Постов

    10
  • Зарегистрирован

  • Посещение

Сообщения, опубликованные реаниматолог боткинская

  1. Правда. Мы ездим на такие ОИМ почти каждую смену. Я только 2 раза на настоящие инфаркты от участковых попадала-одного успешно полечили и доставили в больницу, другой не дождался нашего приезда-умер в кабинете врача. (не, приехали мы быстро).

    а вы в больницу доставляете в БИТ пешком, без капельницы с нитратами и с болями. У нас прямо в дверях один фибрильнул. Но начальство замяло.

  2. Случай достаточно сложный, коклюш у ребенка протекал очень тяжело, с высокой температурой. Лечение в центральной районной больнице проводилось совершенно правильно: всем детям в таком состоянии вводят внутривенно лекарства и жидкости, чтобы восполнить ее потерю и вывести из организма шлаки. У ребенка был установлен катетер в левой кисти, через который и вводились лекарства. Из-за тяжести состояния был вызван по санитарной авиации врач-инфекционист, который рекомендовал перевод в краевую больницу. Это было сделано правильно и вовремя. В краевой больнице диагноз подтвердили. Поступила девочка в 2 часа ночи 31 декабря. А в 6 часов утра врачи заметили, что катетер в ручке перестал функционировать.

     

    в: По какой причине?

     

    о: При сильном воспалении изменяется структура крови, она становится более густой, вязкой - просвет "катетера" забивается. Это защитная реакция организма, который старается залечить повреждение.

    ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

     

    А другими словами на фоне интоксикоции начал развиваться ДВС синдром 2 стадия без кровотечений, и уверен что в этот момент до 6 утра анализ крови на свертываемость никто не проводил

    Сразу видно мозги СМП думают, что больным с коклюшем коагулограмму делают каждый час. Тоже еще та терминология"анализ на свертываемость". Статья написана для обывателей поэтому и "шлаки", токсины могут не понять.

  3. И откуда у Вас уважаемый такие сведения? Только что с потолка упали?

    Своими руками делал много раз трансдермальную и все было очень успешно.. Просто аппаратурой надо уметь пользоватся...

    трансдермальную я в москве в блоке тоже не видел ни разу по СМП. Может она так нужна , что ее в машине отключают и на этаж поднимают без нее. Тогда и обьясняется ее эффективность.

  4. Болезней много, а зубец Т, увы, только один. Несть числа случаев, когда Т негативный, а инфаркта нет. Принятое на сегодняшний день определение некроза миокарда отталкивается именно от уровня маркеров того самого некроза, в т. ч. и от тропонина.

    Criteria for acute, evolving, or recent MI—one of the following:

    1. Typical rise and fall of biochemical markers of myocardial necrosis with at least one of the following:

    a) ischaemic symptoms

    b) Q waves

    c) ischaemic ECG changes

    d) coronary artery intervention

    2. Pathological findings of an acute MI

    Как видите, мкаркеры на превом месте...

     

    Я таких случаев не видел. Было бы интересно узнать о Ваших наблюдениях на этот счет. Правда при четкой клинике и ЭКГ-картине тропонин мы не определяем.

    ЗЫ: Кстати, а у Вас какой тропонин и какой метод его определения?

    Так сказать, для справки:

    1. M. Panteghini Role and importance of biochemical markers in clinical cardiology European Heart Journal (2004) 25, 1187–1196

    2. C. Roongsritong et al. Common Causes of Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial Infarction Chest 2004; 125:1877–1884

    Если у Вас нет доступа к этим статьям, могу выслать.

    нужно не только туповерить в западные или американские стандарты( в американских при желудочковых экстрасистолиях и тахикардиях не рекомедуют вводить лидокаин, а кордарон( а он требует насыщения, пробовали на своем опыте). А инфаркт без Q зубца ставится если зубец не исчез после 30 дней при наличии соответствующей клиники. Так что всетаки клиника на первом месте. Повышение ферментов у больных с распространеным атеросклерозом бывает очень замедленным ( в том числе и тропонина) даже на 2-3 сутки, когда больного уже могут перевести в отделение из блока, если инфаркт не осложнен. А при мелкоочаговых поражениях маркеры могут вообще не повышаться из-за медленного вымывания и небольшого повышения. Хоть маркеры и на первом месте , но не для СМП и не для реанимации при поступлении , когда тактику лечения надо выбирать в первые часы. Тропонинов у нас было два вида , фирму назвать немогу , но все только с качественным, а не с количесвенным определением.

     

    Болезней много, а зубец Т, увы, только один. Несть числа случаев, когда Т негативный, а инфаркта нет. Принятое на сегодняшний день определение некроза миокарда отталкивается именно от уровня маркеров того самого некроза, в т. ч. и от тропонина.

    Criteria for acute, evolving, or recent MI—one of the following:

    1. Typical rise and fall of biochemical markers of myocardial necrosis with at least one of the following:

    a) ischaemic symptoms

    b) Q waves

    c) ischaemic ECG changes

    d) coronary artery intervention

    2. Pathological findings of an acute MI

    Как видите, мкаркеры на превом месте...

     

    Я таких случаев не видел. Было бы интересно узнать о Ваших наблюдениях на этот счет. Правда при четкой клинике и ЭКГ-картине тропонин мы не определяем.

    ЗЫ: Кстати, а у Вас какой тропонин и какой метод его определения?

    Так сказать, для справки:

    1. M. Panteghini Role and importance of biochemical markers in clinical cardiology European Heart Journal (2004) 25, 1187–1196

    2. C. Roongsritong et al. Common Causes of Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial Infarction Chest 2004; 125:1877–1884

    Если у Вас нет доступа к этим статьям, могу выслать.

    Да и при миокрдите тропонин может реагировать и при длительной гипоксии обусловленой разными причинами, появляются маркеры и тропонин в том числе. У нас было много случаев когда и ложно положительные реакции тропонинов ( в том числе и подтвержденые вскрытием).

  5. Lanela, спасибо!

    А по теме - аппаратура для наружной ЭКС у нас есть, это "Лайфпак-12" , электролы наклеиваются на грудную клетку, можно проводить также дефибрилляцию...

    Через кожная стимуляция проводится только СМП в Рооссии от большого ума. во ввсех странах е запретили т.к толку от нее нет одна видимооть , по УЗИ сердце не сокращается (кстати как и при дефебриляции). Сокращени дает только скелетная мускулатура( тоже как при дефебриляции), но при дефебриляции разряжаются потенциалы действиявсех волокон миокарда и начинают сокращаться совместно. Эффективна только эндокардиальная ЭКС.В стациокрах раньше и сечас во многих больницах ставят электроды БУ после автоклавировани и обработки. Раньше кто хотел из начальства закупал из сам и даже некоторые ездила на украину. Ставили однополярные тк они надежнее и быстее ставятся, один электрод накожный вставляли иглу и кракодилом к нему цепляли, а второй эндокардиально. У постоянных стимуляторов тоже 1 элеккторд в сердце , а второй под кожей на корпусе ЭКС. На нем выделяетсяхлор и при постановке второго положительного электрода в эндокард начинаются отказе ЭКС через несколько дней т.к возниает склерозирование миокарда в месте постановти ЭКС. На СМП кто хотел из БИТОВ тот ставил, но сейчас у больного с шоком даже капельца редкость , а выгговорите о ЭКС. Никому это не нужно.

     

    Не надо два раза писать. Все сразу поняли.

    dr.Aminazin

  6. По теме топика есть ряд вопросов:

    1. Есть ли на московской ССиНМП официальные стандарты применения тромболитиков выездными бригадами? И если есть, то, плиз, киньте ссылочку

    2. Понятно, что подобные манипуляции проще проводить СКБ (67-м). Интересно, что думают врачи линеек - лично им нужны/не нужны тромболитики в "рыжем Апе"?

    3. Насколько грамотно и обоснованно вообще проводится догоспитальный тромболизис в Москве? (Понятно, что это вопрос скорее к врачам кардиоблоков и ОТР, но вдруг у кого-то есть инфа на эту тему...)

    я врач блока. Тромбользис проведенный по показания видел 3-4 разав год. При том у СМП есть стрептокиназа а у нас ее нет. Престала производить Белорусия. А урокиназа производимая в кардиоцентре и применяемая тамже кардиоцентр не поступает т.к. выкупили армяне и продают теперь " по армянским ценам" и не по карману нашей мидецине . У вас она есть так делайте . У вас остался запас старой белорусской стрептокиназы. Она плохо очищена и при задних инфарктах и при невысоком АД и отсутствии ОЛЖН дает падение АД за счет вазодилатации. Бороться с этим можно перед введением или во время введения добавлением преднизолона 90мг и физ р-ра от 200-600мл. за 10-20мин в зависимости от эффекта и левожелудочковой недостаточности, в крайнем случае в\в капельным ввеедением допамина.

  7. Господа, вы ни когда не пропускали ОИМ, не оставляли таких больных дома? По статистике 10% ОИМ недиагносцируется кардиологическими бригадами. Вот тут то, как раз и понадобился тропониновый тест на ДГЭ.

    если клиника вам не помогает и вы оставляете больного с остехондрозом дома , то тропониновый тест вам не поможет. Он более или менее работает через 12 часов( а большинство больных умерших при инфаркте умирают в 97% в 1-ые сутки, из них 80 % в первые 12 часов.) Через 6 часов точность очень малая ,только начинает реагировать. При Q-необразующих инфарктах очень часто вообще не показывает, при четкой динамики ЭКГ- глубокие -Т. А есть случаи когда не реагирует и при 100% Q инфарктах с подьемом КФК и КФК-МВ и динамикой ЭКГ. Основное это клиника и расспрос больного. А при лечении больного необходим тромболизис снижает смертность до 35% и Б-блокаторы-снижают смертность и уменьшают зону некроза. Кто-из вас этоделает. Видел за год единицы, хотя в деньвижу до 10-20 бригад СМП и из них привозят инфарктов 3-4. Большинство даже нитраты не ставит в\в и боль рецедивирует в дороге и они везут больного 3-40 мин с ангинозной боолью, неудосуживаясь прыснутьпод язык нтатами.

     

    Doctor_Pechka

    Согласен. Лучше бы больницы оснастили для исследования кардиоспецифических маркеров/ферментов в cito! режиме.

    если и этого незнаете то большинство больныхоснащено , толькоо КФК-МВ реагирует также не ранее12 часов и вашу туфту , что выпривозите в стационар в БИТ мы снимаем по тому же ЭКГ и клинической картине, нет места в БИТ держать 12 часов всю туфту что понавезли , остеохондрозы и т.д. Хотя врачи в БИТ имеют специальность реаниматологов, а не кардиологов.

  8. Данную исповедь можно привести в качестве характерного примера душевного состояния линейного, работающего без продыху, на 1,75 ст. (ибо на ставку жрать нечего, а на 2 - некогда).Грустно.

    Это психология 70 % врачей скорой и мы видим резульраты в стационаре.

  9. <P>Уважаемый коллега!<BR>К новокаинамиду подход должен быть действительно очень осторожный, его применение должно производиться <STRONG>только по строгим показаниям</STRONG>. Давайте проанализируем описанные Вами наблюдения.<BR>В первом случае Вы совершили элементарную ошибку (вполне возможно, Вас ввела в заблуждение сама пациентка - сказала, что ей всегда делают новокаинамид и он ей помогает). Пароксизм мерцательной аритмии (а был ли это именно пароксизм? Может быть, как это бывает чаще всего, у больных с ревматическим пороком сердца мерцательная аритмия перешла из нормосистолии - когда пациент её не ощущает - в тахиситолическую форму?) на фоне ревматизма купируется сердечными гликозидами в условиях стационара, т.к. при этом практически всегда имеются признаки сердечной недостаточности, что является прямым противопоказанием к применению  новокаинамида. Правильнее было сделать пацииентке  кубик коргликона с 10 кубами физ. раствора в вену и прокапать на разведении 20 мл панангина или аспаркама и, если после этого субъективные ощущения аритмии исчезли, даже при наличии таковой на слух при аускультации, пациентку можно было спокойно оставить дома, а если нет - госпитализировать в кардиологический стационар.<BR>Во втором случае вопрос немного спорный - что это было? То ли анафилаксия на новокаин, то ли острое транзиторное нарушение мозгового кровообращения в результате резкого снижения АД у пациентки...<BR>При применение новокаинамида советую вам интересоваться (особенно у пожилых пациентов) как они удаляли зубы - это  поможет Вам собрать аллергологический анамнез, а вообще лучше пользуйтесь изоптином или этацизином в/в.</P>

    Новокаин амид можно вводить и нужно и он купирует пароксизм в 80 % случаев.Но вводить его неумеют . Вводить надо медленно в течении 10мин( капельно нет смысла) доза не меннее 10мл 10%(т.е. 1грамм) должен быть набран шприц с мезатоном 0.3 лм на 10-20 физ р-ра. При снижении АД ввести 2-3 мл р-ра мезатона на физ р-р (см. выше.). Ад должно измеряться после каждых веденных 3 мл ( от 20 куб р-ра). Введение при тахисистолии строфантина или коргликона просто смешно. Это не помощь а прованация. Востановление коргликоном (и гликозидами) в стационарах не практикуют, их используют только для перевода мерцания в нормосистолию и в течении 2-4 дней ( какой смысл введения гликозидов). Смерть поле восстановления ритма может быть от 4 причин-1 от нормализационной тромбоэмболии(от которой нитко не застрохован и к вам нет притензий, если мерцание действительно 1 сутки а не более) 2 от быстрого введения новокаинамида и отсутствия корекции мезатоном, 3 от ССУ в анамнезе и отсутствя должного распроса со стороны врача СМП( вопросы какой ритм в ообычном состоянии) 4 от того что не спросили что больная принимала поостоянно и в день появления пароксизма.( были случаи доставки больного после поостояяно приема сотагеексала в гипер дозе( 240мг) на фонее разовог приема анаприлина 80мг (тоже в гипер дозе, оба препарата В-блоокаторы) и врачом смп введен новокаинамид (который востановил ритм в стациоонаре, слава Богу, с ЧСС 20в мин и больной успели ппоставить временный ЭКС). В этом случае ятрогенная ССУ на фоне, которой вы восстановили ритм и убили больную.

     

    Правильнее было сделать пацииентке кубик коргликона с 10 кубами физ. раствора в вену и прокапать на разведении 20 мл панангина или аспаркама<BR><BR>Господа, новокаинамид действительно очень жёсткий и очень непредсказуемый медикамент, особенно в исполнении г. Брынцалова. Но он необходим, и риск применения его по показаниям вполне оправдан. Чего надо бояться? - постоянной формы мерцания предсердий, не дай Бог ритм вернётся; гипотонии - при АД менее 160/100 необходимо сочетание НА с мезатоном в дозе 0,2-0,3 мл, причём вводить смесь:<BR>новокаинамид 10 мл<BR>мезатон 0,2-0,3 мл<BR>физраствор 200-250 мл <BR>нужно капельно и медленно!!!.<BR>На что нужно обращать пристальное внимание: на ритм (при восстановлении всю дозу вводить не надо); на форму QRS (при первых признаках уширения надо вводить МАГНЕЗИЮ 10 мл, внутривенно (в резинку, капельница ведь уже стоит), разведя на 10 мл физраствора, очень медленно (естевствено, НА капать прекратить). И вообще, какая надобность лечить мерцание дома, если вы не БИТ и не кардиологи?<BR>При подозрении на очаговые изменения с нарушением ритма - не вводите антиаритмики, вызовите спецов, как правило, лучшй способ купирования аритмии в данных ситуациях - кардиоверсия.<BR> Коргликон давно похерен и забыт - для урежения ЧСС при подозрении на постоянную форму мерцания должен применяться дигоксин. А эффективность панангина и т.д. - очень спорная.

    Сгласен что панангинне лечение а только видимость кипучей деятельности. Дигоксин , если больная его не принимала ранее, не препарат для уреежения ЧСС по СМП, т.к препарат должен накопиться в депо, он вступает в связь с белками .И даже при быстрой схеме насыщения дигоксином , а эта схема давно отменена, надо 2 дня. Также введение кордарона восстанавливает ритм реже чеем новоокаинамид при экстренном введеении,т.к. тоже должно сначала насытить депо.а для этого надо 4 дня вводить по 800-1500мг\ сут( в ампуле 300мг). Быстое болюсное действие введение 300мг кордарона ( по рраазным западным и нашим авторам и по собственному опыту) восстанавливает около 30-40%, если больной непринимает кордарон постоянно. У алкоголиков и больных с острым животом( при нормальном и повышеном АД , раком , высокой температурой хорошо воосстанаавливает анаприлин в дозе под язык 20-40мг в\ 5-10мг. у алкоголиков можно добавить реланиум( который моожет в даннго случае восстановить самостоятельно.Этот препарат восстанавливает ритмвсвязи с повышеной адреналооаоой стимуляции в даннных случаях, а анаприлин бокирует адреналовые рецепторы.

  10. Надо написать жалобу в страховую компанию на бригаду СМП, что госпитализировала не в профильный стационар и на зав. отделения, что отказывает в переводе в профильный стаационар. И обязательно на СМП т.к госпитализация не по профилю постоянна . Своей жалобой поможите и другим. А то таких больных у зав . отделения полно, а "скорой" на все наплевать лишбы куданибудь отвести.

    • Фууууу.... 4
×
×
  • Создать...