Выдержки из материалов мастер-класса по внутричерепным кровоизлияниям НИИ СП им. Склифосовского, 2004 г.
Кардинальным симптомом субарахноидального кровоизлияния является острейшее развитие интенсивной головной боли, иногда на фоне или после физического и эмоционального напряжения. Изредка головная боль может проявляться в легкой форме, длиться менее двух часов, сменяясь системным головокружением. В результате расслоения артерии возможно развитие двухфазной головной боли: сильная боль в затылочной области, распространяющаяся от задней поверхности шеи (начало расслоения) сменяется через несколько часов или дней, резким усилением головной боли диффузного характера. Внезапная боль в нижней части шеи или между лопаток указывает на спинальное САК, особенно в тех случаях, когда боль иррадиирует в надплечья или руки.
Нарушения сознания возникают примерно у 50% больных, чаще – при разрывах аневризм. Головная боль может иметь место до развития потери сознания и всегда присутствует после его восстановления. В остром периоде САК у 45% больных отмечается психомоторное возбуждение, нередко очень выраженное.
Эпилептические припадки развиваются у 10% больных с аневризматическими САК. Чаще они возникают в первые дни после кровоизлияния, но у трети больных появляются через шесть месяцев и еще у трети – через год и более. Припадки обычно не возникают при неаневризматических САК, но возможны при расслоении артерий или наличии АВМ.
Менигеальный синдром является из главных признаков САК, но время появления и степень выраженности конкретных симптомов этой группы неоднозначны и соответствуют отмеченным выше при ВМК особенностям.
Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздражением излившейся кровью гипоталамической области и спазмами ее артерий. У большинства больных на 1-2 день повышается температура тела, отмечается изменение пульса (брадикардия или тахикардия), иногда рефлекторно повышается артериальное давление. В острой стадии САК изменяется ЭКГ (блокада, признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца), появляется отрицательный интервал S-Т и др., которые могут симулировать инфаркт миокарда.
В острой фазе аневризматического САК очаговые неврологические симптомы обычно отсутствуют, однако их возникновение возможно и в некоторых случаях помогает установить причину геморрагии и локализацию аневризмы. Гемипарезы на ранних стадиях заболевания могут развиваться в результате большого сгустка крови в субарахноидальном пространстве сильвиевой борозды при разрывах аневризм средней мозговой артерии, при этом возможны также гемигипестезия, афазия (при поражении доминантного полушария), гомонимная гемианопсия.
Поражение глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз) возникает при аневризмах внутренней сонной артерии у отхождения задней соединительной артерии; реже – аневризмах основной или верхней мозжечковой артерии; устья верхней хориоидальной артерии; отводящего (чаще двустороннее) - при повышении давления ликвора.
Мозжечковая атаксия и синдром Валенберга-Захарченко или оба одновременно возможны при расслоении позвоночной артерии.
При аневризме внутренней сонной артерии в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области и на ипсилатеральной стороне, сопровождаться снижением остроты зрения или (и) выпадением полей зрения.
Характерными симптомами разрыва аневризмы передней соединительной артерии являются психические изменения в виде эмоциональной лабильности, психомотроного возбуждения, интеллектуального снижения, нарушений памяти по типу конфабуляторно-амнестического синдрома Корсакова; возможно развитие нижнего парапареза, акинетического мутизма; часто наблюдаются электролитные нарушения и несахарный диабет, что определяется поражением близлежащих анатомических образований, включая гипоталамус.
При аневризмах верхнего сегмента базилярной артерии выявляется одно- или двустороннее поражение глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия; признаками разрыва аневризмы ее проксимального сегмента являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной, температурной и болевой чувствительности, дизестезия в ногах, при массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.
Появление очаговой неврологической симптоматики на второй-третьей недели заболевания связано, как правило, с вторичной ишемией вследствие сосудистого спазма, при этом клиническая картина определяется бассейном спазмированной артерии, степенью ее сужения и особенностями коллатерального кровообращения.
Почти у каждого третьего больного наблюдаются атипичные варианты САК: мигренеподобный (6%), ложновоспалительный (6%), ложногипертонический (2%), ложнорадикулярный (2%), ложнопсихотический (2%).
Для оценки тяжести состояния больных с САК используются классификация W. Hunt и R. Hess.
Классификация тяжести состояния при САК
(W. Hunt, R . Hess, 1968)
Степень тяжести
Критерии определения тяжести состояния
I
Бессимптомное течение, возможна слабо выраженная головная боль или ригидность мышц затылка.
П
Головная боль умеренная или слабовыраженная. Менингеальный синдром выражен. Очаговая симптоматика отсутствует, за исключением возможного поражения глазодвигательных нервов.
Ш
Менингеальный синдром выражен. Оглушение. Очаговая симптоматика умеренно выражена.
IV
Менингеальный синдром выражен. Сопор Очаговая симптоматика выражена. Имеются признаки нарушения витальных функций.
V
Кома разной глубины. Акинетический мутизм.
Примечание: если заболевание протекает на фоне артериальной гипертензии, диабета, тяжелого атеросклероза, хронического заболевания легких или сопровождается тяжелым, подтвержденным при АГ церебральным артериальным спазмом, то тяжесть состояния оценивается на степень выше.
Мероприятия интенсивной терапии
Инфузионная терапия
Для коррекции нарушений церебральной перфузии важно поддержание церебрального перфузионного давления на уровне не менее 70 мм рт. ст. Для этого повышают системное АД и снижают ВЧД. Для повышения АД и обеспечения уровня гематокрита 31-33% проводят инфузионную терапию изоосмоляльными кристаллоидами в объеме 50-60 мл/кг/сут с соблюдением принципа “двух стресс-норм” – осмоляльности крови и натриемии, и “двух норм” – гликемии и калиемии. Терминами “стресс-норма” и “норма” мы хотим подчеркнуть, что для показателей осмоляльности и натрия важным является поддержание постоянного уровня, установившегося в процессе травматической болезни мозга. Низкие значения осмоляльности и натрия нужно корригировать в сторону повышения. Это способствует перемещению жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло. Коррекция высоких показателей осмоляльности и уровня натрия не должна проводится, так как может быть опасной из-за перемещения жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга. Уровень калия и глюкозы крови необходимо поддерживать в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели, так как одинаково опасны гипокалиемия и гиперкалиемия, гипогликемия и гипергликемия.
Предпочтение отдается нормоосмоляльным растворам кристаллоидам из-за доказанного снижения летальности при травматических повреждениях по сравнению с использованием коллоидов (6). Гиперосмоляльные средства – 3-10% растворы хлорида натрия и маннитол - используют для лечения повышенного ВЧД. Гипоосмоляльные растворы в нейрореанимационном периоде ЧМТ не используют никогда. При компенсированном состоянии больного можно не заметить их отрицательных эффектов. Однако это не значит, что их нет. При любом состоянии больного гипоосмоляльные растворы увеличивают количество воды в интерстициальном пространстве мозга. Исследования нашей клиники показали, что после введения гипоосмоляльных препаратов у всех пациентов повышается ВЧД на 5-10 мм рт. ст. Вопреки распространенному мнению, гипоосмоляльными растворами являются 5% раствор глюкозы и 20% раствор альбумина. Наши исследования прямого измерения осмоляльности показали, что осмотическое давление указанных растворов ниже нормального осмотического давления крови (нижняя граница 280 мосм/л) на 3-10 мосм/л.
Гипотензивные препараты
При заболеваниях головного мозга, особенно при геморрагических инсультах традиционно имеются опасения повторного кровоизлияния в мозг из-за повышения АД. В то же время, основываясь на теоретических предположениях об опасности снижения перфузии мозга, А.А. Скоромец с соавт. (3) считают необходимым снижать систолическое АД при ишемическом и геморрагическом инсультах только при превышении уровня 200 мм рт. ст. Другие исследователи гипотензивную терапию проводят при систолическом АД 190 мм рт. ст. (1). Следует отметить, что выбор “критического” уровня АД носит в этих и других работах декларирующий характер.
По нашим данным, для профилактики ишемии мозга показано ограничение использования препаратов, обладающих гипотензивными свойствами. Нами установлено, что гипотензивные средства не снижали ВЧД. Снижение системного АД приводило к уменьшению ЦПД. Именно из-за гипотензивных свойств внутривенных форм нимодипина ограничено его применение при развившемся ангиоспазме вследствие нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Для профилактики развития церебрального спазма возможно использование пероральных форм препарата, не обладающих выраженным гипотензивным эффектом. Из-за опасности нарастания ишемии мозга мы никогда не добиваемся снижения АД в острейшем периоде заболеваний мозга.
Симпатомиметики
При нарастающем угнетении сознвния и неэффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД применяют симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). Использование этих средств является эффективной мерой повышения ЦПД и улучшения неврологического статуса. Эффект всех симпатомиметиков отмечается практически немедленно, хорошо контролируется при изменении дозы. Дозу подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и ориентируясь на отсутствие побочных осложнений: тахикардии более 140 ударов в 1 минуту и гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма. Начальные дозы допамина составляют 5-6 мкг/кг·мин, адреналина – 0,06-0,1 мкг/кг·мин, норадреналина – 0,1-0,3 мкг/кг·мин. Дозы постепенно повышают до достижения уровня ЦПД более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения ВЧД и расчета ЦПД, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст. Такой уровень АД выбирают, исходя из того, что у находящегося в коме больного внутричерепное давление составляет не менее 30 мм рт. ст. В экстренной ситуации можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Величина АД 140/80 мм рт. ст. соответствует среднему артериальному давлению 100 мм рт. ст. согласно формуле
АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3
100 = (140 + 2 × 80) / 3
Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, ЦПД или возникновении побочных осложнений. Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 12±2,5 мкг/кг·мин, адреналина – 0,15±0,05 мкг/кг·мин, норадреналина – 0,3±0,1 мкг/кг·мин. Мезатон (фенилэфрин), как правило, применяют вместе с допамином и используют в дозах 0,2-0,5 мкг/кг·мин.
Все симпатомиметики индуцируют полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза увеличивается в 2-5 раз и достигает 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии (количество вводимых кристаллоидных растворов у отдельных пациентов может достигать 12-15 мл/кг·сут).
Остальная интенсивная терапия относится, в основном, к нейроБИТ.
