Леха

вросший ноготь. болевой шок.

Судя по подсказке был избит сотрудниками РОВДа, и, например, получил перелом ребер с ранением осколками перикарда, развилась тампонада сердца, к примеру..

Кровавого пятна на одежде не было. Ножа в груди не было. Видимо, кровь изливалась в плевральную полость? А в приемнике хлынула наружу.Ну виноват, принял за бомжа, может поэтому так и отнесся. Сегодня ночью на смене больным чуть в анус не заглядывал, по часу на каждом вызове.

андрей, больной с фонтанирующим кровотечением живет 35 минут?

Вот так-то, смотрите больных полностью.

В приемном покое при раздевании больного - фонтанирующее кровотечение из раны в области сердца. Экстренно прооперирован, сейчас живой (прошло уже 3 суток)В приемнике на RG грудной клетки левосторонний тотальный гемоторакс, гемоперикард. А дело было так. Шел работяга из порта, где окучивал рыбу, в своей грязной вонючей рабочей одежде, шел с ночной вахты. Не дошел до дома совсем чуть-чуть.

В общем этот запах, потливость, причем чем сильнее потел, тем больше воняло, бомжеватость, спутанное сознание навели на мысль, что чем-то отравился. ЗЧМТ-дежурный диагноз при ушибах мягких тканей головы. Температуру конечно не мерял, но кожа холодная на ощупь, еще бы, лежать на асфальте в 5 утра. ОЧЕНЬ потный, холодный на ощупь бомжик. Для правильного диагноза нужно было только одно - задрать свитерок.Хотя, терзают сомнения, что после этого он мог крякнуть, не доехав до больницы.

Вызов поступил в 5.30 Прибыл к больному в 5. 40. Больной обнаружен на асфальте, лежит на спине. Бомжеватого вида, около 30-ти лет.Обьективно: Состояние средней степени тяжести, сопор. На болевые раздражители реагирует открыванием глаз, безсвязной речью, типа "бла бла бла пшол нах бла бла бла", сгибанием конечностей. Зрачки узкие, на свет реагируют.ЧДД 16-20 в мин. Обращает на себя внимание обильная потливость больного, запах тухлой копченой рыбы. Запаха алкоголя не чувствуется. Пульс 84-90, слабого наполнения. АД пальпаторно 90-100. Грудная клетка, живот не осмотрены. St. localis: в области лба - подкожная гематома диаметром до 3-х см, ссадина на переносице, следы крови в носовых ходах. Предварительный диагноз" ЗЧМТ, сотрясение головного мозга. Токсическое воздействие неуточненных веществ." Выезд от больного в 5.50. Доставлен в больницу в 6.05. Во время транспортировки должного внимания больному не уделялось, хотя хотелось остановить машину и сделать 20-30 мл 40%глюкозы( чего-то подумалось о гипогликемии за счет потливости). Чего я сделал не правильно? Скажу сразу, мой диагноз абсолютно неверен, при раздевании больного в приемном покое это сразу выяснилось, а когда мне сообщили об этом, я чуть не обосрался...

Вы о энцефалопатии в общем говорите, а конкретно ДЭП разные причины тоже может иметь, т. е. все, что ведет к нарушению кровотока в мозгах. Смешанного генеза - может доктор имел в виду СД+АГ. Я тоже не невролог. Вот.

И чего тут смешного? К развитию ДЭП приводят сахарный диабет, окклюзирующие процессы магистральных артерий головного мозга, нарушения системного кровообращения, главным образом, вследствие артериальной гипертонии и гипотонии, сердечной аритмии, поражений экстра- и интракраниальных сосудов при системных заболеваниях (красная волчанка, ревматизм), а также ангииты, ангиопатии, артериовенозные мальформации, сосудистый спазм, обусловленный субарахноидальным кровоизлиянием, и другие. Артериальная гипертония — главный фактор риска и этиологический фактор ДЭ, поскольку с повышенным артериальным давлением связаны изменения состояния стенок мелких пенетрирующих артерий, приводящие к развитию лакунарных инфарктов, развитию окклюзирующих процессов магистральных артерий и артерий головного мозга.

наверное, опухоль мочевого пузыря, миксома, рабдомиома какая-нибудь. Оставить деда дома, передать для наблюдения уч. терапевту. Показаний для экстренной госпитализации нет.

Интересно, а чего это вдруг в инфекционной порешили, что это пневмония?

чУмNick, Вы чего? На антидромную?! На ортодромную - можно, и то страшно.

MYG, норадреналин ?! Используется при шоке, но не геморрагическом и кардиогенном. А дофамин все-таки превращается в норадреналин, правда эндогенный, в цитоплазме пресинаптических мембран адренэргических синапсов.

Dr.Nathalie, из дофамина в организме образуется норадреналин, который на В-2 ар не влияет. Выходит, адреналин лучше?

в самом деле, m. dilatator pupillae тоже сокращается при стимуляции альфа-1 адренорецепторов (адреналин, мезатон, дофамин, как предшественник норадреналина) Да плюс атропин. Выходит, при СЛР с использованием больших доз атропина и адреналина фотореакции не получим и это не будет показателем декортикации, а медикаментозно обусловленно. Вот такие выводы. При ФЖ/ЖТ не нужно атропин, я в курсе. Я изначально писал "при асистолии" И вообще, я спрашивал не о показателях эффективности СЛР, а о атропине и зрачке. Видимо никто не знает, а раз так, то и пишут, мол забей ты на эту фотореакцию.

Это все, конечно интересно, но, Жека, атропин, как и лидокаин и новокаинамид делают и будут делать. И Вы, наверное сами грешите этим. А вот уменьшение частоты ИВЛ тоже вызывает сомнение при длительной СЛР, когда в дело идет бикарбонат натрия. Вот Суворов в курсе, а никогда не задавался таким вопросом. А я вот теперь ночей не сплю, глаза красные. Я на грани безумства.

Пожарский - при отравлении ФОС будет миоз (холиномиметический эффект). Атропин же блокирует М-три Х/Р, вызывая паралич м. цилиарис и м. сфинктер пупилле (сорри, по русски). Как же парализованные мышцы будут давать рефлекторный ответ? Тем более доза 4 мг в/в должна быть садистской для зрачка, ибо атропин хорошо проникает через ГЭБ. Суворов - при отсутствии зрачкового рефлекса ствола мозга в течении 1 часа после восстановления сердечной деятельности неврологический прогноз определяется как неблагоприятный. Атропин вызывает максимальное расширение зрачка через 30 - 40 мин после инстилляции (закапывании в глаз), эффект сохраняется до 7 - 10 дней. О в/в мидриатическом эффекте атропина в в сверхтерапевтических дозах в букварях ничего не обнаруживаю.

Но сердце можно завести, может даже дышать станет. А вот если реакции зрачков нет - то уже стопудово минимум декортикация, а если реагируют - то может мозги сохранятся, и ты почувствуешь себя героем. Но по теме еще никто дельного не сказал. Все-таки кто как думает: влияет атропин на фотореакцию или нет? Просветите пожалуйста.

Я вот чего-то тут задумался над такой бородой. Проведение СЛР при асистолии в т. ч. включает введение аропина в дозе до 0,04 мг/кг, то есть в среднем до 3-4 мг, при этом возможны сипмптомы атропинизации, в т. ч. мидриаз. Оценка эффективности СЛР, помимо всего почего - реакция зрачков на свет. Может ли отсутствие фотореакции быть следствием атропина, а?

Клинически, + изменения на ЭКГ?

Дима Ну просто исходно ставился акцент на холецистэктомии, А бледность с худорбой конечно наталкивают на неопластические процессы, но надо подумать обо всем, и об этом тоже... Я думаю.

Так,вы уже убедили, что если приезжаешь на ИМ , не зависисмо от стадии, даже острейшая, среди всего прочего - при отсутствии противопоказаний - таб. Эгилока 50мг п/я.Теперь убеждаете, что туда же надо отправить капотен? На фоне наркоты или НЛА и еще нитратов?

Хочу спросить вот что. Тромболизис на ДГЭ при массивной ТЭЛА, когда больной "почти" умер, можно начинать обычной советской стрептокиназой не учитывая возможных осложнений? И это где-нибудь регламентировано?

Да, в самом деле, вдруг у нее холедохолитиаз с вентильным камнем? Попробуйте ей нитроминта на пике боли пшикнуть.